传染病学第8版艾滋病课件

血液、体液（唾液、泪液、精液、阴道分泌物、乳
汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病
毒。
传播途径
性接触传播：是主要的传播途径（包括同性，异性和双
性性接触）；
经血传播：①静脉注射吸毒；②接受血液或血制品；③
献血员感染的传播；
母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等；
其他： 医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器
2. CD4+T细胞数量减少和功能障碍： （1.）病毒直接损伤；（溶解破坏和诱导凋亡） （2.）免疫损伤（CTL和ADCC）； （3.） HIV感染骨髓干细胞。 CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡：Th2呈极 化优势，抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、 IL-2减少和对抗原反应活化能力丧失。极易发生各种 感染 3.单核巨噬细胞功能异常。因表面也有CD4分子。诱 导产生NF-KB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋 亡，可携带HIV透过血脑脊液屏障。 4.B细胞功能异常。表面有低水平CD4分子表达。 5.NK细胞异常。细胞因子产生障碍。 gp41抑制NK监 视功能。
艾滋病（AIDS）
烟台市莱阳中心医院 感染科
学习内容
一．掌握艾滋病（acquired immune deficiency syndrome ,AIDS）的全称，定义； 二．熟悉艾滋病病毒的特性； 三．艾滋病主要传播途径和高危人群，了解世界和国 内艾滋病流行的近况，艾滋病的发病机理； 四．艾滋病临床分期及各期的主要表现； 五．用于诊断艾滋病的实验室检查； 六．艾滋病的诊断原则及标准； 七．艾滋病的治疗原则，抗病毒治疗的方法； 八．艾滋病主要的预防措施。
3、性传播成为主要传播途径, 同性传播上升速度明显
网络直报艾滋病病毒感染者和病人历年传播途径构成
流行模式多样化
<15岁病例报告数逐年增多
50岁以上年龄组病例报告数增加
职业为学生的报告病例逐年上升
异地/异国婚姻中外来媳妇引起输入性病例在一些地区出现
HIV流行病学
中国艾滋病综合监测系统
综合监测系统 HIV/AIDS 病例报告 网络直报
分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、
精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。 另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特 点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的 淋巴结肿大；②.淋巴结直径≥1cm，无压痛， 无粘连；③持续时间3个月以上。
3. 艾滋病期
HIV相关机会性感染及肿瘤的常见症状：发 热、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰咯血、呼吸
但0.1%甲醛、紫外线或γ射线不能灭活HIV。
三、流行病学
传染源
AIDS病人和HIV感染者是本病的唯一的传染源； 病人包括轻症、艾滋病相关综合征、严重的艾滋病
病人，以急性感染期传染性最大，要重视窗口期感
染者，窗口期一般2-6周；
病原携带者不仅数量多，而且很难限制其活动，加
上本病潜伏期长，作为传染源的意义大；
综合监测
专项调查
疫情估计 与预测 感染状况 与KABP 人群基数估计
HIV哨点监测
艾滋病综合防治 信息系统
综合监测点监 测 (行为监测)
其他
HIV流行病学
发病机制和病理解剖
HIV的感染与复制过程：
吸附 ↓ 脱衣壳 ↓ 逆转录 ↓ 环化 ↓ 前病毒,整合 ↓ 转录, 翻译 ↓ 核心颗粒装 配 ↓ 出芽
HIV的吸附与脱衣壳过程
HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象 改变→允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（CXCR4）及趋 化因子受体（CCR5）结合→第二个连接使病毒和细胞膜紧密结 合， gp120构想改变与gp41分离，允许gp41和和细胞膜融合 区结合→ HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆。
3. 艾滋病期
PGL综合征
3. 艾滋病期
为感染HIV后的最终阶段。病人 CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多
<200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升
高。此期主要临床表现为HIV相关症状、
各种机会性感染及肿瘤。
3. 艾滋病期
HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上 的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部
一、定义和概况
艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征 （ acquired immunodeficiency syndrom, AIDS ）的简称，由人免疫缺陷病毒 （ human immunodeficiency virus,HIV）所引起的致命性慢性传染病。 本病主要通过性接触、血液及母婴传播。 病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞 （ CD4+ T淋巴细胞），使机体细胞免疫功 能受损，最后并发各种严重的机会性感染和 肿瘤 具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。
三个结构基因 ： 组特异性抗原基因（ gag） 多聚酶基因（ pol） 包膜蛋白基因（env） 病毒蛋白调节因子基因（rev） 病毒颗粒感染因子基因（vif） 负调节因子基因（nrf） 病毒蛋白R基因（vpr） U基因和X基因（vpu, vpx）
HIV的基因组结构
基质 衣壳 核衣壳 膜糖蛋白 蛋白酶 反转录酶 整合酶

