UCP1蛋白和UCP3基因表达减少与OLETF鼠早期肥胖有关

解偶联蛋白的结构功能及其与肥胖的关系
由悦;杨晓光;赵文华
【期刊名称】《卫生研究》
【年(卷),期】2001(30)4
【摘要】解偶联蛋白 (UCP)是一种线粒体载体蛋白。

在真核细胞线粒体中能量的产生是与氧化磷酸化合成三磷酸腺苷分不开的 ,在棕色脂肪组织中的UCP 1可破坏氧化磷酸化所需的氢质子梯度 ,从而使脂肪细胞中的能量主要以热量形式被消耗。

最近在其他一些参与调节呼吸作用和能量代谢的组织中也发现了相似的UCP。

因此对UCP及其作用机理的研究 ,对于预防和治疗人类肥胖问题有很重要的意义。

【总页数】3页(P254-256)
【关键词】解偶联蛋白;线粒体;能量消耗;肥胖
【作者】由悦;杨晓光;赵文华
【作者单位】中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所,北京100050
【正文语种】中文
【中图分类】R589.2;Q51
【相关文献】
1.β3-肾上腺素能受体基因及解偶联蛋白2基因复合变异与中国人肥胖症的关系[J], 隋日失;翁建平;修玲玲;王晶;严晋华
2.解偶联蛋白3基因与肥胖或肥胖伴2型糖尿病的关系 [J], 凌玲;刘晓民;苏颖;林春艳;潘尚哈
3.解偶联蛋白2启动子区-866G/A多态性与中国北方人肥胖的关系 [J], 李建宁;何岚;周黎黎;叶枫;董春萍
4.解偶联蛋白与肥胖及运动的关系 [J], 张慧敏;程旭光
5.解偶联蛋白2基因和β3-肾上腺素能受体基因联合变异与2型糖尿病及肥胖症的关系 [J], 修玲玲;翁建平;隋昳;王晶;严晋华;黄知敏
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米色脂肪细胞相关基因米色脂肪细胞，也被称为古脂褐质细胞，是一种特殊的细胞类型，其与能量代谢和体温调节密切相关。

