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肝癌晚期肝昏迷前症状文章目录*一、肝癌晚期肝昏迷前症状1. 肝癌晚期肝昏迷前症状2. 肝癌晚期是不是不治之症3. 肝癌晚期能用质子治疗吗*二、解读肝癌的误区*三、肝癌抽腹水能花多少钱肝癌晚期肝昏迷前症状1、肝癌晚期肝昏迷前症状肝昏迷的前期,很多患者会出现神经错乱,有的患者还会出现睡眠障碍,所以患者的精神方面和身体方面的症状是比较明显的,有的患者还会出现幻视和幻觉的现象。
2、肝癌晚期是不是不治之症肝癌在晚期确实是不治之症,对于治疗的主要的目的就是尽可能的减轻患者的痛苦,提高在平时的生活质量,减少癌症患者的不适,缩小肿瘤,延长患者的生命才是最为主要的目的,患者自己也是要有一个好的心态去对待这个事情。
在这里需要提醒大家的是,虽然肝癌在晚期的话,确实是属于不治之症的,但是患者本身还是要有一个好的心态,积极的根据医生的建议去治疗自己的疾病,保持乐观的心态。
3、肝癌晚期能用质子治疗吗质子治疗对于中晚期肿瘤给予的治疗剂量、剂量分布以及对肿瘤周围健康组织保护,不仅提高了肿瘤控制率,而且降低了肿瘤患者治疗后的副作用,延长生存时间和提高生活质量,因此肝癌晚期能用质子治疗。
平时要做好预防工作,适当运动,避免熬夜等不健康的生活习惯,均匀饮食,避免刺激性的食物,调整好情绪,定期进行身体检查,对于肝脏疾病及时进行治疗。
解读肝癌的误区1、肝癌都是缓慢发展的各种肝硬化都容易发生肝癌,包括酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、自身免疫性肝硬化或者原因不明肝硬化。
这些肝脏疾病发展到肝癌的典型过程应该是肝炎然后肝硬化然后肝癌,而临床上有很多年轻病人根本没有像这样慢慢发展而来,常常没有任何不适,突然发现为肝癌晚期。
2、肝癌无法早期发现如果病人能够具备一些肝癌相关的常识,规律检查早期发现,很多都有治愈机会。
定期检查内容最简单的就是超声和血液甲胎蛋白测定,虽然这两种方法均不是最准确的,但是简单、无创,多数医院均可以完成,有异常时再进行其他复杂影像学检查即可。
肝昏迷的原因肝昏迷的并发症肝性脑病亦称肝性昏迷，是肝硬化引发肝细胞功能衰竭的最常见和最严峻的并发症之一。
下面我带你了解肝昏迷的并发症，盼望对你有关心!肝昏迷的并发症1、脑水肿脑水肿已被证明是暴发性肝衰竭的并发症,发生率可达80%以上,对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无全都的看法,但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿,其发生率各家报道也不全都,多数认为21%～58%,但近来通过尸解发觉肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%,其中轻度水肿为23.7%,重度水肿占65.8%,有明确脑病者占21%,表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高,也是其主要死亡缘由之一。
2、消化道出血。
3、肾功能不全。
4、水电解质酸碱平衡失调。
5、感染。
肝昏迷的相关学问1、肝昏迷的症状1.1、起病:可急可缓。
急性肝性脑病起病急骤,前驱期极为短暂,可快速进入昏迷,多在黄疸消失后发生昏迷,也有在黄疸消失前消失意识障碍而被误诊为精神病者。
慢性肝性脑病起病隐匿或渐起,起初常不易发觉,易误诊和漏诊。
1.2、性格转变:常是本病最早消失的症状,主要是原属外向型性格者表现为抑郁,而原属内向型性格者表现为欣快多语。
1.3、行为转变:最初可能仅限于一些"不拘小节'的行为,如乱写乱画,乱洒水,乱吐痰,乱扔纸屑、烟头,乱摸乱寻,随地便溺,房间内的桌椅随便乱拖乱放等毫无意义的动作。
1.4、睡眠习惯转变:常表现为睡眠倒错,也有人称为近迫性昏迷(impending coma),此现象有人发觉与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关,提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态,常预示肝性脑病即将来临。
2、肝昏迷是什么肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)又称肝性昏迷,是严峻肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
有急性与慢性脑病之分。
3、肝昏迷的缘由大部分HE是由各型肝硬化(肝炎后肝硬化最多见)引起,也包括治疗门静脉高压的外科门体分流手术后引起的病例。
一、预案背景肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）是肝硬化或其他严重肝病的严重并发症，表现为脑功能障碍，可能导致昏迷甚至死亡。
为有效预防和应对肝性脑病的突发情况，特制定本预案。
二、预案目标1. 提高医护人员对肝性脑病的认识，加强预防和早期识别。
2. 建立快速反应机制，确保肝性脑病患者得到及时、有效的救治。
3. 降低肝性脑病的死亡率，提高患者生活质量。
三、应急处置流程1. 早期识别与报告- 医护人员应密切关注肝病患者，特别是肝硬化患者，注意观察其神经系统症状，如意识模糊、行为异常、睡眠颠倒等。
- 一旦怀疑患者出现肝性脑病症状，应立即报告上级医师，并启动应急预案。
2. 现场急救- 确保患者呼吸道通畅，必要时进行吸氧。
- 保持患者安静，避免外界刺激。