五、实验室检查
1.一般检查：血红蛋白、红细胞及血小板均有不同程度的减少。尿 蛋白常阳性； 2.免疫学检查：T细胞总数降低，CD4+T细胞减少（正常0.8～ 1.2×109/L）。CD4/CD8≤1。 链激酶、植物血凝素等皮试常 阴性。免疫球蛋白、β2微球蛋白可升高； 3.血生化检查：可有血清转氨酶升高及肾功能异常等； 4.病毒及特异性抗原和抗体检测；
表面糖蛋白
跨
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HIV的结构：基因组结构
HIV外界抵抗力
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化
学因素的抵抗力较低。
对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将
HIV完全灭活。
巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。
如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20% 的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。
整个免疫系统的调节紊乱和功能破坏。
病理解剖
特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多； 病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官，胸腺可萎缩、 退行性或炎性病变；淋巴结病变可以为反应性，如 滤泡增生性淋巴结肿或肿瘤性病变如：卡波西肉瘤 和非何杰金氏淋巴瘤： 中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围 炎及脱髓鞘等。
卡波济肉瘤 KS，Kaposi’s sarcoma
与人类疱疹病毒8型有关，多见于
男同性恋和双性恋人群
可发生在HIV感染的各个阶段，
甚至在CD4+细胞水平较高时
可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴
结
真菌性角膜炎
孢子丝菌病
口腔真菌感染
带状疱疹
疣
HPV感染
淋巴结核
淋巴瘤
恶液质表现
消瘦综合征
临床分期
急性感染期 无症状感染期 艾滋病期
1. 急性感染期
通常发生在初次感染HIV 后2-4周左右。临床主要表 现为发热、咽痛、盗汗、 恶心、呕吐、腹泻、皮疹、 关节痛、淋巴结肿大及神 经系统症状。多数患者临 床症状轻微，持续1-3周后 缓解。 此期在血液中可检出HIV －RNA和P24抗原，而 HIV抗体则在感染后数周 才出现。CD4+ T淋巴细 胞计数一过性减少， CD4/CD8比例可倒置。
卡氏肺孢菌肺炎 PCP，Pneumocystis carinii pneumonia

最常见的艾滋病指征性疾病 最常见的威胁生命的机会性感染 发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨 后不适、干咳、呼吸短促 血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少

典型胸片：肺门周围间质性浸润
病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡 氏肺孢菌
四、临床表现
HIV自然史与临床症状、免疫功能和病毒复制关系
潜伏期
感染者可以没有任何临床症状，但潜伏 期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续 繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是 从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和 体征的时间。艾滋病的平均潜伏期为9年， 可短至数月，长可达15年。这对早期发现病 人及预防都造成很大困难。
变异的意义
细胞的亲和性 复制的效率 免疫逃逸 临床表现
发现并鉴定亚型的意义：
追踪流行趋势 及时做出诊断 开发诊断试剂 新药的研发 疫苗的开发
3.HIV基因组
HIV-1全长9181 bp 两端为长末端重复序列（LTR）六个调控基因： 反式激活基因（tat） 中间有9个开放性读框
分为Ⅰ型和Ⅱ型
HIV型别及亚型
A B C D E F G H I J K 亚型
M群 HIV-1型 （我国流行的 主要毒株） O群 N群
HIV-2型 （局限于 西部非洲 和西欧）
A B C D E F
亚型
HIV的变异：
反转录酶无校正功能而导致的随机变异， 宿主的免疫选择压力 不同病毒之间、病毒和宿主之间的基因重组 药物的选择压力，其中不规范的抗病毒治疗 是导致耐药变异的重要原因。
二、病原学
球型20面体，直径100～120 nm，双层结构。
HIV病毒

单链RNA病毒，逆转录病毒科-慢病毒 亚科-人类慢病毒组 球型20面体，直径100～120 nm，双层 结构 包膜：gp120(外膜糖蛋白）、gP41 （跨膜糖蛋白）、MHC2类抗原 核心：P24包裹两条正链RNA、逆转录 酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI, P10)
械等），医务人员被HIV污染的针头刺伤或破损皮肤受
污染也可受染。
易感人群
人群普遍易感，15-49岁发病者占80%。 儿童和妇女感染率逐年上升。 什么人最容易感染HIV？（高危人群） 男同性恋，性乱交者； 静脉药隐者； 血友病和多次输血者。 母亲HIV阳性血清的婴儿； 高危职业：医务人员、HIV研究员等；