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第02章第14节艾滋病 传染病学第8版

第02章第14节艾滋病 传染病学第8版

23
临床分期

2、无症状期


持续时间一般6-8年。 HIV不断复制，免疫系统受损， CD4+T淋巴细胞 计数逐渐下降。 有传染性。
24
临床分期

3.艾滋病期：

(1) HIV相关症状：

主要表现1个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻。 神经精神症状 全身淋巴结肿大

除腹股沟淋巴结外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大 直径＞1cm，无压痛、无粘连 持续3个月以上

无症状感染期 有症状感染期
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2.HIV感染和复制

HIV进入细胞，首先与CD4受体结合，然后与CXCR4和CCR5受体结合。 HIV和受体结合后，进入宿主细胞。 HIV RNA在反转录酶作用下成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双 链DNA，整合入宿主染色体。 一部分双链DNA在细胞质中作为前病毒，2-10年后，病毒复制，在细胞 膜装配成新的HIV后牙生释出。破坏CD4+T细胞。
18
19
3. CD4+T淋巴细胞数量减少和功 能障碍


（1）病毒对受染细胞溶解破坏和细胞凋亡直 接损伤。 （2） CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡

Th2呈极化优势，而抗病毒免疫应答弱化，抗原 呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化 能力丧失，使其易发生各种感染。
20
病理解剖
10
(一)传染源

AIDS病人和HIV感染者是本病的唯一的传染 源；
11
(二)传播途径

1.性接触传播：是主要的传播途径（包括同性，异性和双性 性接触）； 2.经血传播

第02章04流感 传染病学第8版

第02章04流感 传染病学第8版

9
病原学（五）



抗原变异是流感病毒独特的和显著特征，由 于不断发生抗原变异导致流感反复流行。 在感染人类的三种流感病毒中，甲型流感病 毒变异性极强，常引起流感大流行，乙型次 之，丙型非常稳定。 病毒抵抗力弱，对消毒剂敏感。
10
病原学（六） 甲型流感病毒变异：
大型变异：H、N均大变异，约30-40年发生一次， 可致大流行或暴发流行。 亚型变异：H大变异，N不变或小变异，约 10年 发生一次，可致大流行。 变种变异：H、N均小变异，经常发生，导致小 流行。
8
病原学（四）


国际通用的流感毒株命名有6个要素：核蛋白抗 原型别（ABC）；宿主来源（宿主非人类来 源）；发现地区；毒株编号；分离年份；如为 甲型流感，还需根据血凝素及神经氨酸酶注明 亚型，为HnNn，H为血凝素，N为神经氨酸酶， n为型代号。 例如：A/Chicken/HongKong/220/97(H5N1) A/HongKong/156/97(H5N1)

11
病原学（七）


抗原性转变（antigenic shift）： 表现为血凝素抗原和（或）神经氨酸酶的抗原性发生突然 而完全的质变，产生的一个新亚型，人类缺乏免疫能力， 一般10-15年发生一次，导致世界性大流行。 抗原漂移 （antigenic drift）： 表现为血凝素抗原和（或）神经氨酸酶内氨基酸序列的点 突变，逐渐积累产生，一般2-3年发生一次，引起季节性 或地方性流行急性起病，轻中度发热，全身及呼 吸道症状轻； 预后：

2-3天自愈
22
肺炎型流感


发病人群：抵抗力低下人群如老年人、婴幼 儿、慢性病患者及免疫低下者； 特点：病初似典型流感病人，1天后病情迅 速加重，出现高热，咳嗽，呼吸困难及发绀， 可出现心、肝、肾衰竭；双肺遍及干湿性罗 音；痰培养阴性，抗生素治疗无效，多于510天内发生呼吸循环衰竭，预后较差。

