课程：心功能不全****：***教案概要编写时间：2005-8-30 温州医学院第一临床医学院制一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure）心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。
（一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction）1.原发性弥漫性心肌病变如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。
此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。
若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。
克山病是流行于我国东北及西南地区的一种心肌病，表现为急性或慢性心力衰竭。
尸解可见心肌有弥漫性病变和坏死。
目前认为，克山病的发生与该地区土壤缺乏微量元素硒有关。
2.能量代谢障碍心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。
ATP主要依赖于底物的有氧氧化。
当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。
维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。
此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。
常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。
（二）心脏负荷过度（Overload of heart）心脏负荷分压力负荷和容量负荷。
1.压力负荷过度压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。
左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉高压、肺动脉狭窄等。
压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿肥大阶段，最后转向心力衰竭。
2.容量负荷过度容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容积。
一般以心室舒张末期压力的大小衡量心室容量负荷的高低。
容量负荷的大小，决定心肌纤维收缩的初长度。
容量负荷过度，临床可见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起的左心室容量负荷过度；三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。
通常，心脏对容量负荷过度较对压力负荷过度的适应代偿能力大，故发生心力衰竭的时间较晚。
二、诱因（Predisposing cause）实际上，许多慢性心功能不全的患者通过机体的多种代偿措施，心功能维持在相对正常状态而不表现出明显的心力衰竭症状和体征。
通常在某些因素作用下，心脏负荷加重，而发生心力衰竭。
这些因素能够增强基本病因的作用，促进心力衰竭的发生，即称为诱因(predisposing cause)。
临床统计表明，约有90%的心力衰竭病例伴有诱因存在。
诱因的作用环节是增加耗氧和/或减少供氧，或者降低心肌输出量或抑制心肌收缩力。
（一）感染感染，特别是全身感染，可通过多种途径加重心脏负荷，易诱发心力衰竭。
主要机制为：①发热时，交感神经系统兴奋，代谢增加，加重心脏负荷；②交感神经兴奋，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；③内毒素直接损伤心肌细胞；④若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）妊娠与分娩孕妇在妊娠期血容量可增加20%以上，加之此时心率加快、心输出量增多，致使心脏负荷加重；分娩时，精神紧张等因素兴奋交感-肾上腺髓质系统，除增加静脉回流血量、加剧心脏前负荷，尚可通过收缩外周阻力血管、加剧心脏的后负荷，加之心率加快导致耗氧增多及冠脉血流不足，从而引发心力衰竭。
（三）心律失常心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常也是心力衰竭的常见诱因。
其诱发心力衰竭的机制主要为：①房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；②舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；③心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
心律失常既可以是心力衰竭的基本病因，也可使心功能不全患者从代偿期转向失代偿，发生心力衰竭。
（四）酸中毒和高钾血症酸中毒和高钾血症诱发心力衰竭的机制见发病机制的有关内容。
三、分类（Classification)常见的心力衰竭分类方法，简述如下：（一）根据心力衰竭的发病部位分（Classification in terms of location）1. 左心衰竭左心衰竭常见于常见于高血压、冠心病、心肌病、二尖瓣关闭不全等。
主要是由于左心室受损或负荷过度导致搏出功能障碍，心输出量降低，造成肺循环淤血甚至肺水肿。
2. 右心衰竭常见于肺动脉高压、肺心病、二尖瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患等，并常继发于左心衰竭。
主要是右心室搏出功能障碍，心输出量降低，故导致体循环淤血和静脉压升高，并常伴有下肢水肿甚至全身性水肿。