在这篇文章中，我将为您深入介绍米色脂肪细胞相关基因的研究进展，以及其在健康和疾病中的重要作用。

一、米色脂肪细胞的发现和特点米色脂肪细胞最早是在小鼠的背部脂肪组织中发现的，其呈现出棕色的色泽，这是由于其丰富的线粒体含量而导致的。

相比之下，白色脂肪组织主要储存能量，而米色脂肪组织则具有更高的代谢活性和能量消耗率。

近年来，科学家们对米色脂肪细胞相关基因进行了广泛的研究，以期深入了解其生物学功能和调控网络。

这些研究发现，米色脂肪细胞的形成和活性受到多个基因的调控。

1. UCP1基因UCP1基因编码一种被称为UCP1的蛋白质，它在米色脂肪细胞中起着关键的作用。

UCP1蛋白质能够通过解偶联线粒体的氢离子转运来释放能量，从而产生热量。

这一过程被称为非霍尔效应，有助于身体维持正常的体温。

2. PRDM16基因PRDM16基因编码一种转录因子，它在米色脂肪细胞的分化和功能中起着重要的调控作用。

研究发现，PRDM16蛋白质能够与其他转录因子相互作用，促进米色脂肪细胞的发育，并调控UCP1基因的表达。

3. PGC-1α基因PGC-1α基因编码一种被称为PGC-1α的转录因子，它能够调控能量代谢和线粒体功能。

研究表明，PGC-1α蛋白质在米色脂肪细胞中的表达水平较高，可以促进UCP1基因的表达，并增强米色脂肪细胞的能量消耗能力。

三、米色脂肪细胞在健康和疾病中的作用米色脂肪细胞的活性与体温调节和能量代谢紧密相关。

研究发现，增加米色脂肪细胞的数量和活性可以提高能量消耗，有助于预防和治疗肥胖症、糖尿病和脂肪肝等代谢性疾病。

米色脂肪细胞还可能在抗炎、抗氧化和免疫调节方面发挥重要作用。

一些研究表明，米色脂肪细胞能够分泌多种激素和细胞因子，对炎症反应和免疫功能具有调节作用。

四、展望随着对米色脂肪细胞的研究不断深入，我们对其机制和功能的理解也将不断完善。

《苏尼特羊脂肪组织UCP1基因启动子区的甲基化水平分析》篇一一、引言近年来，随着生物技术的飞速发展，基因表达调控机制的研究逐渐成为生命科学领域的重要课题。

其中，基因启动子区的甲基化水平是影响基因表达的重要因子之一。

在苏尼特羊的育种与生产过程中，提高脂肪组织的UCP1基因启动子区的甲基化水平有助于我们理解羊体脂的生成和调控机制，对于改良肉质和提高畜牧业经济效益具有重要意义。

因此，本文对苏尼特羊脂肪组织UCP1基因启动子区的甲基化水平进行了深入研究与分析。

二、材料与方法1. 实验材料本实验选取了健康的苏尼特羊作为研究对象，采集其脂肪组织样本。

同时，我们使用PCR技术扩增UCP1基因启动子区序列，并利用相关试剂盒进行甲基化处理。

2. 实验方法（1）基因组DNA提取：从苏尼特羊脂肪组织中提取基因组DNA。

（2）PCR扩增：利用特异性引物对UCP1基因启动子区进行PCR扩增。

（3）甲基化处理：将PCR产物进行甲基化处理，以检测甲基化水平。

（4）数据分析：通过生物信息学软件对甲基化数据进行统计分析。

三、实验结果1. UCP1基因启动子区序列扩增结果通过PCR技术成功扩增了苏尼特羊UCP1基因启动子区序列，序列长度与预期相符，无突变现象。

2. 甲基化水平分析结果通过对扩增的UCP1基因启动子区序列进行甲基化处理和数据分析，我们发现苏尼特羊脂肪组织中UCP1基因启动子区的甲基化水平较高，且在不同个体间存在一定差异。

四、讨论基因启动子区的甲基化水平对基因表达具有重要影响。

在本研究中，我们发现苏尼特羊脂肪组织UCP1基因启动子区的甲基化水平较高，这可能与其体脂生成和调控机制有关。

UCP1基因是一种与线粒体解耦联蛋白相关的基因，其表达水平与脂肪组织的能量代谢密切相关。

因此，UCP1基因启动子区的甲基化水平可能影响其表达水平，从而影响苏尼特羊的体脂生成和调控。

此外，我们还发现不同个体间UCP1基因启动子区的甲基化水平存在差异，这可能与遗传因素、环境因素以及饲养管理等因素有关。

解偶联蛋白与神经系统疾病的研究进展贺晓丽;张丹参;杜冠华【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2008(24)3【摘要】解偶联蛋白(uncoupling protein, UCP)是一类位于线粒体内膜上的载体,属于线粒体载体蛋白超家族.UCP1主要存在于棕色脂肪组织中,由UCP1介导的线粒体的解偶联通常与适应性产热有密切关系.近年来的研究表明某些解偶联蛋白,如UCP2、UCP4和UCP5也选择性地存在于神经元中,与UCP1不同的是,这些蛋白对热量的生成没有决定性的作用,但是可以被自由基和游离脂肪酸活化,极大地影响神经元的功能.位于神经元上的解偶联蛋白能够调节线粒体的数量、ATP产量、钙摄入和自由基生成,从而直接影响神经传递.因此,对解偶联蛋白的调节和功能研究给神经系统疾病的研究提供了新的前景.【总页数】4页(P281-284)【作者】贺晓丽;张丹参;杜冠华【作者单位】中国医学科学院·中国协和医科大学药物研究所国家药物筛选中心,北京,100050;中国医学科学院·中国协和医科大学药物研究所国家药物筛选中心,北京,100050;中国医学科学院·中国协和医科大学药物研究所国家药物筛选中心,北京,100050【正文语种】中文【中图分类】R-05;R322.81;R329.24;R341;R349.32;R741;R977.6【相关文献】1.神经系统疾病治疗药物的研究进展和合理应用——神经系统疾病合理用药专家圆桌会议纪要 [J], 段宁;龙洁2.线粒体解偶联蛋白2与高血压的研究进展 [J], 梁昕悦; 郭皓3.头颈癌与解偶联蛋白研究进展 [J], 彭瑶;刘冬阳;刘颖;张春晶;于海涛4.解偶联蛋白2在呼吸系统疾病中的研究进展 [J], 杨晓东;赵晨旭;王琳琳;刘丽云5.解偶联蛋白2对缺血性脑卒中脑保护作用的研究进展 [J], 杨迪;张颖新;赵金苗;张兵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

