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棕色脂肪组织

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白色脂肪 米色脂肪 棕色脂肪 标志

白色脂肪 米色脂肪 棕色脂肪 标志

白色脂肪米色脂肪棕色脂肪一、引言脂肪组织是人体内重要的组织之一，它不仅起到能量储存的作用，还参与调节体温和内分泌功能。

根据颜色的不同，脂肪组织可以分为白色脂肪、米色脂肪和棕色脂肪。

本文将深入探讨这三种脂肪组织的特点和功能。

二、白色脂肪2.1 特点•白色脂肪是最常见的脂肪组织，分布于人体的各个部位，如皮下组织、内脏等。

•它的颜色较为浅白，质地较软。

•白色脂肪细胞内含有大量的脂肪滴，主要用于能量储存。

2.2 功能•白色脂肪是能量的主要储存库，当机体需要能量时，白色脂肪会释放脂肪酸供身体使用。

•它还具有绝缘保温的作用，能够保护内脏器官免受外界温度变化的影响。

•白色脂肪还参与调节内分泌功能，分泌多种激素，如瘦素和胰岛素等。

三、米色脂肪3.1 特点•米色脂肪又称为间充质脂肪，分布于人体深部组织中，如肾上腺、颈部等。

•它的颜色介于白色脂肪和棕色脂肪之间，呈现米黄色。

•米色脂肪细胞含有丰富的线粒体和血管。

3.2 功能•米色脂肪细胞内的线粒体含有较多的细胞色素，能够进行呼吸作用，产生热量。

•它是机体产生体温的重要来源，参与维持体温的稳定。

•米色脂肪还具有抗肥胖的作用，能够促进脂肪的分解和代谢。

四、棕色脂肪4.1 特点•棕色脂肪分布于人体的特定部位，如颈部、胸骨后等。

•它的颜色为棕色或暗褐色，这是由于细胞内含有丰富的线粒体和细胞色素。

•棕色脂肪细胞呈现多分支状，具有丰富的血管网络。

4.2 功能•棕色脂肪细胞的线粒体含有丰富的细胞色素，能够进行呼吸作用，并产生大量的热量。

•它是机体产生体温的重要来源，参与维持体温的稳定。

•棕色脂肪还具有抗肥胖和调节能量代谢的作用，有助于消耗多余的脂肪和糖分。

五、结论白色脂肪、米色脂肪和棕色脂肪是人体内不同类型的脂肪组织，它们在颜色、分布和功能上存在差异。

白色脂肪主要用于能量储存和内分泌调节，米色脂肪参与体温维持和抗肥胖，而棕色脂肪则是产生体温和调节能量代谢的关键。

进一步研究这些脂肪组织的特点和功能，对于了解人体能量代谢和肥胖疾病的发生机制具有重要意义。

脂母细胞的诊断标准

脂母细胞的诊断标准

脂肪组织脂肪组织（adipose tissue）主要由大量群集的脂肪细胞构成，由LCT分隔成小叶。

（一）白（黄）色脂肪组织脂肪细胞中央有一大脂滴，胞质呈薄层，位于细胞周缘，包绕脂滴。

胞核扁圆形，被脂滴挤到细胞一侧，连同部分胞质呈新月形，在HE染片上，脂滴被溶解成一大空泡。

这种脂肪细胞称为单泡脂肪细胞。

（二）棕色脂肪组织组织中有丰富的毛细血管，脂肪细胞内散在许多小脂滴，线粒体大而丰富，核圆形，位于细胞中央。

称为多泡脂肪细胞。

棕色脂肪组织在成人极少，新生儿及冬眠动物较多。

冬眠瘤hibernoma冬眠瘤(hibernoma)又称棕色脂肪瘤(brown lipoma)是由棕色脂肪细胞发生的良性脂肪瘤，十分罕见。

棕色脂肪也称为冬眠腺，原认为是许多冬眠动物特有的脂肪组织，能较好地储存能量，后来在许多哺乳动物及人类，也发现有少量的棕色脂肪。

人类5个月胎儿，便出现棕色脂肪。

新生儿在肩胛骨间的皮下组织、颈部血管周围、腹膜后、肾周围及交感神经节周围，都有棕色脂肪。

随年龄的增长，可逐渐减少或消失。

冬眠瘤可发生于任何年龄，以20-50岁较多见。

多发生于肩胛间区、胸壁、颈、纵隔、背部、大腿及腋窝等处，偶见于正常没有棕色脂肪的部位。

