运动对棕色脂肪功能的影响及作用机制
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阳虚证大鼠模型的制备方法研究进展页数:12
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冷环境运动对身体机能的影响
475即将到来的2022年北京冬奥会和冬残奥会，增加了人们参加冰雪运动的热情。
人们在冬季进行体育锻炼或从事冬季运动项目时，经常使身体暴露于冷环境中。
冷环境是在体育运动中经常遇到的特殊环境，对身体各项机能的影响有别于高温环境和常温环境。
一般而言，体育运动中的冷环境是指陆上温度低于12°C 的运动环境[1]。
那么在冷环境下运动或训练，会给身体机能的变化带来哪些独特特点呢？1 冷环境下运动对身体机能的影响1.1 体温调节人类暴露在寒冷环境中会引起特定的急性生理反应，包括寒颤和血管收缩。
这些反应可以减少热量损失以及增加代谢产热以维持机体热量平衡。
人体在大多数冷环境下的产热是由骨骼肌的收缩引起的，人们通过增加体力活动（如体育锻炼）或颤抖来启动这种产热过程。
颤抖是肌肉不自主地重复有节律收缩。
寒颤通常是机体暴露在寒冷环境时立即或在几分钟后发生的，是由皮肤温度降低引起的。
核心温度的下降对颤抖的刺激最大[2-3]。
长期在冷环境中训练，可以使寒颤阈值升高，并改善体温调节能力，从而增加机体的耐寒能力[1]。
Golden 等[4]的研究表明，经常在冷水中训练的游泳运动员能够更好地保持核心温度，这得益于血管收缩反应能力的增强。
冷环境中运动时机体的热量损失取决于运动强度、衣服的隔热效果等因素[5]。
机体在低强度运动时，热量流失较多。
随着运动强度增加，产热增多，可防止体温过低。
研究表明，在环境温度0℃、风速为10 km/h 的冷暴露期间，30%VO 2max （最大摄氧量）的低强度运动会导致体温下降[6]，而70%VO 2max 的运动足以防止体温过低。
冷环境下流向皮肤及肢体末端血流量减少，易引发冻伤。
因此，运动时衣着的保暖，特别是肢体末端如头部、手部、足部的保暖很重要。
研究显示，在30%VO 2max 运动中，结合使用聚酯帽、轻质防风夹克和裤子是必要的，这些措施可以提高预热核心温度[7]。
1.2 心肺机能对呼吸道来说，干冷空气的高气压是一个重大的环境压力。
白色脂肪细胞棕色化与运动性减肥
白色脂肪细胞棕色化与运动性减肥许之屏;柳维林;陈嘉勤;李国林;李贵;金育强【摘要】采用文献资料法重点阐述棕色脂肪的分类、存在部位、来源以及白色脂肪细胞棕色化,分析与白色脂肪细胞棕色化有关的作用靶点PGC-1α、Irisin、PRDM16的生理功能及相互作用机制,探讨运动诱导白色脂肪细胞棕色化的信号通路,并对今后研究和应用作了展望.【期刊名称】《成都体育学院学报》【年(卷),期】2014(040)002【总页数】5页(P70-74)【关键词】肥胖;白色脂肪细胞棕色化;PGC-1α;Irisin;PRDM16;骨骼肌运动【作者】许之屏;柳维林;陈嘉勤;李国林;李贵;金育强【作者单位】湖南师范大学体育学院,体适能与运动康复湖南省重点实验室,湖南长沙410012;福建中医药大学康复医学院,福建福州 350122;湖南师范大学体育学院,体适能与运动康复湖南省重点实验室,湖南长沙410012;湖南师范大学生命科学学院,湖南长沙 410081;湖南省体育局,湖南长沙410026;湖南师范大学体育学院,体适能与运动康复湖南省重点实验室,湖南长沙410012【正文语种】中文【中图分类】G804.2白色脂肪在人体皮下与腹腔内大量存在，其作用是贮存过剩能量。
白色脂肪过多会形成肥胖。
棕色脂肪则完全相反，它并不贮存能量，但具有极高的代谢率，并将能量以产热的方式消耗。
一直以来，棕色脂肪在成人体内被认为是低功能的，而且由于数量少和分布局限，对人体代谢的作用是微不足道的。
近年来随着研究的深入，对棕色脂肪的分类、存在部位、来源等比较以往都有了新的认识，尤其“白色脂肪细胞棕色化”（the browning of white adipocytes）概念的提出，大大拓展了棕色脂肪的功能。