- 快速建立静脉通路，进行必要的液体复苏。
- 针对消化道出血、感染等诱因，采取相应的治疗措施。
3. 病情评估与监测- 评估患者的意识水平、生命体征、神经系统症状等。
- 定期监测患者的血氨、电解质、肝功能等指标。
- 根据病情变化，调整治疗方案。
4. 药物治疗- 降氨治疗：使用乳果糖、拉克替醇等药物，酸化肠道，减少氨的吸收。
- 抗感染治疗：针对感染原因，使用抗生素。
- 镇静治疗：根据患者情况，使用适当的镇静药物。
5. 营养支持治疗- 对于昏迷患者，给予静脉营养或鼻饲。
- 恢复意识后，逐渐增加蛋白质摄入，注意选择低氨食物。
6. 密切观察与护理- 密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案。
- 保持患者皮肤、口腔等部位的清洁，预防压疮和感染。
- 加强心理护理，给予患者及家属心理支持。
四、预案培训1. 定期组织医护人员进行肝性脑病的培训，提高其识别和救治能力。
2. 开展应急演练，提高医护人员应对突发情况的能力。
五、预案实施与监督1. 成立应急预案领导小组，负责预案的组织实施和监督。
2. 定期对预案的执行情况进行检查和评估，及时发现问题并进行改进。
治疗肝昏迷的药物肝昏迷是在肝功能明显受损害的基础上发生的，积极治疗引起肝功能损害的原发疾病外，还要积极避免能诱发肝昏迷各种诱因，那么治疗肝昏迷的药物有什么你知道吗?下面是店铺为你整理的治疗肝昏迷的药物的相关内容，希望对你有用!治疗肝昏迷的药物(1)一般支持疗法：停止供给蛋白质，以葡萄糖液来维持每日必需的热量。
适当补充维生素类(维生素B1、B2、C等)亦属必要。
有条件者可多次小量输血，并应用三磷酸腺苷及辅酶A等。
(2)降低血氨的药物：①谷氨酸钠：以28.75%谷氨酸钠100～200mL/日，加入到给病人输液的液体中,或分两次作静脉滴注(可加于10%葡萄糖溶液500～1000mL作静脉滴注)，用于血液pH值在酸性范围者效果好。
如同时给三磷酸腺苷及镁盐，效果更佳。
②精氨酸：它对氨合成尿素的鸟氨酸循环系统有催化作用，用药后可降低血氨。
其溶液为酸性，且不含钠，无导致水钠潴留之弊。
一般每250～350g加于10%葡萄糖溶液500～1000mL中静脉滴注。
同时肌注三磷酸腺苷20mL及255硫酸镁3～5mL,效果会更显著。
但由于肝性昏迷时尿素循环系统中的酶，如精氨酸酶、精氨酸合成酶等的活性降低，故其疗效不理想。
③γ-氨酪酸：2～3g/次加入5%～10%葡萄糖溶液500mL中静脉滴注，文献报道可取得显著效果。
临床应用γ-氨酪酸除有解除患者的精神神经症状外，并有降低血氨作用。
从药理观点出发，γ-氨酪酸用于治疗抽搐、躁动等兴奋型最为合适，但总的疗效不够理想。
④鱼精蛋白：它含精氨酸80%以上，注入后逐步释出精氨酸而起去氨作用。
此药价廉，副作用小，且有止血作用。
鱼精蛋白100mg用10%葡萄糖液20mL稀释后静脉注射，每天3～4次，同时加用三磷酸腺苷及镁盐肌注。
(3)清除肠内毒性物质及控制肠道产氨：①通过鼻饲注入50%硫酸镁溶液20～40mL作导泻，或以生理盐水、食醋作灌汤，以清除肠内毒性产物。
②用新霉素4～6g/日，以减轻低蛋白质或氨基酸的分解，从而防止氨及其他毒性物质的产生。
肝昏迷名词解释
肝昏迷：
肝昏迷是指肝功能明显受损，导致患者出现意识混乱、抑郁情绪异常、口鼻呼吸深而稀疏的症状。
肝昏迷的发病机制主要是由于肝功能紊乱，致使血液和组织环境中氨基酸比例、代谢产物比例变化，导致神经元功能紊乱而发生意识障碍。
肝昏迷的临床表现有：①意识障碍，患者意识丧失，也可出现昏迷、混乱、模糊等意识状态；②抑郁，易出现抑郁情绪，呈强迫性行为和注意力不集中等；③口鼻呼吸，可出现口鼻呼吸深而稀疏，口气味恶；④肌张力障碍，可出现肢体肌肉紧张或放松不定，易触发痉挛；
⑤眼球运动异常，可出现抽搐、上下颤动等；⑥心功能异常，可出现动脉压降低、心率加快，症状可能持续数日或者数月不见改善。
肝昏迷的诊断主要建立在肝功能检测、意识状态评估和神经系统功能检测的基础上。
当患者出现上述症状时，须通过生化检测加以明确，如肝功能、总胆红素、血浆谷丙转氨酶、血清白蛋白等指标，以及神经功能检测，如神经系统针刺诱发电位、多普勒检查等，以确定病因。
肝昏迷的治疗以改善患者护理
环境为主，提高血液和组织环境营养平衡，促进肝功能恢复。
其中，主要包括：①预防感染，积极抗感染，避免抗生素滥用；②肝功能支持治疗，采用血液净化技术维持血液和组织环境营养平衡；③抗组胺治疗，运用药物来维持神经元的正常代谢，改善患者的意识障碍；
④护理治疗，采用物理治疗、心理治疗、营养支持等积极护理，促进患者恢复健康。
一、演练背景某医院肝病科接到一位肝昏迷患者的紧急入院通知。
患者因慢性肝功能衰竭导致肝昏迷，病情危重。
为提高护理人员对肝昏迷患者的应急处理能力，确保患者安全，特组织本次应急预案演练。
二、演练目的1. 提高护理人员对肝昏迷患者的早期识别和护理能力。
2. 优化肝昏迷患者的急救流程，确保患者得到及时、有效的救治。
3. 增强团队协作能力，提高护理质量。
4. 完善应急预案，为实际工作提供参考。
三、演练内容1. 情景设定：患者男性，65岁，慢性肝功能衰竭，出现肝昏迷症状，入院后诊断为肝昏迷。
2. 演练流程：（1）接诊与评估：护士迅速接诊，对患者进行初步评估，包括生命体征、意识状态、瞳孔反应等。
（2）紧急处理：护士立即启动应急预案，报告医生，同时进行以下紧急处理：a. 保持呼吸道通畅，必要时给予吸氧；b. 保持患者头部偏向一侧，防止误吸；c. 静脉通路建立，遵医嘱给予药物治疗；d. 加强生命体征监测，密切观察病情变化。