肿瘤呈单个结节位于皮下组织，质较软，临床上常误诊为脂肪瘤。

本瘤临床上为生长缓慢的无痛性肿块，术后不复发。

肉眼所见瘤结有包膜，呈分叶状。

大小5-lOcm，质地稍实。

切面呈棕色或黄褐色，甚或红褐色。

肿瘤的色泽外观，取决于瘤结内血管的含量、脂褐素的多少、以及脂肪成分的多少。

本瘤血管是丰富的。

镜下所见瘤细胞是较肥大的棕色脂肪细胞，直径自20-50μm，呈多角形或类圆形，境界清楚，胞浆丰富，淡染，其内充满许多细小均匀一致呈细，泡沫状的空泡，中性脂肪染色阳性，证明是脂质。

在胞浆内泡沫之间可见一些金黄或褐色粗大的脂褐素颗粒。

细胞核小而圆，位于瘤细胞中央，核膜及核仁较清楚，未见核深染或异型性。

瘤细胞排列呈片块状，被纤维组织分隔成小叶。

棕色脂肪组织的影像学检测技术研究进展

棕色脂肪组织的影像学检测技术研究进展
ABSTRACT: Brown adipose tissue (BAT) can increase energy expenditure via thermogenesis in response to cold exposure or dietary induction, becoming a potential target to treat obesity. Imaging - based approaches are crucial for detecting the BAT. In recent years, some non-invasive imaging techniques have made progress in detecting BAT, such as positron emission tomography with computed tomography imaging (PET-CT), magnetic resonance imaging (MRI), contrast-enhanced ultrasound imaging (CEUS) and infrared thermal imaging technique (IRT). KEY WORDS: Obesity; Brown adipose tissue; White adipose tissue; Imaging Approaches
摘要：棕色脂肪组织 (Brown Adipose Tissue, BAT) 在冷刺激或饮食诱导后可消耗体内更多的能量并产热，成为抵抗肥胖的潜在靶点。基于影像 学技术进行无创、精准的 BAT 检测及活性评估是衡量其耗能能力的重要指标。近年来， PET - CT 成像，磁共振成像、对比增强超声成像、红 外热成像等非侵入性的影像技术在检测 BAT 方面取得了重大的研究进展，本文对上述无创影像学检测技术进行了综述。 关键词：肥胖；棕色脂肪组织；白色脂肪组织；影像技术 中图分类号：R445.9; Q954.65+5 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.35.039 本文引用格式：朱艳雯 , 万倩 , 邹超 , 等 . 棕色脂肪组织的影像学检测技术研究进展 [J]. 世界最新医学信息文摘 ,2019,19(35):90-92.

生物体内物质代谢与棕色脂肪组织分子调控

生物体内物质代谢与棕色脂肪组织分子调控

生物体内物质代谢与棕色脂肪组织分子调控人类身体内存在着多种物质代谢过程，其中最重要的一项是脂肪代谢。

脂肪代谢直接关系到身体的健康与发展，因此漠视脂肪代谢的重要性是不可取的。

在新的研究中，科学家们发现了一种新的脂肪组织——棕色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)，并且发现它对体内物质代谢的过程有着很重要的影响。