肥胖者通过白色脂肪细胞棕色化后，能显著促进机体的能量消耗、改善糖脂代谢并达到减肥目的［1］。
那么，让学者们重新唤起研究兴趣的是与白色脂肪细胞棕色化有关的作用靶点PGC -1α、Irisin、PRDM16。
体育理论知识：运动如何加快新陈代谢
体育理论知识：运动如何加快新陈代谢新陈代谢是人体内生物化学反应的总称，涉及身体内多种化学反应、能量转化和物质代谢过程。
它对人体健康和生命的维持至关重要。
运动作为一种通常有氧性的活动，可以加速新陈代谢过程。
本文旨在讨论运动如何加快新陈代谢的机制以及如何通过运动来提高新陈代谢的速度。
一、运动能够加快新陈代谢的机制运动能够加快新陈代谢有多种机制。
以下是其中几种：1.提高基础代谢率运动可以提高身体的基础代谢率，即身体在静止状态下消耗的能量量。
当我们运动时，我们的身体需要更多能量来维持运动状态。
因此，身体会发出一种信号，使身体在休息时也消耗更多的能量来满足这种需求。
2.激活褐色脂肪组织人体内有两种类型的脂肪组织：白色脂肪组织和褐色脂肪组织。
白色脂肪组织是将多余的能量转化成脂肪储存起来的地方，而褐色脂肪组织则是产生热能的地方。
当我们运动时，体内产生的肌肉活动会激活褐色脂肪组织，促进身体的能量代谢。
3.提高肌肉质量和代谢活性肌肉是我们身体内最为活跃的组织，因为肌肉组织需要消耗大量的能量来维持其正常的生理活动。
通过进行有氧运动和力量训练，我们可以增加肌肉质量和代谢活性，从而加快新陈代谢的速度。
4.降低胰岛素抵抗胰岛素是身体内的一种激素，它的作用是调节血糖水平。
胰岛素抵抗是指身体对胰岛素变得不敏感，这会导致血糖水平升高。
通过运动可以降低胰岛素抵抗，从而提高能量代谢的速度。
二、如何通过运动来提高新陈代谢提高身体的新陈代谢可以通过以下几种方法来实现：1.进行有氧运动有氧运动是指那些需要较长时间和较低强度的运动，例如慢跑、游泳和骑自行车。
有氧运动可以有效地提高基础代谢率和褐色脂肪组织的活动。
2.进行力量训练力量训练可以帮助增加肌肉质量，从而提高身体的代谢活性。
这种训练可以包括使用自己体重进行训练或使用器械进行训练。
3.增加身体活动量不论我们是在上班、做家务还是休闲娱乐，我们都应该尽可能地增加身体活动量。
例如，可以通过走路而不是开车或坐公交来增加步行量。
白色脂肪 米色脂肪 棕色脂肪 标志
白色脂肪米色脂肪棕色脂肪标志白色脂肪、米色脂肪和棕色脂肪是人体内的三种不同类型的脂肪组织。
它们在体内的分布、功能和代谢过程中起着不同的作用。
我们来了解一下白色脂肪。
白色脂肪是人体内最常见的脂肪组织，也是最主要的能量储存库。
它主要分布在皮下组织和内脏脂肪中，起到保护和绝缘的作用。
白色脂肪的细胞内含有大量的脂肪滴，这些脂肪滴是由三酸甘油脂和胆固醇等脂质组成的。
当能量不足时，白色脂肪会释放脂肪酸，供机体利用。
然而，过多的白色脂肪堆积会导致肥胖和相关疾病的发生。
接下来是米色脂肪。
米色脂肪是一种介于白色脂肪和棕色脂肪之间的脂肪组织，它的细胞内含有较多的线粒体和血管。
米色脂肪主要分布在颈部和肩胛下方，其主要功能是产生热量以维持体温稳定。
线粒体中的细胞色素氧化酶可以将脂肪酸和葡萄糖氧化为热能，从而产生热量。
米色脂肪的活性较高，可以通过运动和寒冷刺激来激活。
最后是棕色脂肪。
棕色脂肪是一种特殊的脂肪组织，它的细胞内含有大量的线粒体和丰富的血管。
棕色脂肪主要分布在新生儿和哺乳动物的颈部和背部，成人体内也有少量残留。
棕色脂肪的主要功能是产生热量以调节体温。
它含有丰富的线粒体蛋白质，特别是一种叫做UCP1的蛋白质。
UCP1可以通过与线粒体内的脂肪酸转运蛋白协同作用，将化学能转化为热能，从而产生热量。
棕色脂肪的活性非常高，可以通过寒冷、饮食和运动等方式来激活。
总结起来，白色脂肪是主要的能量储存库，而米色脂肪和棕色脂肪则是能量消耗库。
米色脂肪通过产生热量来维持体温稳定，而棕色脂肪则可以通过产生热量来调节体温。