2022届高三下册4月月考理科综合生物考题同步训练（吉林省梅河口市第五中学）选择题细胞质基质是细胞代谢的重要场所．下列有关细胞质基质的叙述不正确的是（）A. 胡萝卜的细胞质基质的成分中不含有胡萝卜素B. 细胞质基质能为细胞核提供ATP、酶、DNA等C. 同一个体不同细胞的细胞质基质的成分有区别D. 哺乳动物受精卵的细胞质基质主要来自于卵细胞【答案】B【解析】试题分析：胡萝卜素存在于叶绿体和有色体中，不存在于细胞质基质中，A正确；细胞质基质不能为细胞核提供DNA，可以为细胞核提供合成核酸的原料，B错误；同一个体的不同细胞因为基因的选择性表达，因而其成分有区别，C正确；哺乳动物受精卵的细胞质基质主要来自于卵细胞，D正确。

选择题下面为动物机体的细胞凋亡及清除示意图。

据图分析，不正确的是A. ①过程表明细胞凋亡是特异性的，体现了生物膜的信息传递功能B. 细胞凋亡过程中有新蛋白质合成，体现了基因的选择性表达C. ②过程中凋亡细胞被吞噬，表明细胞凋亡是细胞被动死亡过程D. 凋亡相关基因是机体固有的，在动物生长发育过程中发挥重要作用【答案】C【解析】分析题图可知，①是凋亡诱导因子与膜受体结合，受体具有特异性，因此①过程表明细胞凋亡是特异性的，体现了生物膜的信息传递功能，A项正确；细胞凋亡是由基因调控的细胞自动结束生命的过程，该过程中与凋亡相关的基因表达，所以有新蛋白质的合成，体现了基因的选择性表达，B项正确；②过程中凋亡细胞被吞噬是免疫系统清除凋亡细胞的过程，是主动死亡的过程，C项错误；凋亡相关基因是机体固有的，通过控制细胞的凋亡从而在动物生长发育过程中发挥重要作用，D项正确。

选择题下图表示人体神经元的结构。

以下相关叙述中，正确的是A. 突触一般不含有Ⅰ部位的结构B. 只有兴奋时，Ⅲ才能合成神经递质C. 神经冲动传到Ⅲ部位时，电信号转变为化学信号D. 发生反射时，神经冲动在Ⅱ上以局部电流的形式双向传导【答案】C据题文和选项的描述可知：该题考查学生对反射与反射弧、兴奋在神经纤维上的传导与在神经细胞间的传递的相关知识的识记和理解能力。

绕晕了，看懂肥胖的分子机制不容易作者：米粒儿转载请注明：解螺旋·临床医生科研成长平台减肥，几乎成为国民话题。

作为一个科研狗，出于好奇我最近翻阅了一些肥胖研究相关论文，发现了下边这篇近期发表在Nat Communications上的论文。

题目：Endotoxemia-mediated activation of acetyltransferase P300 impairs insulin signaling in obesity （回复170817可下载，一周有效）不看不知道，一看吓一跳，为了揭示清楚肥胖的分子机制作者实在够拼，光动物模型就用了2个，绕晕了我才看懂。