（3）病情观察：护士密切观察患者的意识状态、生命体征、瞳孔反应等，记录病情变化。
（4）饮食护理：给予患者低蛋白、高热量、易消化的饮食，保证营养摄入。
（5）皮肤护理：保持床单元整洁、干燥，预防压疮发生。
（6）心理护理：给予患者及家属心理支持，缓解焦虑情绪。
（7）健康教育：指导患者及家属掌握肝昏迷的预防和护理知识。
（8）演练总结：演练结束后，组织护理人员总结经验，完善应急预案。
四、演练步骤1. 准备阶段：（1）成立演练小组，明确各成员职责；（2）制定演练方案，明确演练内容、流程、时间等；（3）准备演练所需的物资和设备；（4）通知相关人员参加演练。
2. 实施阶段：（1）模拟患者入院，启动应急预案；（2）各环节严格按照演练方案进行；（3）记录演练过程，包括时间、事件、处理措施等。
3. 总结阶段：（1）组织护理人员讨论演练过程中存在的问题；（2）提出改进措施，完善应急预案；（3）总结演练经验，提高护理质量。
肝昏迷肝昏迷（hepaticcoma）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要表现。
临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。
急性肝昏迷的病因主要包括急性病毒性肝炎、药物性肝炎、化学药品或毒蕈（xùn）中毒、急性妊娠脂肪肝等。
基本概述肝脏是人体重要的解毒器官。
人体新陈代谢产生的各种有害物质都必须经过肝脏的解毒处理，生命得以维持。
当严重的肝病(如肝硬化、急性肝炎、肝癌)引起的代谢紊乱，肝解毒功能严重损害，使中枢神经系统中毒发生昏迷，称为肝昏迷临床表现早期表现可持续几天至数周，应注意及早发现，及早治疗。
一般是在上述诱因后出现。
(1) 行为变化，包括轻诉性格变化经，常用欣快激动或淡漠少言，衣冠不整，随地便溺，举止反常。
(2) 思维混乱，陈述不正常。
包括言语不清，对时间、人、地点的概念混乱，还会出现幻觉、恐惧和烦躁。
(3)失眠或昼睡晨醒。
后期表现(1) 双上肢扑翼样震颤(嘱其双手平举而不由自主地出现上下抖颤)，肌张力高，阵发性抽搐，神志模糊至昏迷，脑电图不正常。
(2) 重症肝炎，肝硬化病人常伴有黄疸、腹水、蜘蛛痣、肝掌、皮肤出血点。
(3) 病人呼气时可嗅到特殊气味，似泥土味、果味，俗称“肝臭”。
(4) 化验检查示肝功能不正常，血氨升高。
病因介绍(1) 肝硬化，以肝炎后肝硬化最多见。
(2) 重症肝炎，主要是乙型肝炎，其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎，以及中毒性肝炎、药物性肝炎。
(3) 原发性肝癌。
诱发因素(1) 肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。
(2) 各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。
(3) 以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。
(4) 严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。
(5) 有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。
肝昏迷的诊断及治疗肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。
是肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。
亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
诱因：引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。
便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。
②低钾碱中毒时，nh4+容易变成nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。
③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。
例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。
在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。
[肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。
急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。
慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。
在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。
根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。
一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。
应答准确，但吐词不清且较缓慢。
可有扑翼（击）样震颤（flapping tremor 或 asterix- is），亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动。
嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。
脑电图多数正常。
此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。
1二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。
前一期的症状加重。
定向力和理解力均较差，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积术、用火柴杆摆五角星等），言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。
多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。
此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵孪及 babinski 征阳性等。
此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。
患者可出现不随意运动及运动失调。
三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。
醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。
扑翼样震颤仍可引出。
肌张力增强，四肢被动运动常有抵抗力。
锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
浅昏迷时，对痛剌激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。
深昏迷时，各种反射消失。
肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵孪和换气过度。
脑电图明显异常。
各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程度可进级或退级。
少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经不同部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、锥体束征阳性或截瘫，这些表现可能暂时存在，也有成为永久性的诊断肝性脑病的临床表现主要诊断依据为：①严重肝病（或）广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。
扑翼（击）样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能测验可发现轻微肝性脑病。
鉴别诊断肝性脑病应与精神病及可引起昏迷的其他疾病，如脑血管意外、糖尿病、低血糖、尿毒症、脑部感染和镇静药过量等相鉴别。
进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等将有助于诊断与鉴别诊断。
一、一般治疗去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础，包括以下措施。
（一）调整饮食结构肝硬化患者常有负氮平衡，因此应补充足够蛋白质。
但高蛋白饮食可诱发肝性脑病，因此对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热能供给。
Ⅲ～Ⅳ期患者应禁止从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射25% 的葡萄糖溶液。
Ⅰ～Ⅱ期患者日应限制蛋白质在2Og/d 之内，如病情好转，每3~5 天可增加10g 蛋白质，以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性。
待患者完全恢复后每天每千克体重可摄入0.8~1.0 蛋白质，以维基本的氮平衡。
由于植物蛋白质（如豆制品）富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH 值，可以加速毒物排出和减少氨吸收。
因此，肝性脑病患者应首选植物蛋白。
乳制品营养丰富，如病情稳定可适量摄入。
（二）慎用镇静药巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。
如患者出现躁狂时，应禁用这些药物，试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。
（三）纠正电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者由于进食量少，利尿过度，大量排放腹等造成低钾性碱中毒，诱发或加重肝性脑病。
因此利尿药的剂量不宜过大，大量排放腹水时应静脉输人足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。
肝性脑病患者应经常检测血清电解质、血气分析等，如有低血钾或碱中毒应及时纠正。
（四）止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱因。
因此，食管静脉曲张破裂出血者应采取各项紧急措施进行止血，并输入血制品以补充血容量。