这些不同类型的脂肪组织在人体的能量代谢和体温调节中起到了重要的作用。
虽然白色脂肪主要是能量储存库，但过多的白色脂肪堆积会导致肥胖和相关疾病的发生。
因此，保持适当的体重和健康的生活方式对于预防这些疾病非常重要。
此外，激活米色脂肪和棕色脂肪也可以帮助我们消耗更多的能量，促进体重的控制和健康的维持。
通过适度的运动、合理的饮食和良好的生活习惯，我们可以改善脂肪组织的分布和功能，提高代谢水平，从而达到健康和美好的生活。
运动对高脂饮食性肥胖大鼠棕色脂肪组织线粒体形态和动力学的影响及可能机制的研究
运动对高脂饮食性肥胖大鼠棕色脂肪组织线粒体形态和动力学的影响及可能机制的研究作者：欧秀伶于宝明孙剑来源：《山东体育学院学报》2013年第01期摘要：目的：探讨有氧运动对高脂饮食性肥胖大鼠脂肪线粒体形态和动力学的影响，并对其可能的机制进行探讨。
方法：将三周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组，后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠，再分为肥胖对照组、运动干预组，第16周时处死。
采用透射电镜观察脂肪细胞的线粒体形态，采用荧光定量PCR技术检测脂肪细胞中NYGGF4基因的表达水平，采用Western blot 方法检测Mfn1蛋白、Mfn2蛋白、 Drp1蛋白的表达水平。
结果：1）肥胖组大鼠脂肪细胞线粒体体积变小、数量明显减少，线粒体嵴断裂、减少、消失，部分线粒体肿胀，甚至呈空泡状；有氧运动干预后，肥胖组大鼠脂肪线粒体形态基本正常，与正常组接近，表现为线粒体嵴清晰可见，线粒体无明显肿胀、皱缩。
2）肥胖组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1蛋白表达水平均显著高于对照组；Mfn2、Drp1蛋白表达水平与对照组比较差异均无统计学意义；有氧运动干预后，肥胖组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1蛋白表达水平均显著降低，与对照组相比差异无统计学意义。
结论：NYGGF4基因可能通过上调Mfn1蛋白表达水平，导致肥胖大鼠脂肪细胞线粒体形态发生变化、数量减少，影响细胞线粒体形态及动力学。
关键词：运动；肥胖；线粒体；形态；动力学；机制中图分类号：G804.7 文献标识码：A 文章编号：1006-2076（2013）01-0070-04近年来，随着经济的发展，人们的生活水平不断的提高，饮食结构生活习惯发生了很大的改变，肥胖症呈现增多的趋势，肥胖及其发病机制的研究也受到广泛关注[1-2]。
棕色脂肪与能量平衡有关，棕色脂肪具有产热功能，对维持能量平衡具有重要作用。
研究发现，肥胖大鼠棕色脂肪组织明显减少，且棕色脂肪组织细胞存在线粒体损伤、能量代谢异常[3]。
不同运动方式介导下的白色脂肪组织棕色化
肥胖是一种由遗传、环境、心理和社会等因素引起的慢性代谢性疾病,它极大地增加了人们患糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂肪肝等疾病的概率。
全球肥胖率持续上升,目前成人年龄标化肥胖率是14%,远高于1980年的4.6%[1]。
肥胖源于能量摄入与消耗的不均衡,这种不均衡会导致体内白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)过剩。
近年来的研究显示了WAT 棕色化在肥胖治疗上的潜在价值[2-3]。
运动能使脂肪组织产生良好适应,包括WAT 棕色化[2,4]。
科学的运动作为干预和治疗肥胖的一种非药物手段,对代谢健康有良好的促进作用,而运动效果又因运动方式的不同有所差异。
因此,研究不同运动方式对WAT 棕色化的影响对肥胖的干预非常重要。