本文将对棕色脂肪组织的分子调控机制和生物体内物质代谢的关系进行探讨。

1. 棕色脂肪组织的分子调控机制棕色脂肪组织 (BAT) 主要存在于新生儿和哺乳动物等恒温动物的颈部、锁骨上方、腋窝等部位。

其中的脂肪细胞包含大量线粒体和脂肪酸脱氧酶，这些成分正是棕色脂肪所特有的。

棕色脂肪组织中的线粒体密度比白色脂肪组织要高得多，使其能够有效地产生热量。

产生热量的过程是通过褐脂素(brown adipose tissue-specific protein, UCP1)的表达和提高基础代谢率来实现的。

褐脂素在分子调控以及BAT分化和发育中发挥着至关重要的作用。

在正常条件下，世代无数的胚胎细胞分化为成熟褐色脂肪细胞并发挥其代谢活动，这种分化过程包含多种环节，其中最核心的是褐色脂肪细胞信号通路的激活。

目前，已经发现许多信号通路（如Wnt、BMP、SFK、Adiponectin等）可以参与调控棕色脂肪的分化和发育。

另外，各类细胞因子也在棕色脂肪分子调控机制中发挥了重要作用。

例如，一些研究表明交感神经是棕色脂肪分解的关键，它可以通过释放去甲肾上腺素让细胞消耗更多的能量，激活褐脂素表达。

而且，人体内的一些脂肪细胞还可以通过释放热白脂肪素，对BAT的分解和合成发挥影响，这些因素相互作用形成了棕色脂肪组织分子调控机制。

2. 生物体内物质代谢与棕色脂肪组织的关系生物体内的物质代谢严格受细胞代谢通路的控制。

物质代谢通路是指由一定的代谢物质组成的网络，其中包括多种代谢物分解和合成的关键点，通过不同关键酶的协同作用调节各种有机物质的产生和消耗。

不同运动方式介导下的白色脂肪组织棕色化

不同运动方式介导下的白色脂肪组织棕色化

肥胖是一种由遗传、环境、心理和社会等因素引起的慢性代谢性疾病,它极大地增加了人们患糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂肪肝等疾病的概率。

全球肥胖率持续上升,目前成人年龄标化肥胖率是14%,远高于1980年的4.6%[1]。

肥胖源于能量摄入与消耗的不均衡,这种不均衡会导致体内白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)过剩。

近年来的研究显示了WAT 棕色化在肥胖治疗上的潜在价值[2-3]。

运动能使脂肪组织产生良好适应,包括WAT 棕色化[2,4]。

科学的运动作为干预和治疗肥胖的一种非药物手段,对代谢健康有良好的促进作用,而运动效果又因运动方式的不同有所差异。

因此,研究不同运动方式对WAT 棕色化的影响对肥胖的干预非常重要。

1白色脂肪组织棕色化脂肪组织是人体能量代谢的重要器官,对能量平衡和葡萄糖代谢具有重要的调节作用,同时DOI:10.16605/ki.1007-7847.2022.08.0190不同运动方式介导下的白色脂肪组织棕色化收稿日期:2022-08-12;修回日期:2022-11-30;网络首发日期:2023-03-15基金项目:国家重点研发计划“主动健康和老龄化科技应对”重点专项(2022YFC2010200);中央高校基本科研业务费专项资金资助课题(2020045);教育部“运动与体质健康”重点实验室支持项目作者简介:曾丽清(2000—),女,四川西昌人,硕士研究生;*通信作者:张培珍(1974—),女,山西原平人,博士,教授,博士生导师,主要从事运动与心血管健康、运动健身与运动处方、运动营养研究,E-mail:*******************。

曾丽清,张培珍*(北京体育大学运动医学与康复学院,中国北京100084)摘要:脂肪组织是一种具有多种生理功能的高度复杂的异质性组织,不同部位、不同类型的脂肪组织在代谢特征上存在差异,过多的白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)会造成肥胖,而棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)在影响能量消耗方面起着重要作用,近年来不断有研究证实运动能促进WAT 棕色化,这将对代谢健康大有裨益。