清除肠道积血可采取以下措施：口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇溶液或 25% 硫酸镁，用生理盐水或弱酸液（如醋酸）进行灌肠，将乳果糖稀释至33.3%进行灌肠。
（五）其他如患者有缺氧应予吸氧，低血糖者可静脉注射高渗葡萄糖，如有感染应及时控制。
二、药物治疗由于氨中毒是肝性脑病的主要原因，因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。
（一）减少肠道氨的生成和吸收l. 乳果糖（lactulose，β- 半乳糖果糖）是一种合成的双糖，口服后在小肠不会被分解，到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH 值。
肠道酸化后对产尿素酶的细菌生长不利，但有利于不产尿素酶的乳酸杆菌的生长，使肠道细菌所产的氨减少；此外，酸性的肠道环境可减少氨的吸收，并促进血液中的氨渗入肠道排出。
乳果糖的疗效确切，可用于各期肝性脑病及较轻微肝性脑病的治疗。
其剂量为每日30 ~ 6Og，分3次口服，调整至患者每天排出2 ~ 3次软便。
不良反应主要有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等，此外，其口感甜腻，使少数患者不能接受。
2．乳梨醇（lactitol，β- 半乳糖山梨醇）是另一种合成的双糖，经结肠的细菌分解为乙酸、丙酸而酸化肠道。
乳梨醇的疗效与乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反应亦较少。
中山医院的一项随机双盲安慰剂对照试验显示，口服乳梨醇后可显著降低轻微肝性脑病患者的血氨，使心理智能测验和体表感觉诱发电位的结果得到改善。
其剂量为每日30 ~ 40g，分3次口服。
3．对于乳糖酶缺乏者亦可试用乳糖，由于有的人小肠内缺乏乳糖酶，口服乳糖后在小肠不被分解和吸收，进入结肠后被细菌分解而酸化肠道，并产生气体，使肠蠕动增加而促进排便。
其剂量为每日100g . 4. 口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。
常用的抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明（ rifaxmin）等。
新霉素的剂量为2 ~ 8g/d，分4次口服。
口服新霉素很少吸收。
但长期使用有可能致耳毒性和肾毒性，不宜超过1个月。
每日口服0.8g甲硝唑的疗效与新霉素相似，但其胃肠道不良反应较大。
利福昔明口服不吸收，利福昔明口服不吸收，效果与新霉素相同，每日剂量为 1.2g. 5. 口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，减少氨的生成。
嗜酸乳酸杆菌的疗效尚有争议，但近年来使用的粪肠球菌SF68的疗效比较确切。
SF68的服用方法为服用4周后停用2周，可反复使用，口服有益菌无毒副反应。
（二）促进体内氨的代谢1.L- 鸟氨酸-L- 门冬氨酸（ ornithine-aspartate，OA）是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨。
每日静脉注射20g的 O可降低血氨，改善症状，不良反应为恶心、呕吐。
2．鸟氨酸- α-酮戊二酸的降氨机制与OA 相同，但其疗效不如OA. 3. 苯甲酸纳可与氮源性物质结合形成与马尿酸从肾排出而降低血氨，其用法为每日10g，分2 次口服，不良反应以消化不良症状为主。
苯乙酸钠可与谷氨酰胺结合形成苯乙酰谷氨酰胺经肾排泄。
两者目前临床上已基本上不用。
4．谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨，有谷氨酸钾和谷氨酸钠两种，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。
谷氨酸盐为碱性，使用前可先注射3～5g维生素C，碱血症者不宜使用。
使用方法为每日3～4支，加入葡萄糖液中静脉滴注。
5．精氨酸可促进尿素循环而降低血氨，每日剂量为10～20g. 该药呈酸性，适用于碱中毒者。
需指出，国外学者认为谷氨酸和精氨酸均无效，故不用于临床。
（三）GABA/BZ 复合受体拮抗剂氟马西尼（flumazenil），可以拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制。
对于Ⅲ～Ⅳ期患者具有促醒作用。
静脉注射氟马西尼起效快，往往在数分钟之内，但维持时间很短，通常在4 小时之内。
其用量为0.5 ～1mg 静脉注射；或1mg/h持续静脉滴注。
有关氟马西尼治疗肝性脑病的疗效，虽然尚有争议，但对选择性病例用后可明显改PSE的级别及NCT 积分。
（四）减少或拮抗假神经递质支链氨基酸（BCAA）制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬安酸等 BCAA 为主的复合氨基酸。
其机制为竞争性BCAA 为主的复合氨基酸。
其机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递质的形成，其疗效尚有争议，但对于不能耐受蛋白质的营养不良者，补充BCAA 有助于改善其氮平衡。
（五）其他药物 1. 肝性脑病患者大脑基底神经节有锰的沉积，驱锰药是否有效尚需进一步研究。
2．L- 肉碱可以加强能量代谢，而氨中毒假说的重要机制是氨干扰能量代谢。