1白色脂肪组织棕色化脂肪组织是人体能量代谢的重要器官,对能量平衡和葡萄糖代谢具有重要的调节作用,同时DOI:10.16605/ki.1007-7847.2022.08.0190不同运动方式介导下的白色脂肪组织棕色化收稿日期:2022-08-12;修回日期:2022-11-30;网络首发日期:2023-03-15基金项目:国家重点研发计划“主动健康和老龄化科技应对”重点专项(2022YFC2010200);中央高校基本科研业务费专项资金资助课题(2020045);教育部“运动与体质健康”重点实验室支持项目作者简介:曾丽清(2000—),女,四川西昌人,硕士研究生;*通信作者:张培珍(1974—),女,山西原平人,博士,教授,博士生导师,主要从事运动与心血管健康、运动健身与运动处方、运动营养研究,E-mail:*******************。
曾丽清,张培珍*(北京体育大学运动医学与康复学院,中国北京100084)摘要:脂肪组织是一种具有多种生理功能的高度复杂的异质性组织,不同部位、不同类型的脂肪组织在代谢特征上存在差异,过多的白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)会造成肥胖,而棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)在影响能量消耗方面起着重要作用,近年来不断有研究证实运动能促进WAT 棕色化,这将对代谢健康大有裨益。
不同强度运动对高脂饮食大鼠脂代谢影响
不同强度运动对高脂饮食大鼠脂代谢影响
本文研究了不同强度运动对高脂饮食大鼠脂代谢的影响。
实验在高脂饮食条件下，分别开展了中低强度运动和高强度运动的实验。
结果显示，中低强度运动和高强度运动都能够有效改善高脂饮食下大鼠脂代谢的异常变化。
具体来说，实验结果显示，运动能够提高高脂饮食下大鼠的脂代谢水平，包括降低血清中三酰甘油（TG）和游离脂肪酸（FFA）的含量。
与对照组相比，中低强度运动和高强度运动组的血清TG和FFA均有显著下降，其中中低强度运动组下降程度更为明显。
此外，实验还发现，运动能够促进脂褐质转化。
脂褐质是一种特殊的脂肪组织，具有消耗能量和产生热能的功能。
实验结果显示，不同强度运动组的大鼠脂褐质含量均比对照组明显增加，其中高强度运动组的增加程度更为显著。
综上所述，本研究证实了不同强度运动对高脂饮食下大鼠脂代谢的改善作用，中低强度运动和高强度运动的效果相当。
这一研究结果为探讨运动干预高脂饮食相关疾病提供了理论基础。
未来应继续开展相关研究，探讨更为复杂的体内代谢机制及其对运动干预的响应规律，为预防和治疗相关疾病提供更多科学依据。
有氧和抗阻运动对大鼠白色脂肪棕色化的作用
有氧和抗阻运动对大鼠白色脂肪棕色化的作用杨星雅;李鹏飞;房国梁;于涛;李良;田野;冯葆欣【摘要】目的:对比两种不同的运动方式——有氧运动和抗阻运动对大鼠白色脂肪棕色化的作用.方法:雄性SD大鼠随机分为3组,分别为安静对照组(C)、有氧训练组(T)和抗阻训练组(L),有氧训练方式为跑台训练:8周的时间里速度由15 m/min增至28 m/min,训练时间由20 min增至60 min,每周训练5天.抗阻训练方式为递增负荷爬梯训练,爬梯长1.1 m,负重装置固定于大鼠尾部,初始负荷为体重的50%,之后不断增加负荷,每3天进行1次,共训练8周.最后一次训练结束后48 h取大鼠的双侧腹股沟脂肪和附睾脂肪,组织进行HE染色,荧光定量PCR,观察两种运动对脂肪组织形态和相关基因mRNA的影响.结果:T组腹股沟脂肪和附睾脂肪的脂滴面积都显著减小,腹股沟脂肪组织里还出现了一些多腔室的小细胞成簇的聚集和少量类似血管的管状物;L组两类脂肪的脂滴面积比C组略有减小但不显著;T组的PRDM16、PPARγ、PGC-1α、UCP1的mRNA在腹股沟脂肪中的表达量与C组相比有显著升高,在附睾脂肪中的表达量除PPARγ以外都略有降低,L组的上述基因在腹股沟脂肪中表达量与C组相比略有升高但无显著性,在附睾脂肪中的表达量也表现为除PPARγ以外都出现不同程度的降低.结论:有氧运动可以促进皮下白色脂肪棕色化,但对内脏脂肪作用不明显;抗阻运动对皮下和内脏脂肪均无促进其发生棕色化的作用.