--酒精中毒性脑病影像学表现_图文

。
药物使用说明
指导患者正确服用药物，包括药 物的种类、剂量、服用时间和可 能产生的副作用等，确保患者能
够安全有效地进行治疗。
心理支持策略探讨
倾听与理解
耐心倾听患者的诉说，理解他们的担忧和焦虑，为他们提供情感上 的支持。
鼓励与肯定
鼓励患者积极面对疾病，肯定他们在治疗过程中的努力和进步，增 强他们的自信心。
预后评估及影响因素
预后评估
韦尼克脑病的预后因个体差异而异，一般通过患者的症状改善程度、生活质量等 指标进行评估。大多数患者经过积极治疗，症状可以得到缓解，但部分患者可能 遗留不同程度的神经功能障碍。
影响因素
患者的年龄、病程、病因、治疗时机等因素均可影响预后。一般来说，年轻、病 程短、病因明确且治疗及时的患者预后较好。此外，患者的营养状况、并发症情 况也会对预后产生影响。
02
呼吁政府和社会各界关注韦尼克脑病患者的生存状况，推动相
关政策的制定和实施，为患者提供更多的支持和帮助。
加强患者组织建设
03
鼓励患者组织的发展壮大，为患者提供更多的互助和交流平台
，促进患者之间的情感交流和信息共享。
XX
THANKS
感谢观看
REPORTING
表现为四肢麻木、疼痛等感觉 异常，影响患者睡眠和情绪。
风险评估方法及应用
临床评估
通过详细的病史询问和体格检查，了 解患者的病情严重程度和并发症风险 。
影像学检查
如MRI、CT等，可发现脑部病变及 其进展情况，为风险评估提供依据。
实验室检查
如血液检查、脑脊液检查等，有助于 发现潜在的代谢异常和感染等风险因 素。
治疗手段创新
针对韦尼克脑病的治疗手段不断创新，包括药物治疗、基 因治疗、康复治疗等多个方面的探索和实践。

可能与醛脱氢酶受抑，体内乙醛浓度升高，导致血管扩张有关。类 双硫醒反应临床表现个体差异较大，不医疗处理，症状一般持续 2~6 h。因类双硫醒反应与多种疾病特点相似，故易造成误诊，应 注意鉴别诊断。
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4.治疗
（1）单纯急性轻度酒精中毒不需治疗，居家观察，有肥 胖通气不良等基础疾病要嘱其保暖、侧卧位防止呕吐误吸 等并发症，类双硫醒反应严重者宜早期对症处理。
不同酒类对人体损伤有所区别，急性酒精中毒如经治疗能生存 超过 24 h 多能恢复，若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达 10 h 以上，或血中乙醇浓度大于 87 mmol/L（400 mg/dL）者，预 后较差，并发重症胰腺炎、横纹肌溶解后病程迁延。 造成死亡的主要原因如下：①酒后外伤，特别是颅内出血是医 院内死亡的常见原因；②急性酒精中毒诱发脑卒中、心肌梗死 也是常见致死、致残原因；③中毒后呕吐窒息并不罕见，如不 能及时行气管插管等通畅呼吸道，可很快死亡。
24
（3）院前急救注意事项：院前急救应关注急性酒精的发病规律， 研究对策。①在接急性酒精中毒求救电话时，询问患者神志是否 清醒、是否伴有呕吐；②如果发生呕吐，应指导在场人员改变患 者体位，使头偏向一侧，淸除口腔内容物，避免窒息；③如果神 志不清，发生心搏呼吸骤停，则应指导患者家属及现场目击者保 持患者呼吸道通畅，进行心肺复苏。 现场救治和转运应严密观察生命体征，将呼吸道通畅作为重点， 维持呼吸循环功能，酒后交通事故者尽可能详细了解受伤史。酒 精滥用者对院前急救资源的占用应引起社会重视。
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（6）对症与支持治疗 对昏睡及昏迷患者应评估其气道和通气功能，必要时气管插管。 要做好患者的安全防护，躁动或激越行为者必要时给予适当的保 护性约束，注意保暖，意识不清者侧卧体位，防止受凉和中暑， 使用床栏，防止意外发生。维持水、电解质、酸碱平衡，纠正低 血糖，脑水肿者给予脱水剂，中药醒脑静等可以应用。