最新传染病学总论 第八版

最新传染病学总论 第八版
侵袭能力（志贺菌） 穿透能力（钩虫丝状蚴） 溶组织能力 （溶组织阿米巴）
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课外内容：外毒素与内毒素的区别
外毒素 G+（主要） 细菌在生长繁殖过程中产生
蛋白质或特殊的酶 亲组织性能选择性地作用于某些组 织器官引起特殊病变
对热不稳定 产生的药理与病理生理反应是专一 的，不同外毒素产生不同反应
内毒素 G- （主要）
变异类型
— 致病力变异 — 抗原性变异 — 耐药性变异
22
第一节 感染与免疫
四、感染过程中的免疫应答
保护性免疫应答：有利于机体抵抗病原体
非特异性免疫 天然屏障 皮肤、黏膜、胎盘屏障、血脑屏障 吞噬作用 体液因子
特异性免疫 细胞免疫 体液免疫
变态反应：促进病理改变
特异性
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第二节 传染病的发病机制
社区获得性感染
第一节 感染与免疫
二、感染过程的表现
1.清除病原体 2.隐性感染 3.显性感染 4.病原携带状态 5.潜伏性感染
10
第一节 感染与免疫
1.清除病原体
病原体进入人体后，可被非特异性免疫防 御能力非清特除异，性亦防御可能由力特异性体液免疫与特异性 细胞免疫皮物肤质黏将膜相胃应酸的正病常原体体液清组除织。内细胞
染
的 （少数）病原体持续存在，转变为病原
转 携带状态，成为无症状携带者。 归
12
第一节 感染与免疫
3.显性感染
病原体侵入人体后，不但诱发免疫应答， 而且通过病原体本身或机体的变态反应，导致 组织损伤，引起病理改变和临床表现。
感染者获得较为稳固的免疫力。
显 性 感 染
死亡！ 病原体
被清除
如：甲型肝炎、麻疹
❖3.掌握：传染病感染过程的各种表现；流行 过程的基本条件；传染病的基本特征、临 床特点；传染病的预防

第02章05麻疹 传染病学第8版

第02章05麻疹 传染病学第8版
传染病学第八版
第二章 第五节 麻疹measles
1
概述

定义：由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。 主要临床表现：发热、咳嗽、流涕等卡他症 状及眼结膜炎，特征表现为口腔粘膜斑、 皮 肤斑丘疹。
2
病原学


麻疹病毒，副粘液病毒科麻疹病毒属 只有一个血清型。 电镜下球形或丝状，核心含为单链RNA，外有脂蛋 白包膜，有三种结构蛋白(基质蛋白、血凝素和融合 蛋白)，是主要的致病物质。 在体外抵抗力较弱，对热、紫外线及一般消毒剂敏 感，56度30分钟即可灭火。但，对寒冷及干燥环境 有较强的抵抗力，室温下可存活数天。

（四）流行特征

7
发病机制与病理解剖



麻疹病毒→上呼吸道和眼结膜上皮细胞 →局 部繁殖→局部淋巴组织→入血（形成第一次 病毒血症） 麻疹病毒→单核-吞噬细胞系统→广泛繁殖→ 大量病毒→入血（形成第二次病毒血症） 麻疹病毒→播散至全身主要呼吸道、眼结膜、 胃肠道等→临床症状明显
8
发病机制与病理解剖
11

科氏斑
12
2.出疹期



时间:从病程的第3-4天开始，持续1周。 出疹顺序：耳后、发际—额、面、颈—胸、背、 腹—四肢—手掌、足底。 性状：初为淡红色斑丘疹，大小不等，直径3-5mm， 压之褪色，疹间皮肤正常。高峰时，皮疹融合，颜 色转暗。 伴随症状：全身毒血症状加重：体温40度，嗜睡或 烦躁，咳嗽加重，咽红、舌干，结膜红肿畏光，出 现心力衰竭。
3
4
5
流行病学

（一）传染源

麻疹患者是唯一的传染源。


急性期的患者是最重要的传 染源，发病前2天至出疹后5 天内具传染性。 传染期患者口鼻咽眼结膜分 泌物均有病毒，恢复期不带 病毒

第07章01阿米巴病传染病学第8版

第07章01阿米巴病传染病学第8版
5
病原学

(二)包囊



1.是溶组织内阿米巴的感染形态。起传播作用， 感染人体后，在小肠下端，从囊壁小泡逸出而形 成滋养体。 2.抵抗力强，能耐受人体胃酸的作用，在潮湿的 环境中能存活数周或数月。 3.包囊呈无色透明的类圆形，直径10-16um，内 含1-4个核。

未成熟包囊有1-2个核，常见糖原泡和杆状拟染色体； 成熟包囊具有4个核，常见糖原泡和杆状拟染色体不易 看到。

(二)传播途径


(三)人群易感性

普遍易感。感染后虽然产生抗体，但不是保护性抗体，不 产生免疫力，故易再感染。 分布全球，近年来我国仅个别地区有病例散发。
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(四) 流行特征

发病机制和病理解剖

(一)发病机制

溶组织内阿米巴包囊通过食物或水进入小肠下段， 逸出4个滋养体，寄生在肠腔并侵入肠壁组织， 吞噬RBC和组织细胞，损伤肠壁，形成溃疡灶。
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(三)血清学检查

1.检测特异性抗体：阳性结果反映既往或现在感染。

IgG抗体阴性，一般可排除本病。 IgM抗体阳性提示近期或现症感染，阴性排除本病。 利用单克隆抗体、多克隆抗体检测患者粪便溶组织阿米巴 制样体滋养体抗原灵敏性、特异性强，