棕色脂肪组织与糖代谢的关系论文

棕色脂肪组织与糖代谢的关系论文

ｏｆ Ｈｅｂｅｉ Ｍｅｄｉｃａｌ眈觇巧毋，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ
０５００１７，Ｃｈｉｎａ
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ：Ｍａ
Ｈｕｉｊｕａｎ，Ｅｎｔａｉｌ：ｈｕｉｊｕａｎｍａ７６＠１６３．ｃｏｎ
ｐｒｏｖｅｄ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｃｅ ｏｆ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｂｒｏｗｎ ａｄｉｐｏｓｅ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｓｔｕｄｉｅｓ
ＢＡＴ与糖代谢
研究表明ＢＡＴ的主要代谢底物是甘油三酯和葡 萄糖。ＢＡＴ可清除循环中７５％的葡萄糖和５０％的甘 油三酯。Ｃｈｏｎｄｒｏｎｉｋｏｌａ等一１的研究指出，可检测到 ＢＡＴ的受试者在长期寒冷暴露条件下，血浆葡萄糖 氧化占静息能耗增加量的３０％，而血浆游离脂肪酸 氧化占静息能耗增加量的７０％。所以ＢＡＴ与糖、脂 代谢存在密切关系。
ＧＬＵＴ４。Ｏｒａｖａ等［１５ ３分析了人体ＢＡＴ中与胰岛素信
的２一ＤＧ摄取完全消失，而心肌的２一ＤＧ摄取未改变。 表明ＮＥ可通过诱导ＵＣＰｌ表达，增强ＢＡＴ对葡萄糖的
摄取‘川。
研究表明Ｂ，肾上腺素能受体激动剂可刺激小鼠 ＢＡＴ活化，但在人类中相关阐述较少。Ｃｙｐｅｓｓ等旧川 的研究通过应用米拉贝隆（用于膀胱过度活动症的 选择性ｐ，肾上腺素能受体激动剂），探讨ｐ，肾上 腺素能受体激动剂对人类ＢＡＴ的作用。研究指出， 米拉贝隆可使人类ＢＡＴ的代谢活性增加并使静息 代谢率增加（２０３±４０）ｋｃａｌ／ｄ，从而证明Ｂ３肾上腺 素能受体激动剂可促进人类ＢＡＴ活化。另一项研究 指出Ｂ，肾上腺素能受体激动剂导致的ＢＡＴ代谢活 性的长期增加，可降低血浆葡萄糖水平心２。。 ２．３胰岛素、寒冷、甲状腺激素诱导的ＢＡＴ摄取葡 萄糖的增加与ＢＡＴ血流灌注的关系 寒冷条件下 ＢＡＴ葡萄糖的摄取增加１２倍伴随着血流灌注增加 ２倍。胰岛素刺激时ＢＡＴ摄取葡萄糖增加５倍，而与 血流灌注无关¨８｜。甲状腺功能亢进症患者ＢＡＴ的 葡萄糖摄取增加３倍，但不影响ＢＡＴ的血流灌 注心…。表明胰岛素、寒冷、甲状腺激素诱导ＢＡＴ活 化进而摄取葡萄糖的机制不同，胰岛素和甲状腺激 素刺激ＢＡＴ活化时，葡萄糖摄取增加不依赖于血流 灌注，而寒冷刺激的ＢＡＴ的活化以血流灌注依赖的 方式摄取葡萄糖。 综上所述，ＢＡＴ在维持葡萄糖稳态和胰岛素敏 感性中具有重要的作用。而且ＢＡＴ在人体糖代谢中 的作用独立于年龄、性别和体脂。空腹状态、胰岛 素、寒冷、ＮＥ均可促进ＢＡＴ对葡萄糖的摄取。鉴于 ＢＡＴ在人体葡萄糖代谢中的重要作用，增强ＢＡＴ活 性或诱导ＷＡＴ棕色化可作为改善糖代谢，治疗糖 尿病的新靶点。

白色脂肪 米色脂肪 棕色脂肪 标志

白色脂肪米色脂肪棕色脂肪标志白色脂肪、米色脂肪和棕色脂肪是人体内的三种不同类型的脂肪组织。

它们在人体内的分布和功能各不相同，对人体的健康和能量代谢起着重要的作用。

我们来了解一下白色脂肪。

白色脂肪是人体内最常见的脂肪组织，也是最主要的能量储存库。

它主要分布在皮下组织和内脏周围，起到保护内脏器官和维持体温的作用。

白色脂肪细胞主要储存脂肪，当能量消耗不足时，会释放脂肪酸供身体使用。

然而，过多的白色脂肪堆积会导致肥胖和相关疾病的发生。

接下来，我们来了解一下米色脂肪。

米色脂肪是一种介于白色脂肪和棕色脂肪之间的脂肪组织。

它主要分布在颈部和锁骨下方，以及胸骨后的区域。

米色脂肪细胞含有更多的线粒体，能够产生更多的热量。

这使得米色脂肪在维持体温和调节能量代谢方面比白色脂肪更为重要。

研究发现，增加米色脂肪的含量可以促进脂肪的燃烧，有助于减轻肥胖和改善代谢健康。

我们来了解一下棕色脂肪。

棕色脂肪是一种特殊的脂肪组织，它含有丰富的线粒体和血管。

棕色脂肪主要分布在背部和颈部的深部组织中。

与白色脂肪不同，棕色脂肪细胞具有更高的代谢活性，能够产生大量的热能，这被称为“非顾热作用”。

棕色脂肪的主要功能是产生热量，维持体温和调节能量代谢。

研究表明，增加棕色脂肪的活性可以提高能量消耗，有助于减轻肥胖和改善代谢状况。

总结起来，白色脂肪、米色脂肪和棕色脂肪在人体内起着不同的作用。

白色脂肪是主要的能量储存库，而米色脂肪和棕色脂肪则在维持体温和调节能量代谢方面具有重要作用。

进一步研究这些脂肪组织的分布和功能，有助于我们更好地理解肥胖和代谢疾病的发生机制，并为相关疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。