【期刊名称】《体育科学》【年(卷),期】2017(037)006【总页数】7页(P69-74,后插1)【关键词】有氧运动;抗阻运动;白色脂肪棕色化;皮下脂肪;内脏脂肪【作者】杨星雅;李鹏飞;房国梁;于涛;李良;田野;冯葆欣【作者单位】国家体育总局体育科学研究所,北京 100061;国家体育总局体育科学研究所,北京 100061;国家体育总局体育科学研究所,北京 100061;国家体育总局体育科学研究所,北京 100061;国家体育总局体育科学研究所,北京 100061;国家体育总局体育文化发展中心,北京 100061;国家体育总局体育科学研究所,北京 100061【正文语种】中文【中图分类】G804.7现代社会物质条件的丰富和久坐的生活方式，使越来越多的人患有肥胖及其相关疾病，如2型糖尿病、心血管疾病、高脂血症等。
脑缺血后运动疗法的影响
脑缺血后运动疗法的影响发布时间：2021-07-01T09:35:20.897Z 来源：《医师在线》2021年12期作者：李雅然孙浩星段红耿思琦通讯作者：张文丽[导读] 脑缺血是常见的脑血管疾病，有很高的发病率和致残率。
李雅然孙浩星段红耿思琦通讯作者：张文丽华北理工大学临床医学院河北省唐山市063003脑缺血是常见的脑血管疾病，有很高的发病率和致残率。
脑缺血后中心区神经细胞坏死和再灌注所导致的神经细胞死亡是引起神经功能缺损的根本原因。
运动疗法是以中枢神经系统可塑性为基础的康复治疗技术。
运动训练作为一种治疗缺血性脑卒中的方法，已被普遍应用于临床。
适量运动训练能减少缺血性脑卒中的发病率和病死率,能促进脑损伤后运动功能的恢复,并提示运动训练能促进脑功能重塑。
运动疗法对脑缺血后的恢复主要有以下几点影响。
改善脑血流量。
在缺血性脑中风发生早期，研究发现缺血中心区血流急剧下降，神经细胞死亡以坏死为主；而缺血中心区周围神经细胞依然具有代谢活性，其后续的死亡以凋亡为主，因此对缺血半暗带的神经细胞救治成为抗脑缺血治疗的重要手段；一些研究也显示脑缺血缺氧时诱导大量谷氨酸释放，过度刺激谷氨酸受体引起突触后去极化和阳离子内流，导致神经元兴奋性毒性，是脑缺血急性期主要的神经损伤机制。
运动疗法阻止脑缺血后血流量的下降，从而保护缺血性脑神经元的损伤;可诱导身体多种内环境与神经再生相关的神经生长营养因子表达；对偏瘫肢体的功能锻炼利于缺血脑皮质区损伤的修复。
运动疗法还可以改善血液流动和微循环，控制脑缺血面积以及神经保护和修复作用，可以显著改善脑缺血神经功能缺损，减少脑梗死面积。
运动促进了白色脂肪棕色化并提高了棕色脂肪产热，无论是有氧运动还是抗阻运动训练均能提高大鼠静息能量消耗水平并减缓体重增长幅度，但有氧运动提高了大鼠下丘脑组织中骨形成蛋白的表达水平，其运动训练减重效果好，运动训练使雄性鼠体质量较雌性鼠明显降低。
这对人们进行运动训练具有一定的指导意义。
棕色脂肪产热机制
棕色脂肪产热机制一、引言随着现代生活方式的改变，肥胖症已经成为了一个全球性的问题。
肥胖症不仅会影响个体的健康，还会增加患心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的风险。
因此，寻找有效的减肥方法成为了人们关注的焦点。
近年来，棕色脂肪产热机制备受关注，被认为是一种有效的减肥方式。
二、棕色脂肪介绍1. 棕色脂肪与白色脂肪人体内存在两种类型的脂肪组织，分别是白色脂肪和棕色脂肪。
白色脂肪是最常见的一种脂肪组织，它主要负责能量储存和释放。
而棕色脂肪则主要负责产生体温，从而帮助身体消耗更多的能量。
2. 棕色脂肪分布棕色脂肪主要分布在新生婴儿和哺乳动物中。
在新生婴儿中，棕色脂肪占据了体重的5%。
而随着年龄的增长，棕色脂肪的数量逐渐减少。
在成年人中，棕色脂肪主要分布在颈部和胸腔周围。
3. 棕色脂肪的产热机制棕色脂肪主要通过产生热量来帮助身体消耗更多的能量。
这种产热机制是通过线粒体内存在的一种特殊蛋白质——UCP1来实现的。
UCP1可以将线粒体内储存的能量转化为热能，从而帮助身体维持正常温度。