本文难懂主要由于作者设计了一条很长的通路，其中以乙酰转移酶P300为中心，上游设计了LPS和IRE1-XBP1通路，下游设计IRS1/2和胰岛素通路。

论述中穿插直接作用机制和间接作用机制。

文章的主要结论如下：•LPS诱导内质网应激和乙酰转移酶P300蛋白表达；•在高脂饮食喂养和基因型肥胖的ob/ob小鼠模型中，P300从肝细胞的细胞核转移至细胞质中；•LPS也可通过内质网应激感受分子IRE1活化转录因子XBP1，导致P300表达升高，反过来乙酰化IRS1/2，抑制其与胰岛素受体的联系，破坏胰岛素通路；•通过药理学作用抑制乙酰转移酶P300活性可提高胰岛敏感性降低多糖症。

下边我们看一下本文主要内容1、肥胖小鼠中乙酰转移酶P300蛋白表达升高高脂，西式的饮食习惯是糖尿病和肥胖症的主要诱因。

高脂饮食喂养2周后，小鼠产生胰岛素抗性，并且葡萄糖产量升高(Fig. 1a–c)。

乙酰转移酶P300和CBP是肝葡萄糖生产重要的调节因子，所以作者测定了高脂喂养小鼠体内P300和CBP的蛋白含量。

在高脂喂养一周后产生胰岛素抵抗之前，P300蛋白水平显著增加 (Fig. 1d)。

2、在肝细胞中，LPS诱导乙酰转移酶P300表达当采用HFD饲养CD14敲除小鼠后，P300蛋白表达水平不变，并且葡萄糖产量也不受影响（Fig.2a）。

・综述・ 解偶联蛋白3在2型糖尿病发生发展中的作用郑银1康文娟2马婵娟2【摘要】 解偶联蛋白3（UCP3）是解偶联蛋白家族成员之一，系线粒体内膜上阴离子转运蛋白，主要通过质子漏的作用降低线粒体膜内外电化学梯度，影响电子呼吸链，从而使ATP和活性氧的产生减少，使能量以热能的形式释放。

UCP3主要在骨骼肌中表达，而骨骼肌是机体外周摄取葡萄糖的主要组织，同时骨骼肌胰岛素抵抗是2型糖尿病患者的主要缺陷，故人们推测，解偶联蛋白3可能在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。

深入探索UCP3在2型糖尿病中的作用有助于为2型糖尿病的治疗提供一个新的治疗靶点。

【关键词】 解偶联蛋白3； 糖尿病，2型； 胰岛素抵抗； 肌，骨骼； 线粒体蛋白质类Uncoupling protein 3 and type 2 diabetes mellitus Zheng Yin1, Kang Wenjuan2, Ma Chanjuan2. 1ShanxiMedical University, Taiyuan 030001, China; 2Department of Endocrinology, Shanxi Provincial People'sHospital, Shanxi Medical University, Taiyuan 030012, ChinaCorresponding author: Kang Wenjuan, Email: kwjnfm@【Abstract】Uncoupling protein 3 (UCP3) is one of the family members of uncoupling proteins,which is a mitochondrial anion carrier protein. These anion carrier proteins transport protons (H+) to themitochondrial matrix and in turn dissipate the proton motive force as heat and uncouple the substrateoxidation from the production of ATP. UCP3 is mainly expressed in skeletal muscle which is the mainorganization of the body peripheral glucose uptake and skeletal muscle insulin resistance is the primarydefect in type 2 diabetes (T2DM), therefore, people assume that UCP3 may play an important role in theprocess of the development of T2DM. The elucidation of the exact role played by UCP3 may provide anattractive therapeutic target for T2DM.【Key words】 Uncoupling protein 3; Diabetes mellitus, type 2; Insulin resistance; Muscle,skeletal; Mitochondrial proteins解偶联蛋白（uncoupling protein，UCP）是线粒体内膜上阴离子转运蛋白家族，目前在哺乳动物中共发现5种UCP（UCP1～5），UCP3便是其中的一员，它通过质子漏的作用将线粒体内膜外侧的质子转运到内膜内侧，降低膜内外电化学梯度，减少ATP和活性氧（ROS）的产生，使能量以热能的形式释放[1]。