白色脂肪组织棕色化 高密度脂蛋白

白色脂肪组织棕色化高密度脂蛋白
白色脂肪组织棕色化指的是白色脂肪细胞在某些条件下转化为棕色脂肪细胞的过程。

白色脂肪组织主要用于储存甘油三酯，而棕色脂肪组织则含有大量的线粒体，能够氧化分解脂肪酸并通过解偶联作用放出热量。

这种转化过程有助于增加能量消耗和减少脂肪堆积，对减脂和预防肥胖具有积极意义。

高密度脂蛋白（HDL）是一种血浆脂蛋白，可以将胆固醇从身体的外周组织转运到肝脏进行代谢，因此被认为是“好的”胆固醇。

HDL 水平高的人患心血管疾病的风险较低。

白色脂肪组织棕色化和高密度脂蛋白之间的关系可能如下：
白色脂肪组织棕色化过程中，细胞内的甘油三酯被分解并产生脂肪酸，这些脂肪酸可以被运送到其他组织进行氧化放能。

这个过程可能涉及HDL的参与，因为HDL可以帮助将脂肪酸从脂肪组织转运到其他需要能量的组织。

此外，棕色脂肪组织的活性增加也可能促进HDL的产生或提高其功能。

棕色脂肪组织通过氧化分解脂肪酸并产生热量，这个过程可能刺激肝脏产生更多的HDL，或者提高HDL从外周组织转运胆固醇的效
率。

请注意，以上内容仅供参考，如需获取更专业的信息，建议咨询相关领域的专家或查阅专业书籍。

棕色脂肪产热机制

棕色脂肪产热机制一、引言随着现代生活方式的改变，肥胖症已经成为了一个全球性的问题。

肥胖症不仅会影响个体的健康，还会增加患心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的风险。

因此，寻找有效的减肥方法成为了人们关注的焦点。

近年来，棕色脂肪产热机制备受关注，被认为是一种有效的减肥方式。

二、棕色脂肪介绍1. 棕色脂肪与白色脂肪人体内存在两种类型的脂肪组织，分别是白色脂肪和棕色脂肪。

白色脂肪是最常见的一种脂肪组织，它主要负责能量储存和释放。

而棕色脂肪则主要负责产生体温，从而帮助身体消耗更多的能量。

2. 棕色脂肪分布棕色脂肪主要分布在新生婴儿和哺乳动物中。

在新生婴儿中，棕色脂肪占据了体重的5%。

而随着年龄的增长，棕色脂肪的数量逐渐减少。

在成年人中，棕色脂肪主要分布在颈部和胸腔周围。

3. 棕色脂肪的产热机制棕色脂肪主要通过产生热量来帮助身体消耗更多的能量。

这种产热机制是通过线粒体内存在的一种特殊蛋白质——UCP1来实现的。

UCP1可以将线粒体内储存的能量转化为热能，从而帮助身体维持正常温度。

三、棕色脂肪与减肥1. 棕色脂肪与能量消耗棕色脂肪主要通过产生热量来帮助身体消耗更多的能量。

因此，在增加棕色脂肪含量或者激活已有棕色脂肪时，可以帮助身体消耗更多的能量，从而达到减肥的效果。

2. 棕色脂肪与食欲控制研究发现，激活棕色脂肪可以降低食欲，从而控制饮食摄入量。

这是因为，激活棕色脂肪会导致身体产生一种叫做“中性粒细胞介素-6”的物质，这种物质可以降低食欲。

3. 棕色脂肪与代谢率激活棕色脂肪可以提高身体的代谢率，从而帮助身体消耗更多的能量。

这是因为，棕色脂肪产热机制所产生的热量可以帮助身体消耗更多的能量。

四、激活棕色脂肪的方法1. 寒冷刺激寒冷刺激是一种有效的激活棕色脂肪的方法。

在寒冷环境下，身体会自动激活棕色脂肪来产生热量，从而帮助身体保持正常温度。

因此，在日常生活中可以适当地增加寒冷刺激，比如在冬季选择较低温度的室内环境和减少穿衣。

棕色脂肪名词解释

棕色脂肪介绍
棕色脂肪是相对白色脂肪（White Adipose Tissue/White Fat）而言的。

白色脂肪组织就是我们常见的猪的肥肉，伸手捏一捏自己的肚腩，我们身上俗称“游泳圈”的就是白色脂肪。

它也是我们千方百计想要从身体里赶走的赘肉。