• 并无所谓的安全饮酒量，换言之，任何剂量的酒精均可对 身体造成损害。
胼胝体囊变、空洞、分裂并提示胼胝体分层 坏死是慢性酒精中毒性脑病损伤的典型表现。
T2WI所显示的双侧丘脑和脑干对称性异常信号影，典型 改变为第三脑室和导水管周围对称性长T2信号伴乳头体 萎缩，是慢性酒精中毒性脑病的特征性影像学改变。
然而上述量表均缺乏中文版的效价检验，故在一定程度上 影响其在临床的推广和应用。
•解毒
解毒是慢性酒精中毒性脑病治疗不可忽视的一环，其 作用是帮助患者安全戒酒，预防严重戒断反应。
目前，苯二氮卓类药是解毒治疗的首选药物，并且对 癫痫发作、谵妄等症状也具有显著疗效。
•康复治疗
--针灸可以减轻嗜酒者的戒断症状，预防癫痫发作，并提高 患者对规范治疗的依从性。
三脑室
↑三脑室
↓ 四脑室
↑胼胝体压部
↓精中毒性脑病的 诊断与治疗中获得广泛且一致的临床应用。
共识指出，合理应用慢性酒精中毒性脑病的筛查和评价量 表可有助于临床医师提高诊断率和准确性，推荐酒精使用 障碍测试（AUDIT）的临床简化版，例如 AUDIT-C量表、 酒精快速筛查试验（FAST）、AUDIT-PC量表或者基于 AUDIT量表和CAGE量表（Cutoff，Annoyance，Guilt， morning Eye opener）而衍生的Five-SHOT量表。
--高压氧治疗可以增加慢性酒精中毒性脑病患者脑组织的有 氧代谢，有助于康复。
--经颅磁刺激（TMS）具有无痛、无损伤、安全等优点，尤 其是重复经颅磁刺激（rTMS）通过调节神经可塑性，短期 或长期影响神经活动，可在慢性酒精中毒性脑病的治疗中 发挥一定辅助作用。
（3）胼胝体干 （5）穹隆 （16）乳头体
• 但是，参与共识制定的多位专家认为，中西方人群的酒精耐受量存有较大差 异，这一标准可能仅适用于西方人群，而对于亚洲人群的酒精中毒风险下限， 尚待更多研究论证。根据2018年Lancet发表的“Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016”结果，

心理支持
给予患者心理支持，帮助 其树立信心，克服戒断症 状，提高生活质量。
随访
定期随访患者，了解病情 变化，调整治疗方案，提 高治疗效果。
06
CATALOGUE
慢性酒精中毒性脑病的预防与控制
预防措施
宣传教育
通过各种渠道宣传酒精对健康的 危害，提高公众对慢性酒精中毒
性脑病的认识。
限制饮酒
倡导适量饮酒，避免过度饮酒，特 别是有慢性酒精依赖史的人群。
护理目标
针对护理诊断，制定具体的护理目标，如缓解戒断症状、改 善营养状况、减轻焦虑情绪等。
03
CATALOGUE
慢性酒精中毒性脑病的护理措施
基础护理
01
保持病房环境整洁、安 静，为患者提供舒适、 安全的治疗环境。
02
协助患者完成日常生活 中的基本需求，如进食 、洗漱、排便等。
03
定期为患者更换床单、 衣物，保持皮肤清洁干 燥，预防压疮等并发症 。
认知情况。
家庭及社会评估
01
02
03
家庭支持情况
了解家庭成员对患者的支 持程度、家庭关系以及家 庭经济状况等。
社会支持情况
了解患者的工作、社交等 情况，以及社会资源利用 情况。
环境评估
评估患者的生活环境，包 括居住条件、安全状况等 。
护理诊断与目标
护理诊断
根据患者情况，确定护理诊断，如戒断症状、营养失调、焦 虑等。
发病机制
慢性酒精中毒性脑病的发病机制较为 复杂，涉及多种因素，包括营养缺乏 、代谢异常、免疫损伤等。
临床表现与诊断标准
临床表现
慢性酒精中毒性脑病的症状多种多样，主要包括记忆力下降、注意力不集中、 情绪不稳、共济失调等。随着病情加重，患者可能出现痴呆、昏迷甚至死亡。