三、棕色脂肪与减肥1. 棕色脂肪与能量消耗棕色脂肪主要通过产生热量来帮助身体消耗更多的能量。
因此，在增加棕色脂肪含量或者激活已有棕色脂肪时，可以帮助身体消耗更多的能量，从而达到减肥的效果。
2. 棕色脂肪与食欲控制研究发现，激活棕色脂肪可以降低食欲，从而控制饮食摄入量。
这是因为，激活棕色脂肪会导致身体产生一种叫做“中性粒细胞介素-6”的物质，这种物质可以降低食欲。
3. 棕色脂肪与代谢率激活棕色脂肪可以提高身体的代谢率，从而帮助身体消耗更多的能量。
这是因为，棕色脂肪产热机制所产生的热量可以帮助身体消耗更多的能量。
四、激活棕色脂肪的方法1. 寒冷刺激寒冷刺激是一种有效的激活棕色脂肪的方法。
在寒冷环境下，身体会自动激活棕色脂肪来产生热量，从而帮助身体保持正常温度。
因此，在日常生活中可以适当地增加寒冷刺激，比如在冬季选择较低温度的室内环境和减少穿衣。
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运动对棕色脂肪功能的影响及作用机制付鹏宇;龚丽景;胡扬【摘要】研究综述了运动对棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)功能的影响及其发挥作用的可能通路机制.随着肥胖发病率的日益增加,由此引发的多种慢性疾病正严重威胁着人类的健康.近年来,BAT以其耗能产热能力而备受关注.随着研究的深入,发现活化的BAT具有对抗肥胖所致慢性炎症状态和促进糖脂代谢的功能,以上特性都使BAT成为对抗肥胖及代谢相关疾病的新靶点.运动作为减脂降重和预防慢病的有效手段,其发挥促进健康作用的机制可能与激活BAT有关.具体作用机制如下:1)运动发挥促进BAT产热功能可能与VEGF信号通路、PI3K-Akt信号通路、PPAR信号通路有关;2)发挥抗炎作用可能与ErbB信号通路、Jak-STAT信号通路、TGF-β信号通路、胰岛素信号通路有关;3)发挥促进糖脂代谢的作用可能与PPAR信号通路、AMPK信号通路、胰岛素信号通路有关.综上,运动可通过调控多条信号通路而发挥促进BAT产热、提高抗炎特性及调控糖脂代谢变化的作用.【期刊名称】《体育科学》【年(卷),期】2018(038)011【总页数】6页(P92-97)【关键词】运动;棕色脂肪;产热;抗炎;糖脂代谢【作者】付鹏宇;龚丽景;胡扬【作者单位】北京体育大学运动人体科学学院,北京 100084;北京体育大学中国运动与健康研究院,北京 100084;北京体育大学中国运动与健康研究院,北京 100084【正文语种】中文【中图分类】G804.7棕色脂肪组织（brown adipose tissue，BAT）可通过非颤抖性产热调节体温，其多室的棕色脂肪细胞以含有大量线粒体和高表达解耦联蛋白1（uncoupling protein 1，UCP-1）等特异性基因为特征，在调节全身能量平衡中发挥关键作用，有助于控制肥胖及其相关疾病的发展[17,19,32]。
BAT在调控代谢中也发挥着重要作用，表现在BAT氧化葡萄糖和脂质，进而调节血糖平衡并降低血脂；BAT还有抑制巨噬细胞炎性特征的能力，可抵抗肥胖所致慢性炎症状态[17]。
此外，BAT调控多囊卵巢综合征等疾病的研究也逐渐被报道[6,17,24,44]，提示需更加全面地审视BAT的功能。
有研究证实，成人体内存在有活性BAT [40,43]，且BAT的量和活性会受多种生理状态（如性别[11,21]、激素水平[22,42]、肥胖易感性[1,28]、饮食状况[35]）和外界刺激（如寒冷[46]、低氧环境[3,7]）的影响[15,30]。
运动作为促进能量代谢的有效手段，被证明有激活BAT产热功能的作用[23,45]，但有关运动对BAT其他功能的研究还少有报道。
而对运动调控BAT功能的探索多集中于白色脂肪棕色化的通路研究，缺少运动直接调控BAT功能的基因和通路研究。
综上所述，本研究将对运动调节BAT功能及其发挥作用的可能机制进行阐述。
BAT产热功能通过其线粒体内膜上的氧化和ATP生成过程解耦联实现[20]。