3. 全心衰竭风湿性心脏病、重度贫血等疾病发生时，常同时累及左右心而引起全心衰竭。
但全心衰竭也可继发于一侧心力衰竭。
如左心衰竭时，肺静脉压增高，右心后负荷因肺动脉压的继发性增高而增大，故发生右心衰竭；右心衰竭时，肺循环的血流量减少，以致左心不能充盈、冠脉血流减少、左心受损，发生左心衰竭。
（二）根据心力衰竭的发生速度分(Classification in terms of velocity1.急性心力衰竭常见于急性大面积心肌梗塞、严重心肌炎等。
特点为发病急，发展迅速，机体代偿常来不及动员，因心输出量在短时间内急剧减少，故动脉血压进行性降低，常可导致心源性休克。
2.慢性心力衰竭常见于高血压病、心脏瓣膜病、肺动脉高压等。
特点为发病缓慢，病程较长，临床常见。
临床常表现为充血性心力衰竭。
（三）根据心输出量的高低分（Classification in terms of cardiac output）1.低心输出量性心力衰竭常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。
此种病人的心输出量绝对减少，在基础状态下明显低于正常水平。
2.高心输出量性心力衰竭继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病，如甲状腺机能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。
高心输出量性心力衰竭虽然其心输出量可稍高于正常水平，但比心力衰竭发生前有所降低，对于病人本身而言其心输出量是相对减少。
在这种情况下，心脏长期处于高输出量状态，心脏作功增强使心肌能量供应相对不足，导致心泵功能降低，心输出量下降。
此时，由于组织需氧量增高，因此心输出量相对不足。
（四）根据心力衰竭的严重程度分（classification in terms of seriousness）1.轻度心力衰竭：代偿完全，一般无明显的心力衰竭症状、体征，心功能一级或二级。
2.中度心力衰竭：体力活动时，心力衰竭的症状、体征明显，休息后好转，心功能三级。
3.重度心力衰竭：完全失代偿，患者在静息状态下既表现出明显的心力衰竭症状和体征，心功能四级。
四、心力衰竭时机体的代偿(Compensation of the body)代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。
从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。
就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。
反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。
这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。
（一）、心脏的代偿方式（Heart compensation ）心脏本身的代偿方式包括功能代偿（心率加快、心脏紧张源性扩张）以及结构代偿（心肌肥大），功能代偿可以在短时间内被迅速动员，而结构代偿则是心脏长期负荷过度时的主要代偿方式。
1. 功能代偿包括：包括心率加快和心肌紧张源性扩张。
紧张源性扩张是指伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，是心脏对急性血液动力学变化的一种重要代偿方式。
如果仅有心脏扩张并不伴有收缩力增强，则称为肌源性扩张，表明心脏已丧失代偿功能。
2. 结构代偿结构代偿表现为心肌肥大，分为向心性肥大（concentic hypertrophy）和离心性肥大（eccentic hypertrophy）两种形态。
心肌肥大（myocardial hypertrophy）主要是心肌细胞体积增大的结果，即直径增宽，长度增加，导致整个心脏重量增加。
心肌细胞一般不增生，但有人报道，当成人心脏重量超过500g，或左室超过200g左右时, 心肌细胞也可有数量的增多。
（二）、心脏以外的代偿方式节(Nonmyocardial compensation）心脏以外的代偿调节是由于心功能不全所致的低动力性缺氧引发的一系列继发性代偿变化，包括呼吸、血液、神经-体液系统的代偿以及组织摄氧和利用氧的能力加强等。
1. 血容量增加（Blood volume increase）慢性心功能不全时，血容量增加是其主要代偿方式之一。
由肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加引发的钠水潴留所致。
1.肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低是肾血流量减少的结果，机制为：①心力衰竭时，心输出量降低、动脉血压下降可直接导致肾小球滤过率降低；②动脉血压下降兴奋交感-肾上腺髓质系统，肾动脉收缩、肾血流减少，滤过率进一步降低；③交感神经兴奋和肾血流减少通过刺激近球细胞激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone），血管紧张素Ⅱ强烈收缩肾动脉；④肾缺血导致肾脏合成的扩血管物质PGE2减少。
2.肾小管重吸收钠水增加机制为：肾血流重新分布：在交感神经兴奋及血管紧张素Ⅱ增多时，大量血液从皮质流向髓质；肾小球滤过分数（filtration fraction，FF=肾小球滤过率 /肾血流量）增加：交感神经兴奋时，肾小球滤过率因出球小动脉收缩明显而相对增大，肾小管周围的毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压下降，故钠水重吸收增加；促进钠水重吸收的激素增多：醛固酮释放增加，抗利尿素可因肝清除不足而作用增强；利钠激素（心房肽）和PGE2等抑制钠水重吸收的物质减少。