10
实验室检查


维生素B1血浓度：低于99.7nmol/l即为缺乏 丙酮酸水平升高，转酮醇酶活力减低 可表现肝功能轻度异常、轻度低钠血症
11
诊断依据



维生素B1缺乏病史或具有危险因素 具有眼部症状、共济失调和（或）精神、意识障碍。 VitB1减少，丙酮酸水平升高，转酮醇酶活力减低。 MRI特有性表现
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病毒性脑炎MRI表现:病毒性脑炎脑内有多发或单发的 对称或不对称大片状病灶，主要位于皮层、皮层下及 基底节一丘脑区，MRI呈稍长T1长T2信号。病毒性脑 炎发生有一定的季节性和流行性。而Wernicke脑病一 般不伴有发热。
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MRI是Wernicke脑病首选影像学检查方法，MRI在良 好的信号对比的基础上，通过不同序列和不同方位能 全面了解病变情况。Wernicke脑病的早期诊断需要与 临床表现、病理及相关检查相结合。
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病理变化

Wernicke脑病脑损伤部位组织病理变化特点:急性期主 要以受累病变部位细胞性水肿为主，亚急性期主要以 血管源性水肿为主，组织总含水量增加，水肿进一步 发展为神经元变性、坏死、缺失;神经纤维的松弛;髓 鞘结构变性、坏死;星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛 细血竹增生，细胞内水肿和斑点状出血等。
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29
30

Wernicke脑病的发病部位比较典型。从解剖学特点来 看，脑白质，特别是脑室周围的深部白质，主要由穿 支动脉供血，它们很少或完全没有侧枝循环，在距离 脑室壁3-10 mm范围内的终末区为分水岭区。这样的 解剖特点决定了该区白质最容易受到缺血的影响，而 最终导致缺血缺氧性脱髓鞘改变。