线粒体发生和功能相关基因表达的增加以及募集能力的增强会提高BAT产热能力，如环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）过表达可通过COX-2-前列腺素（prostaglandin，PG）途径增加UCP-1含量和BAT产热，提高基础代谢率[48]。
长期有氧运动可显著增加BAT质量、血流量和氧耗速率，增强线粒体生物发生、活性和呼吸功能[37,52]；还可上调诸如UCP-1等BAT特异性基因的表达，增加与线粒体功能相关的2型脱碘酶（type 2 deiodinase，DIO2）、细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase）等酶的活性[27]。
4周的中等强度跑台训练干预后可以下调BAT中巨噬细胞表达基因1（macrophage expressed gene 1，Mpeg1）、单核细胞向巨噬细胞转化基因（monocyte to macrophage differentiation-associated，Mmd）、趋化因子配体28 [chemokine (C-C motif) ligand 28，Ccl28]、白介素-6受体α（interleukin 6 receptor alpha，Il6ra）、肿瘤坏死因子受体超家族成员1b （tumor necrosis factor receptor superfamily member 1b，Tnfrsf1b）和瘦素受体（leptin receptor，Lepr）等由肥胖所上调的炎症反应和促炎相关基因，并通过调节Janus激酶/信号转导和转录激活子（Janus kinases signal transducer and activator of transcription, Jak-STAT）、ErbB、转化生长因子-β（transforming growth factor-beta，TGF-β）和胰岛素（Insulin）信号通路而促进BAT发挥抵抗肥胖所致的慢性炎症状态的作用[5]。
运动调控BAT抗炎功能的可能机制在于：1）脂肪酸（fatty acid，FA）释放可刺激巨噬细胞的浸润[29]，而运动可以提高BAT的β氧化能力，使FA在局部的释放速率减慢[54]；2）运动所诱导的去甲肾上腺素等激素可在重塑BAT免疫细胞（B细胞）的表型中发挥重要作用[38]；3）运动可以抑制BAT中促炎因子的表达[51]；4）长期适宜强度的运动可以促进BAT中氧化系统和抗氧化系统平衡，改善炎症状态[10]。
运动刺激交感神经，诱发成熟的BAT细胞释放去甲肾上腺素，后者与β-肾上腺素能受体结合后，激活G-蛋白激活腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase，AC），促进环磷酸腺苷（cyclic Adenosine monophosphate，cAMP）、蛋白激酶A （protein kinase A，PKA）和p38分裂原激活的蛋白激酶（mitogen activated protein kinases，MAPK）对脂多糖刺激酶（激素敏感脂肪酶、脂肪三酰基甘油脂肪酶和单酰基甘油脂肪酶）的激活作用；同时，运动引起的去甲肾上腺素水平上调可促进BAT细胞对葡萄糖的摄取，增加BAT的糖代谢能力。
抗阻训练可激活PI3K/Akt/mTOR/PGC-1α/UCP-1信号通路，增加BAT中Glut4 mRNA和蛋白表达，促进BAT对葡萄糖的摄取，降低血糖，从而改善高脂膳食所致的机体糖耐量和胰岛素耐量降低，下调胰岛素抵抗大鼠的Lee’s指数和体重[2]。
脂质组学研究发现，自由转轮运动可以显著下调BAT中甘油三酯（triglyceride，TG）的总丰度及磷脂代谢和脂肪酸生物合成相关基因的表达[33]。