2.检测特异性抗原：阳性可作为明确诊断的依据。

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18
(三)慢性阿米巴痢疾


急性阿米巴痢疾的临床表现持续存在达2个月 以上，则转为慢性。 表现：

食欲缺乏、贫血、乏力、腹胀、腹泻， 体检：肠鸣音亢进、右下腹压痛。 腹泻反复发作，或与便秘交替出现。
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实验室检查

第04章04霍乱传染病学第8版

第04章04霍乱传染病学第8版

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临床表现

潜伏期: 1-3天。多数突然发病。 典型病例病程分为三期

(一)泻吐期 (二)脱水期 (三)恢复期或反应期
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(一)泻吐期

1.腹泻


是发病的第一个症状 特点：无发热、无里急后重、多数不伴有腹痛，排便后自 觉轻快感。 粪便：起初含粪质，后为黄色水样便或米泔水样便，洗肉 水样变，无粪臭。量多次频，每天达数十次。 一般在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。初为胃内容物， 后为水样，严重时呕吐米泔水样液体。
(一)发病机制

4.霍乱肠毒素的其他作 用


促使肠粘膜杯状细胞分 泌粘液增多，使腹泻水 样便中含有大量粘液。 腹泻导致的大量失水， 使胆汁分泌减少，因而， 呈现“米泔水”样便。

粳米泔
13
(二)病理生理

1.水和电解质紊乱

体内水和电解质大量丧失，导致脱水和电解质紊乱。 严重脱水可出现循环衰竭，甚至肾衰竭 尽管是等渗液，但钾含量是血清的4-5倍，因此补液时应 及时补钾。 原因主要是腹泻丢失大量碳酸氢盐

2.尿常规

少量蛋白，少许红细胞、白细胞和管型

3.粪便常规 粘液，少许红细胞和白细胞
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实验室检查

(二)病原学检查 1.粪便涂片染色：G-弧菌，呈鱼群样排列 2.动力试验和制动试验（快速诊断方法）



3.增菌后分离培养：18-24h后菌落生长，然后进行 玻片凝集实验。 4.霍乱弧菌快速辅助检查、基因PCR检测、血清免 疫学检测
7

3.不典型O1群霍乱弧菌：不产生肠毒素，无致病性
流行病学

传染病学总论第八版[可修改版ppt]


另一些传染病病后免疫力并不牢固。
的 转
如：细菌性痢疾
归 小部分显性感染者亦可成为慢性病毒携带者。
第一节 感染与免疫
4.病原携带状态
的为疾传分按按病 发病病染类原 生原状病：体 和体态流：持侵，行带续入但 的病时人能 传毒间体携 染：者、潜后带 源带伏，并。菌期人排者携体出或带不病带者出原虫 、现体者 恢等 复任，期。何成携
一、传染病的发生与发展
入侵部位 机体内定位 排出途径
第二节 传染病的发病机制
二、组织损伤的发生机制
直接损伤 毒素作用 免疫机制
第二节 传染病的发病机制
三、重要的病理生理变化
发热
急性期改变
蛋白代谢 糖代谢 水电解质代谢 内分泌改变
第三节 传染病的流行过程
第三节 传染病的流行过程
一、流行过程的基本条件
屏障 杀菌 溶菌 吞噬 特异性免疫功能 主动免疫—接种疫苗或自然感染 被动免疫—从母体获得或注射免疫球蛋白
第一节 感染与免疫
2.隐性感染
病原体仅诱导机体产生特异性免疫应 答，不引起或只引起轻微的组织损伤，在 临床上不显出任何症状、体征，甚至生化 改变，只能通过免疫学检查才能发现。
隐 性 感
（大多数）病原体被清除，获得不同程 度的特异性免疫。
毒、结核杆菌感染等。
第一节 感染与免疫
感染谱频度
潜伏感染 显性感染 病原携带状态 隐性感染 清除病原体
第一节 感染与免疫
三、感染过程中病原体的作用
病
侵袭力
原
体
毒力
的
致 病
数量
能 力
变异性
第一节 感染与免疫
1.侵袭力
直接指侵入病人原体体如侵血入吸虫人尾体蚴并在机体内生 长经、消繁化殖道或的呼能吸力道。进入人体，先黏附于肠或支