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２ ０・
哈尔滨医药 ２ ０ １ ３年第 ３ ３卷第 １ 期
慢性酒精中毒性脑病的 Ｃ Ｔ诊断
王 恩峰 ， 陈文 军 ， 程 明， 赵 新 宇 （ 武警黑 龙江 省总 队医 院 ， 黑龙ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ江 哈尔滨 １ ５ ０ ０ ７ ６ ）
摘要 目的 研 究 多排 螺旋 Ｃ Ｔ （ Ｍ Ｓ Ｃ Ｔ ） 对酒依赖致慢性 酒精 中毒性脑病 （ Ｃ Ａ Ｅ ） 的诊 断价值。方法 回顾性 分析 ｌ ６例 资料 完整 Ｃ Ａ Ｅ患者的 ＭＳ Ｃ Ｔ影像 学资料 ， 总结其影像 学表现特征。结果 Ｃ Ａ Ｅ的 ＭＳ Ｃ Ｔ表现 主要 为不 同程度 的神 经 系统损 害， 其颅脑损 害 Ｃ Ｔ主要表现为胼胝体 变性 ５例、 脑萎缩 １ ３例 ； 脑梗 死 ６例 ； 脑白质变性 １ １ 例； 韦尼克脑病 ２例 。结论 酒依 赖致慢性酒精 中毒性脑病 （ Ｃ Ａ Ｅ ） 的Ｃ Ｔ表现有其特征性 ， 尤以胼胝体变性、 韦尼克脑病为特征性表 现 ， ＭＳ Ｃ Ｔ检 查对 了解脑损 害的性质 、 范围及程度有重要 意义， 可为临床诊 断、 治疗及评 估预后提供依 据。 关键词 酒精 中毒 ； 脑病 ； 体层摄 影术 ［ 中图分类 号】 Ｒ ４ ４ ５ ． ３ ［ 文献标识码 ］ Ｂ 学科分类代码 ： ３ ２ ０ ９ ９ 文章编码 ： １ ０ ０ １ —８ １ ３ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ｌ 一 ０ ０ ２ ０— ０ ２ 酒依赖致慢 性酒精 中毒 性脑病 （ Ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ Ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｓ ｍ Ｅ ｎ — ｃ ｅ ｐ ｈ ａ ｌ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ， Ｃ Ａ Ｅ） 是长期 大量饮酒造成 机体 营养代谢 紊乱 ， 并导致神经系统严重损 害 的脑器质 性综合征 。在 我 国 Ｃ Ａ Ｅ 的发病率呈逐年上 升趋势 ， 对患 者身心造 成极大危 害 ， 并且 相应家庭 及社 会 问题 日渐 突 出。本文 回顾性 分 析 Ｃ Ａ Ｅ 的 ＭＳ Ｃ Ｔ表现 ， 旨在研 究 ＭＳ Ｃ Ｔ对本病 的诊断价值。 １ 资料 与方 法 １ ． １ 一般 资料 ： 收集 本 院 ２ ０ ０ ７年 ４月至 ２ ０ １ ２年 ４月 Ｃ Ａ Ｅ 患者 １ ６例 ， 均为男性 ， 年龄 ３ ８～ ６ ５岁 ， 平均４ ２岁 ， 诊断均符 合 中国精神疾病 分类方案 （ Ｃ Ｃ Ｍ Ｄ一 ３ ） 诊 断标 准中判定酒依 赖及 Ｃ Ａ Ｅ的诊断标准 … 。 １ ． ２ 检查方 法 ： 采用 Ｇ Ｅ Ｂ ｒ ｉ ｇ ｈ ｔ ｓ ｐ ｅ ｅ ｄ ｌ ６排螺旋 Ｃ Ｔ机。Ｃ Ｔ检 查方法 ： 患者 仰卧于诊断床 ， 以听眦线 为基线 ， 以层厚 ５ ｍ ｍ、 层距 ５ ｍ ｍ 依次 向颅 顶逐层 扫描 ， 矩阵 ５ １ ２×５ １ ２ ， 扫描 时 间 １ 秒。 １ ． ３ 图像分析及 数据处理 ： 使用 Ｇ Ｅ多平 面重建 （ Ｍ Ｐ Ｒ） ， 对 图像进行后处 理 及分 析 ， 测量 的部 位包括 病灶 及正 常脑 实 质， 同一层 面有 多发 病 灶 时 ， 选 择 最 大病 灶进 行 。兴趣 区 （ Ｒ Ｏ Ｉ ） 的选 择 ： 应 尽量选 择 面积 大 的 Ｒ Ｏ Ｉ ， 并 能 尽 量 减 少 量 子噪声 的影 响 ， 但又不能超过所研究器官或病灶的边缘。 ２ 结 果 ２ ． １ 脑萎缩 ： 本组 １ ３例表现 为不 同程度 的脑萎 缩 ， 包 括大 脑萎缩和小脑萎 缩。大脑 同时合并 小脑萎缩 １ ０例 ， 其 中蚓 部萎缩 ６例 。大脑 萎缩 以皮 质萎 缩为 主 ， 表 现为脑 皮 质变 薄， 脑 回、 脑 叶变 窄 ， 脑沟 、 脑 池增宽 加深 ， 大脑萎 缩 以额 叶 、 颞 叶最常见 （ ９例 ） ， 其 次 为枕 叶（ ６例 ） ， 广泛皮 层性脑 萎缩 是本病最早 出现的影像 学改变 。小脑 萎缩表 现为小脑 体 积 缩小 ， 小脑髓纹 增宽 ， 小 脑幕 密度 降低 ， 以小脑 蚓 部萎 缩 为 主， 环池 、 四叠 体池等脑池增宽。 ２ ． ２ 脑 梗死 ： 梗死 以腔 隙性脑 梗死 为主 ， Ｃ Ｔ表现 为脑深 部 基底 节、 内囊 、 外囊 、 丘脑 、 侧 脑室周 围白质等 部位 的斑片 状 斑点状低 密度 影 ， 部分病灶 为软化灶 ， 增强无强 化 ， 周 围无 水 肿、 无 占位效应 ， 以基底节 区腔隙性脑梗死最多见（ ４例） 。 ２ ． ３ 脑 白质变性 ： 本组 １ １ 例， Ｃ Ｔ表现为皮层 下 白质及 双侧 侧脑室周 围 白质弥 漫性 或斑 点状 、 斑 片状或 片状 低 密度 改 变， 呈“ 月晕状 ” 边 界 尚清晰 ， 无 占位 效应 ， 增强 扫描 未见 强 化。以半 卵圆 中心 区及放射冠 白质 、 额 叶白质变性最 多见 。 ２ ． ４ 韦尼克脑病 ： 本组 ２例 ， Ｃ Ｔ表 现为双侧 丘脑 和脑 干低 密度 区， 导水 管 周 围有低 密度 区。 同时临床 上 患者 表现 为 “ 眼肌麻痹 、 共济失调 、 精 神及意识障碍” 三联征。 ２ ． ５ 胼胝体变性 ： 本组 ５例 ， Ｃ Ｔ表现 为胼 胝体密度 减低 ， 见 片状低密度灶 ， 多位于膝部及压部 ， 边 缘模糊 。