ucp1基因作用
UCP1基因是一种编码蛋白质的基因，该蛋白质称为线粒体不
耦联蛋白1（uncoupling protein 1，UCP1）。

UCP1在棕色脂
肪组织中高度表达，并在体内发挥多种重要功能。

UCP1的主要作用是调节能量代谢。

它介导了非霍尔脂肪组织
的热产生（thermogenesis），即通过将食物中的化学能转化为
热量来产生热量。

这种热产生是通过线粒体不耦联呼吸的机制实现的，该机制将线粒体膜的质子梯度耦联通道分开，从而导致线粒体内质子泄漏，产生热量而不产生ATP。

UCP1的另一个作用是调节体温。

通过调节线粒体不耦联呼吸，UCP1可以增加棕色脂肪组织中的热量产生，从而提高体温。

这在动物和人类中都起着重要作用，特别是在寒冷环境下。

此外，UCP1还与体重调节和能量平衡有关。

研究表明，
UCP1参与了食物摄取和能量消耗之间的平衡。

其调节能量代
谢的能力使其成为治疗肥胖和相关代谢性疾病的潜在靶点。

总的来说，UCP1基因的作用涉及到调节能量代谢、热产生、
体温调节以及体重调节和能量平衡等方面。

猪解耦联蛋白基因3(UCP3)3'侧翼区突变位点多态性及其对胴体、肉质性状的影响涂荣剑;邓昌彦;熊远著【期刊名称】《畜牧兽医学报》【年(卷),期】2004(35)6【摘要】利用PCR-RFLP技术,分析了猪解耦联蛋白基因3(UCP3)的3'侧翼区一碱基变异区Ava I位点的多态性在不同猪群体间的基因型分布及其多态性对猪胴体、肉质性状的影响.结果表明:经x2独立性检验,发现该多态片段3种基因类型在各品种间分布不一致,杜洛克与中国地方猪种淮南猪、二花脸猪、清平猪、八眉猪相比差异极显著(P＜0.01),中国地方猪种间比较差异均不显著(P＞0.05);采用最小二乘法以及回归法分析了大白×梅山资源家系F2代139头个体的Ava Ⅰ位点多态性与相应的胴体、肉质性状的连锁关系,未发现该位点对猪胴体、肉质性状的显著性影响.UCP3基因3'侧翼区多态位点基因片段在各猪群间分布类型的不同显示出中国地方猪种与外来猪种相比所具有的种质差异,但该位点是否用作为改良猪胴体、肉质性状的标记位点并在标记辅助选择中加以应用还有待进一步的研究.【总页数】4页(P597-600)【作者】涂荣剑;邓昌彦;熊远著【作者单位】华中农业大学农业部猪遗传育种重点开放实验室,武汉,430070;华中农业大学农业部猪遗传育种重点开放实验室,武汉,430070;华中农业大学农业部猪遗传育种重点开放实验室,武汉,430070【正文语种】中文【中图分类】S828.2【相关文献】1.猪神经元蛋白3.1基因3′侧翼区多聚腺苷酸数目多态性及其与肉质性状的关系[J], 杨云;曾勇庆;张哲;徐正刚;陈伟;房国锋;王守栋2.猪UCP3基因第4内含子Bcc Ⅰ多态性检测及其与胴体和肉质性状的关联分析[J], 陈哲;于峰祥;于建宁;徐小波;王公金;徐宁迎3.岔路黑猪UCP3基因的多态性及其对胴体、肉质性状的影响 [J], 张金枝;蔡兆伟;罗玉衡;徐宁迎;郭晓令;沈叶兴4.猪UCP3基因多态性及其与脂肪沉积、肉质性状的相关分析 [J], 任亮;朱宝芹;韩丹;张轶博;宋惠娟;曾瑞霞;苏玉虹5.猪UCP3基因部分编码区序列分析及其单核苷酸多态与胴体、肉质性状的遗传效应 [J], 涂荣剑;邓昌彦;熊远著因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。