运动激活BAT可能由以下过程介导：1）BAT受交感神经系统的支配，运动可通过提高交感神经兴奋性而刺激BAT功能的增强[55]；2）由于BAT与肌细胞同源，而运动可促进肌源性细胞因子——鸢尾素（Irisin）[18]及β氨基异丁酸（beta aminoisobutyric acid，BAIBA）[41]表达，且可通过调节Irisin（运动-PGC-1α-FNDC5- PPARα轴）和Sirt1信号途径[39]激活BAT；3）运动可通过对其他组织产生适应性改变而提高BAT活性，如运动可促进下丘脑脑源性的神经营养因子表达以增强线粒体活性和促进血管生成[8]。
长期运动可增加小鼠肩胛间BAT前体细胞募集和增加BAT相对数量和活性[25,50]。
综上研究，运动可通过激活BAT在促进产热、抑制肥胖所致的慢性炎症状态和增加糖脂代谢方面发挥着重要作用。
本实验室前期通过mRNA表达谱芯片研究发现，运动可通过以下信号通路调控BAT 的不同功能（表1）。
血管内皮生长因子B（vascular endothelial cell growth factor B，VEGF-B）大量表达于BAT，可通过调节脂肪酸转运蛋白（fatty acid transport proteins，FATPs）在血管内皮细胞表达，增加FA的摄取和代谢[31]。
其下游的前列腺素E合酶（prostaglandin E synthase，ptges）和前列腺素I2合酶/环前列腺素（prostaglandin I2 synthase，ptgis）均为PG家族成员，可抑制白色脂肪细胞分化，增加BAT细胞氧耗。
运动激活VEGF/COX-2/PG信号通路可提高BAT活性，而其下游的PG(I2)/Ptgir（prostaglandin receptor）/PPARγ信号通路可促进间充质干细胞（mesenchymal stem cell，MSC）向BAT细胞分化，有助于增加机体产热和能耗[13]。
此外，运动还可通过激活VEGF通路下游的PI3K/Akt通路而激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR），进而通过PPAR通路提高UCP-1的表达。
有氧运动可通过上调上述这些通路而增强BAT的产热能力[4]（图1）。
神经调节因子-1（Neuregulin1，NRG1）通过与表皮生长因子受体ErbB3/4结合，介导ErbB2受体活化，进一步激活细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellular regulated protein kinases，ERK1/2）和/或PI3K（Akt）通路促进血管新生[26]，以使促炎因子大量转运至循环系统，加剧机体代谢性病变的进程。
促炎因子IL-6与其受体结合后，激活JAK激酶，通过JAK-STAT通路参与机体的炎症反应[47]，细胞因子信号转导抑制因子-3（suppressor of cytokine signaling 3，SOCS-3）是JAK-STAT下游的基因，SOCS-3过表达可参与瘦素抵抗的发生。
转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）在炎症介质（IL、NF-κB）及活性氧（reactive oxygen species，ROS）作用下被激活上调，发挥调控炎症细胞、参与免疫反应的作用[12]。
Smad在TGF-β/Smad通路中作为负反馈调节信号[9]，可单独发挥抑制巨噬细胞标记基因的作用。
饱和FA作为一种炎症介质，可激活脂肪组织巨噬细胞中的NF-κB，提高炎症和胰岛素抵抗水平，破坏Insulin信号通路[36]。
运动可通过上调BAT中Insulin信号通路和下调Jak-STAT、ErbB、TGF-β信号通路而发挥抗炎作用（图2）。
PPARγ对BAT功能的影响表现为调节其细胞分化成熟和产热，促进脂质分解，增加BAT的产热原料[14]，而运动可促进脂肪酸结合蛋白5（fatty acid binding protein 5，Fabp5）-PPARβ/γ信号通路上调，促进脂代谢，维持能量平衡[16,53]。