流行性感冒PPT(共38张PPT)全

第8版 传染病学
流行病学
传染源 患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽，其
他禽类、野猪也有可能成为传染源，患者是否为传染源尚 待进一步确定。 传播途径
呼吸道传播，也可通过密切接触感染的禽类及分 泌物、排泄物、病毒污染的水等，人与人传播缺乏 确切证据。 人群易感性
人群普遍易感。12岁以下儿童发病率高。
• 是人类面临的主要公共健康问题之一。
• 流感病毒容易发生变异，传染性强，常引起流感 的流行 。
第8版 传染病学
病原学
流感病毒属正粘液病 毒科，呈形性，直径80～ 120nm，核酸为单股RNA
其病毒颗粒结构由外 向内分为三层
外层：两种表面抗原 中层：基质蛋白（M） 内层：核衣壳，由病
毒基因组和核糖蛋白 （NP）组成
病毒分离和血清学抗体检测。 3、人群易感性：人群普遍易感，感染后获得对同型病毒免疫力，但时间短。
丙型（C型）：主要以散发病例出现； 甲型（A型）：最常见，可广泛流行及人畜共患，病毒因不定时的基因突变而衍生新品种。 乙型流感 :局部流行，相隔5~6年发生一次；
鉴别诊断 猪、牛、马等动物可能传播流感。
PT-PCR检测相应核酸。 1957-1958年：由H2N2亚型流感病毒引起，死亡人数约100万人
流感病毒容易发生变异，传染性强，常引起流感的流行 。 抗原检测 快速抗原检测及直接免疫荧光方法检测 脑膜脑炎型：以中枢神经系统及心血管系统损害为特征。 1957-1958年：由H2N2亚型流感病毒引起，死亡人数约100万人 3、人群易感性：人群普遍易感，感染后获得对同型病毒免疫力，但时间短。 流感病毒感染将导致肺充血，粘膜下层局部炎性反应，细胞间质水肿，周围巨噬细胞浸润，肺泡细胞出血、脱落，重者可见支气管粘膜坏死、 肺水肿以及毛细血管血栓形成。 最常见，以发热、全身中毒症状为主。 流感病毒容易发生变异，传染性强，常引起流感的流行 。 H9N2为轻微的上呼吸道症状。 疫苗接种是预防的基本措施，我国目前使用全病毒灭活疫苗、裂解疫苗、亚单位疫苗。 流感病毒不断引起流感流行，主要是其HA和NA的抗原性容易发生变异所致，抗原变异幅度的大小直接影响流感流行的规模。 流行性感冒是一个古老的、第一个实行全球性监测的、病毒性急性呼吸道传染病。 伴畏寒或寒战、头痛、关节痛、肌痛、全身不适及纳差等。
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好发于肺上叶尖后段或下叶尖段
右上前段肺结球空洞
临床类型——结核性胸膜炎

是结核杆菌及其代谢产物进入处于高度 过敏状态的胸膜引起的炎症；

常发生于原发感染后数月，为播散型结 核病的一部分； 在病情发展的不同阶段有干性胸膜炎、 渗出性胸膜炎及结核性脓胸等表现；

世界流行现状
① 罹患结核病的人数不断下降，但全球负担仍然很重
② 估计每年有140万人死于结核病，包括50万名妇女
③ 尽管非洲和欧洲区尚不能按计划实现到2015年将较1990年死亡率减半 的目标，但世界卫生组织所有六个区域的新发病例和死亡率均有下降
④ 在应对耐多药结核病方面的进展一直比较缓慢
《2012年全球结核病报告》

单耐药：经体外证实对1种抗结核药物耐药； 多耐药：体外证实对1种以上的抗结核药物耐药，但
不包括同时耐异烟肼、利福平；

耐多药（multidrug resistance，MDR）：体外证实 至少同时对异烟肼、利福平耐药；
病原学
耐药结核病分为4类：

广泛耐药：体外被证实除至少同时对异烟肼、利福 平耐药外，还对任何氟喹诺酮类药物产生耐药，以
结 核 病
Tuberculosis
华中科技大学 宁 琴
概述

结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性感染性 疾病。

以肺结核最常见，主要病变为结核结节、浸 润、干酪样变和空洞形成。临床多呈慢性过 程，表现为长期低热、咳痰、咯血等。
除肺外尚可侵袭浆膜腔、淋巴结、泌尿生殖 系统、肠道、肝脏、骨关节和皮肤

等多种脏器和组织。


双肺弥漫性栗粒样改变，呈毛玻璃样
临床类型——继发型肺结核

由初染后体内潜伏病灶中的结核杆菌重新活 动和释放而发病，极少数可为外源性再感染 所致，是成人肺结核的最常见类型 包括渗出型肺结核、增殖型肺结核、干酪型 肺炎、结核球或空洞等表现 因浸润病灶的大小和病变活动程度不同，临 床表现差异很大