敬业 诚信 求实 创新 Wernicke encephalopathy
韦尼克脑病
概述
韦尼克脑病：由于维生素B1（硫胺素）缺乏引 起的代谢脑病
临床“ 三联征”：意识障碍、眼肌麻痹和共济 失调
眼征是临床诊断最主要的依据
病因
引起维生素Ｂ１ 缺乏的最常见原因
长期酗酒导致的慢性酒精中毒
胃肠道疾病导致硫胺素摄入、吸收缺乏
影像学表现-MR
首选；敏感性53%，特异性93% 丘脑内侧、 第三、 四脑室、 导水管周围、可累
及乳头体、延髓、大小脑半球 对称性异常信号 T2FLAIR显示更为清楚 DWI可呈不同程度高信号 增强扫描可有强化、也可无强化 无占位征象
病例一
• 男 58y • 病史：1月前上腹隐痛，食欲下降，半流质饮食
，体重下降明显；外院胃镜示：胃窦腺癌
行“远端胃切除术”后 11天：患者现嗜睡，能够唤 醒，但后又入睡，右侧瞳孔对光反射消失，左侧 瞳孔对光反射灵敏。
术后11天MR
T2W-FLAIR
术后11天MR
T1W和T1增强
病例二
• 男 58y • 病史：因“阑尾炎”行第一次手术，术后病检为
粘液腺癌
第一次手术后 23天：右半结肠切除术 二手次手术后 7天：视力下降，视物模糊
二次手术后9天行MR检查
二次手术后9天MR
T2W-FLAIR
DWI
病例三
病例四
鉴别诊断
亚急性坏死性脑脊髓病（ Leigh综合征） 与线粒体异常有关 病损部位及 ＭＲ Ｉ信号特点与 ＷＥ几乎
相同 常伴脑萎缩， 多发生于小儿患者 临床上血清ＶＢ １含量正常是其重要鉴别
点。
鉴别诊断
• 急性一氧化碳中毒： • MRI表现为苍白球变性坏死， 双侧大脑白

大量饮酒致wernicke脑病1例Wernicke脑病（WE）也称为wernicke-korsaloff综合征，是维生素B1严重缺乏引起的急性和慢性中枢神经系统疾病，临床上相对少见，由于症状往往不典型以及临床医生对WE认识不足常导致漏诊误诊。

尸解研究[1]发现，有75%~80%的成人患者，常规的临床检查未发现WE。

为提高临床医师对其的认识，现将1例大量饮酒所致Wernicke脑病报告如下：1病例摘要患者男，40岁，在入院前2个月的1次饮酒后（大约1kg白酒）出现幻视、幻听、头痛伴恶心、呕吐。

戒酒10余天后，上述症状消失。

后继续饮酒，每日饮酒0.5kg左右，渐出现双侧手足麻木，视力下降，入院当日再次出现幻视、幻听、头痛伴恶心、呕吐，四肢无力，烦躁不安。

患者有20年饮酒史，近5年来大量饮酒，每日约0.5kg，且有空腹饮酒习惯。

1年来记忆力明显下降。

入院查体：嗜睡，面色苍白，表情淡漠，双眼可见水平震颤，双眼外展受限，四肢肌力4级，体形明显消瘦，余未见明显异常。

入院后行相关辅助检查，血、尿、大便常规，肝肾功，血糖，血脂均正常；电解质检查:钾3.0mmol/L；腹部B超显示肝脏纹理增强；头颅MRI显示双侧丘脑、乳头体、第三脑室、第四脑室、小脑双侧可见明显点状高信号影。

入院后即给予维生素B1 100mg，肌注，每日1次；同时给予补钾及银杏叶制剂、维脑路通等药物静滴。

入院第2天病情明显好转，住院5天后幻视、幻听、头痛、恶心、呕吐、四肢无力症状基本消失，主动要求出院。

2讨论WE最常见的原因为慢性酒精中毒，亦见于频繁呕吐，慢性腹泻，长期营养不均衡，胃肠手术后，甲亢，慢性感染发热性疾病及腹膜透析、血液透析等导致维生素B1缺乏的情况。