健康的成年人体内大约有10多公斤的白色脂肪组织。

它主要是储存大量的脂肪分子，在紧急状态下提供身体所需的能量。

在显微镜下，白色脂肪细胞较大，每个细胞中白色的部分就是一颗硕大的脂滴，而细胞边缘那些深色的小黑点就是被脂滴挤到细胞边缘去的细胞核和其他细胞器。

而棕色脂肪细胞较小，色泽较深，脂滴往往不止一个。

棕色脂肪细胞的内部大量囤积了一种叫做线粒体（Mitochondria）的细胞机器。

这种细胞机器带有大量的铁离子，从而让棕色脂肪呈现出深棕的色泽。

线粒体是我们身体细胞的能量工厂，能够通过生化反应产生能量分子三磷酸腺苷（ATP），从而为细胞内的各种新陈代谢活动供能。

二十世纪初，科学家们就已经发现，在几乎所有哺乳动物身体里都有这种深颜色的脂肪组织，它的唯一功能是为身体提供热量：在寒冷的环境里，棕色脂肪细胞会将大量的脂肪分子投入线粒体中进行化学反应，产生热量供身体抵御寒冷。

人体除了激活棕色脂肪细胞外，还可以通过另外两种方式抵御寒冷维持体温：也就是说，和白色脂肪的功能恰恰相反，棕色脂肪细胞的功能不是存储脂肪，而是燃烧和消耗脂肪！棕色脂肪是燃烧脂肪的脂肪，棕色脂肪越多，你越容易燃烧脂肪。

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2 BAT产热机制——去甲肾上腺素（NE）控制产热哺乳类动物BAT活动的最终目的是产生热量。

BAT主要作用是调节机体温度,参与能量的消耗,因而与保持机体重量也有关。

2．1 去甲肾上腺素对BAT的快速作用——控制产热去甲肾上腺素是交感神经的主要递质，冷暴露条件下，交感神经末梢释放NE激活组织，是产热增加的生理基础(HimmsH agen，1990；Baumuratov等，2003；Baumuratov等，2005)。

寒冷刺激, 脂肪细胞周围交感神经末梢释放的去甲肾上腺素，通过作用于棕色脂肪细胞上的受体，使细胞内cAMP浓度发生改变，最终影响甘油三酯分解为甘油和脂肪酸。

机体中的肾上腺素能受体（AR）有α、β两种，其中β分为β1、β2、β3，β1在成熟的棕色脂肪组织中表达；β2在棕色脂肪组织中没有表达；β3在棕色脂肪组织和白色脂肪组织中都有表达。

每种受体的作用方式和机理不同。

NE信号主要通过β3肾上腺素能受体控制产热 (HimmsHagen等，1990；Smith等，2004；Oana等，2006)，NE通过作用于棕色脂肪细胞上的β3肾上腺素能受体，与Gｓ蛋白偶联活化腺苷酸环化酶（AC），使细胞内cAMP浓度增加，从而激活cAMP依赖的PKA，后者使敏感脂酶磷酸化，最终使促进脂滴中贮存的甘油三酯分解为甘油和脂肪酸（见图1）；PK A 使cAMP反应元件结合蛋白（CREB）磷酸化,成为有活性的形式，有活性的CREB能直接诱导PPAR激活UCP1和PG C-1α的表达。

这种生热主要是通过脂解作用激活了UCP1，是大多数哺乳动物的主要生热方式。

但是对于像猪这样的BAT 中缺乏β3肾上腺素能受体的动物的产热方式则主要是通过β1肾上腺素能受体的作用(Atgie等，1996；Himms-Hagen 等，1995)。

NE刺激BAT，β1肾上腺素能受体表达增加，使交感神经紧张，从而产热。

α2肾上腺素能受体抑制产热(Mc Mahon等，1982)，NE通过作用于棕色脂肪细胞上的α2肾上腺素能受体，与Gi蛋白偶联，抑制腺苷酸环化酶（AC），使细胞内cAMP浓度降低，抑制产热（见图1）。

α1肾上腺素能受体作用方式：NE刺激或冷暴露，α1肾上腺素能受体增加,使线粒体内Ca2+浓度增加,增加产热，这种产热可能还是与cAMP有关(Zhao，1997；Baumuratov等，2005)。