原发综合征： 右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋
巴结共同构成一哑铃形的病灶
临床类型——血行播散型肺结核

多由原发型肺结核发展而来，常见于儿童； 包括急性、亚急性及慢性血行播散型肺结核三种类 型； 结核杆菌短期大量入侵引起的急性血行播散型肺结 核，临床上有严重的急性中毒症状，常伴结核性脑 膜炎等肺外结核； 少量结核杆菌入侵或机体免疫力较好时，表现为亚 急性及慢性血行播散型结核，病变局限于肺部。
及3种二线抗结核注射药物（卷曲霉素、卡那霉素和
阿米卡星）中的至少1种耐药。
流行病学

传染源：传染源是排菌的病人和动物 传播途径：以空气传播为主，其他途径如饮用带菌的 牛奶经消化道感染、患病孕妇母婴传播及经皮肤伤口 感染均少见 易感人群：普遍易感；婴幼儿、青春后期及老年人发 病率较高；社会经济发展水平低下的人群因居住拥挤、 营养不良等原因发病率较高

完全吸收 少许纤维条索 小硬结灶 钙化 播散：支气管、淋巴道、血管、消化道
肺 结 核 病 自 然 过 程 示 意 图 一
( )
肺 结 核 病 自 然 过 程 示 意 图 二
( )
临床类型
根据发病过程和临床特点，结核病 可 分为5型：
Ⅰ型
Ⅱ型
原发型肺结核
血行播散型肺结核
Ⅲ型
淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主 的炎症反应，甚至引起组织坏死；
发病机制
迟发型（Ⅳ型变态反应）

结核病的免疫主要是 细胞免疫，形成结核 结节。结核结节源自Koch现象+
初次
10～14天后
局部红 肿溃疡， 播至全 身、死 亡 局部红 肿溃疡， 然后愈 合结痂
2至3天后
+
（3～6周后）再次
病理解剖
病原学

结核分枝杆菌（简称结核杆菌）属放线菌 目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。 包括人型、牛型、鸟型和鼠型等类型。 对人致病的主要为人型（标准株H37Rv）。

病原学


细长而稍弯，两端微钝。 约（0.3～0.6）μm×（1～4）μm。 无芽胞、无鞭毛、不能活动。 严格需氧，呈缓慢分枝生长，培养4～6周形成菌落。 不易染色，但着色后可抵抗酸性乙醇脱色，故称为 抗酸杆菌。 对外界抵抗力较强，耐干燥；对热、紫外线、乙醇 比较敏感。
病原学

耐药性为结核杆菌重要的生物学特性 按其产生机制可分为选择性突变耐药、适应 性耐药、质粒介导耐药及交叉耐药等类型

病原学

从细菌流行病学角度可分为原发耐药和继发 耐药 耐药的发生常由不合理的抗菌治疗引起，药 品质量差、患者吸收障碍、治疗依从性差、 HIV感染等也与耐药发生有关

病原学
耐药结核病分为4类：
Ⅳ型 Ⅴ型
继发型肺结核
结核性胸膜炎 肺外结核
临床类型——原发型肺结核

为初次感染后发病的肺结核，也称初染 结核


包括原发综合征及胸内淋巴结结核
肺内原发灶、引流淋巴管炎及肺门淋巴 结肿大，三者合称原发综合征
临床类型——原发型肺结核

此型多见于儿童，偶尔发生于既往未受 感染的成年人 原发灶好发于胸膜下通气良好的肺区 （如上叶下部和下叶上部） 临床症状轻微，90%以上患者为自限性
我国的流行现状

在我国结核病疫情十分严重，仍是危害我国人 民健康的主要传染病。

目前我国结核病年发病人数约为130万，占全
球发病人数的14%，位居全球第二位。 近年来，我国耐多药肺结核危害日益凸显。 结核菌/HIV双重感染患者人数持续增加。 中西部地区、农村地区结核病防治形势严峻。

发病机制
结核病的基本病变
渗出：早期、加重或浆膜感染时
增生：菌量少、细胞免疫力强时，典型
者形成结核
结节：成团上皮样细胞，中央有多核巨 细胞（Langhans细胞），外围有较多淋巴细 胞 干酪样坏死：菌量多、变态反应强时
肺结核病（结核结节）
肺结核病（结核结节示意图）
郎汉氏巨细胞
HE×400
病理解剖
结核病的转归
迟发型（Ⅳ型变态反应）

Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反 应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后 才出现高峰反应，故称迟发型变态反应；
发病机制
迟发型（Ⅳ型变态反应）

机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞， 使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致
敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多