Ca2+在此扮演着第三信使的作用，类似于cAMP(Baumuratov等，2005)。

2.2 去甲肾上腺素对BAT的慢性作用去甲肾上腺素对BAT的慢性作用主要是引起棕色脂肪细胞的增殖和分化。

2.2.1 细胞增殖1964年Camerond等就发现动物在寒冷环境中BAT分裂指数增加，10 d左右细胞内DNA含量可增加3～4倍。

给小鼠和大鼠注射NA(核酸)也可产生类似的变化（Rehnmark等，1989；Geloen等，1990）。

为了进一步研究这个过程，Bronnik ov等（1992）用原代培养的棕色脂肪细胞进行研究。

细胞在含有小牛血清的培养基中可自然分裂,通常在6 d左右就可达到融合。

在细胞融合前的增殖阶段，NA可明显增加DNA合成。

在无小牛血清环境下，培养细胞不出现自然分裂，此时N A也能明显刺激DNA合成。

这表明NA确实具有促进棕色脂肪细胞增殖的作用。

一些能促进细胞内cAMP浓度增高的物质都可通过与NA类似的方式增加DNA合成。

因此可以说cAMP是非成熟细胞增殖的信使。

2.2.2 细胞分化在生理性诱导的募集反应中,也出现细胞分化程度的增高,表现在线粒体生成增多和UCP基因表达增加,这些变化可增加组织的产热能力。

细胞分化的调节也可用培养细胞来研究。

NA可增加UCP mRNA的表达和细胞内UCP的含量,这种刺激反应在细胞融合期最为明显(Rehnmark等，1990)。

利用能增高细胞内cAMP浓度的物质（如forskolin或cAMP的类似物）也能引起相同的反应，很明显NA引起基因表达主要是由β-AR介导。

因此在成熟棕色脂肪细胞，NA通过激活β3-AR和cA MP增高诱导基因的表达，cAMP也是棕色脂肪细胞分化的信使。

cAMP引起非成熟细胞DNA的合成，在成熟细胞中则引起UCP的表达。

棕色脂肪组织 - BAT与解偶联蛋白3 BAT与解偶联蛋白线粒体内膜的解偶联蛋白(UCP)是决定BAT功能的关键因素(Heaton等，1978)。

UCP是参与能量代谢的重要蛋白质。

解偶联蛋白是一种在棕色脂肪组织特异表达的线粒体内膜蛋白质，分子量为32 kDa。

UCP的作用是作为脂肪酸阴离子转运载体。

UCP解偶联机制3．1 UCP解偶联作用电子传递链产生H+跨线粒体内膜的势能。

在偶联状态下，势能驱使H+通过ATP 合成酶而重新回到线粒体基质中，同时将势能转化为ATP 的化学能。

由于UCP在线粒体内膜上有特殊的通道，由电子传递链泵出的氢离子直接通过这种通道流回线粒体内，使跨线粒体内膜的质子电化学梯度消失，ADP 不能进行磷酸化形成ATP，物质氧化与ATP 生成脱偶联，即质子渗漏，而成为产热过程，能量以热能形式释放，减少了ATP 合成(Lowell等，1997；Boss等，2000)(见图2)。

3.2 UCP分类UCP有五大类，UCP1主要存在于棕色脂肪组织中，UCP2广泛分布于组织器官中(包括棕色和白色脂肪组织)，UCP3分布在骨骼肌和BAT中，UCP4和UCP5主要分布在中枢神经系统中。

在棕色脂肪组织中存在的只有UCP1、UCP2和UC P3。

UCP1 在啮齿类动物中的主要作用是产生热量以维持体温及能量稳态,在控制体重和脂肪含量中有重要作用；UCP2 主要阻止脂肪酸氧化和脂质的累积(Yu等，2000)；UCP3非颤抖的生热作用（Jezek，1998）。

近年来的研究表明，UCPs 不仅与组织的产热有关，而且关系到个体的代谢方向与速率(Nisoli等，1998)。

UCP2、UCP3 基因突变小鼠表现出肥胖与糖尿病；敲除UCP1基因的小鼠虽不表现为肥胖，但表现出明显的畏寒倾向(Nisoli等，1998)。

3.3 UCP 的主要生理作用3.3.1 调控线粒体合成ATP与产热UCP具有解偶联活性，能降低线粒体膜电位，限制ＡＴＰ合成，增加产热，调节机体产热，维持体温。

UCP介导H+内流，使能量以热量的形式散发，有助于维持机体体温。

UCP1 主要分布于棕色脂肪组织(BAT) 中，BAT 是产热的主要组织。

通过基因敲除技术，使小鼠UCP1基因失活后，其对寒冷不耐受（Nisoli，1998）。

3.3.2 调节细胞呼吸及NAD+/NADH比例当能量底物供应过量、ATP水平增高或当ADP不足时，线粒体呼吸受到抑制，NAD+/NADH比例降低，UCP使线粒体膜电位低于某一阈值，限制ATP的产生，促进细胞呼吸，维持NAD+/NADH比例，对合成脂肪、生酮及氨基酸代谢均有重要作用。

3.3.3 抑制ROS（活性氧）的生成ROS 的产生与△μH+呈正相关,线粒体外膜的质子回流减少，引起△μH+提高，导致线粒体呼吸链的电子传递阻力增大，抑制电子沿呼吸链传递，使电子易发生泄漏而产生Ｏ2-·。

这样当ADP 下降，ATP合成减少、△μH+提高时，ROS 产生增加，导致氧化应激增强（Fleury等，1997）。

脂肪酸β氧化增强时，UCP2和UCP3的ｍＲＮＡ水平升高。

脂肪过度氧化使ROS过量产生，UCP2、UCP3 可能会通过解偶联作用，防止△μH+的过度提高,使ROS 产生减少。

UCP2和UCP3在脂肪酸代谢中的作用可能也是减少脂肪酸过度代谢产生的ROS。

此外寒冷会增加ROS的产生，而寒冷也会诱导UCP1的表达，所以寒冷增加UCP1来产热，可能只是UCP1抑制ROS的副作用（Fleury等，1997）。

因此可以认为UCP最直接、最本质的功能可能还是抑制ROS，而其它的功能只是这一功能所产生的结果（Fleury等，1997）。

棕色脂肪组织 - BAT与PGC-1α4 BAT与PGC-1α过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子（PGC-1α）是诱导棕色脂肪细胞UCP1高表达的重要激活因子。

PGC-1α主要在棕色脂肪细胞表达，而白色脂肪细胞表达极少(Liu等，2004)。

PGC-1α与棕色脂肪细胞的分化及其生理功能关系密切，是调控机体能量代谢的重要基因。

在调节肝糖异生、骨骼肌葡萄糖转运、胰岛素敏感性、适应性产热、线粒体功能、脂肪酸β氧化、脂肪细胞分化、胆固醇逆向转运等方面发挥重要作用(Michae等，2001；Boustead等，2003； Louet等，2002)。

4.1 PGC-1α与能量代谢的关系在寒冷、有氧运动和禁食条件下，交感神经兴奋诱导BAT内PGC-1α表达，提高UCP1水平，从而增加了机体能量消耗(Pierre，2003)。

敲除棕色脂肪细胞PGC-1α基因后，其线粒体呼吸链功能酶及脂肪酸氧化功能明显降低；冷刺激下，PG C-1α基因敲除鼠UCP1停留在基础水平(Nedergard，2001) 。

遗传引起的肥胖症，比如ob/ob、db/db、fa/fa肥胖大鼠，其棕色脂肪细胞的PGC-1α及UCP1含量明显减少，脂肪酸β氧化的酶活性降低，能量代谢率下降。

可见棕色脂肪细胞P GC-1α及UCP1表达异常参与了肥胖症的产生(Prpicv，2003)。

4.2 PGC-1α诱导脂肪代谢和细胞分化在培养的小鼠初代肝细胞中瞬时转染PGC-1α可激活肉毒碱棕榈酰基转移酶Ⅰ(CPT-I，脂肪酸β氧化的限速酶)基因的表达,激活肝脏脂肪酸β氧化(Louet等，2002)。

当PGC-1α被导入白色脂肪细胞后，从而使WAT细胞具有BAT细胞的特征，能诱导UCP1基因的表达和线粒体的合成，后两者决定着棕色脂肪细胞特异性分化(Tiraby等，2003)。

PGC-1α是肾上腺素信号途径的下游靶点，而后者是决定体外培养细胞在寒冷刺激下棕色脂肪细胞定向分化的关键调节因子。

PGC-1α能诱导WAT向BAT转化，促进BAT产热耗能。

因此，定向诱导PGC-1α在WAT表达，增加白色脂肪细胞内脂质氧化，加大机体能量消耗，可能是进一步研究减肥治疗的一个方向。

4.3 PGC-1α促进BAT和骨骼肌细胞产热PGC-1α在诱导BAT和骨骼肌细胞产热耗能过程中发挥了重要作用。

其主要机制在于：第一，促进线粒体合成。

PGC-1α通过与核呼吸因子1、2(NRF-1和NRF-2)结合，促进了线粒体转录因子A(mtTFA)的激活，后者是线粒体生物合成的重要转录激活因子。

第二，促进脂肪酸氧化及线粒体的解偶联呼吸。

在脂肪酸β氧化过程中，肉毒碱棕榈酰基转移酶Ⅰ(CPT-I)、长链酯酰CoA脱氢酶和中链酯酰CoA脱氢酶，尤其是CPT-I是该流程中的关键酶。