维生素B1主要来自谷类和肉食的水溶性维生素，人体不能自己合成，只能依靠外源补充。

维生素B1是参与葡萄糖代谢的重要因子，维生素B1缺乏将导致脑细胞能量代谢损害，正常情况下，人体每日需要维生素B1 约1-2mg。

材 料 与 方 法
搜 集 本 院 １７例 酒 精 中 毒 性 脑 病 患 者 资 料 ，其 中 男 １６例 ，女 １例 。发 病 年 龄 ２９～ ７０岁 ，平 均 （５Ｏ．９± １２．６）岁 ，其 中 ２０￣２９岁 １例 ，３０～ ３９岁 ３例 ，４Ｏ～４９ 岁 ２例 ，５Ｏ～ ５９岁 ７例 ，６０～６９岁 ３例 ，７０～ ７９岁 １ 例 ，均符 合慢 性 酒 精 中毒 性 脑 病 的诊 断 标 准口］：① 长 期 、持续 、大量饮 酒 ；② 出现精 神神经 系统 临床表现 ；③
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放射 学 实 践 ２００９年 ４月第 ２４卷第 ４期 Ｒａｄｉｏｌ Ｐｒａｃｔｉｃｅ，Ａｐｒ ２００９，Ｖｏｌ ２４，Ｎｏ．１
慢性 酒 精 中毒性 脑 病 ＭＲＩ表 现
● 中枢 神 经 影像 学
王 广 谊 ，梁 长 虹 ，黄 飚 ，刘 再 毅 ，刘 红 军
【摘 要】 目的 ：分析 总 结慢 性 酒 精 中毒 性 脑病 患 者 的 头 颅 ＭＲＩ表 现 。方 法 ：回 顾 性 分 析 本 院 临 床 确 诊 的 １ ７例 慢 性 酒精 中毒 性 脑 病 患 者 的 临床 及 其 影像 学 资料 。结 果 ：１７例 患者 均 有 明确 长期 嗜 酒 史 ，且 全 部 行 头 颅 ＭＲＩ检 查 ，其 中 １例 （５．９ ）表 现 为 典 型 的 Ｍａｒｃｈｉａｆａｖａ—Ｂｉｇｎａｍｉ脑 病 ；２例 （１１．８ ）表现 为 Ｗ ｅｒｎｉｃｋｅ脑 病 ；３例 （１７．６ ）主 要 表 现 为 大脑 及 小 脑 蚓部 萎 缩 ；３例 （１７．６ ）主 要 表 现 为 大脑 萎 缩 ；４例 （２３．５ ）仅 表 现 为 大 脑半 球 深 部 、基 底 节 区 、脑 桥 存 在 非对 称 性 小 片 状 长 Ｔ 、长 Ｔ 异 常 信 号 灶 ，表现 为脑 萎 缩 的 ６例 患 者也 同 时 存在 此 种 表 现 ；４例 （２３．５ ）无 明 确 ＭＲＩ阳 性 发 现 。 结 论 ： ＭＲＩ在 慢 性 酒精 性 脑 病诊 疗过 程 具 有 积 极 作 用 ，可帮 助 临床 及 时正 确 诊 断 ，避 免 不 可 逆性 脑 损 伤 的 出现 。

非维生素B1缺乏Wernicke 脑病

转酮醇酶(transketolase)基因的缺陷可以导致 Wernicke 脑病的发生 。
病理


常对称性地累及乳头体、丘脑、第三脑室、中脑导水 管周围灰质、延髓和第四脑室，乳头体是最易被侵犯 的部位。 早期的病理改变为由受损部位神经纤维网状组织及血 管周围海绵状蜕变引起的细胞毒性水肿以及血管源性 水肿，细胞毒性水肿占优势 膜变薄、点状出血等改变，最终导致胶质细胞增生、 髓鞘脱失、神经元变性死亡、数量减少。
VitB1需要量

正常成人每天VitB1需要量为≤ 2 mg，各种原因引起的 摄入过少或吸收障碍，均能导致VitB1 的缺乏，持续 数周即可产生症状。引起Vit B1缺乏的因素主要为摄 入不足、吸收障碍及生理需要量增加、遗传因素、消 耗增加等。最多见的慢性乙醇中毒和妊娠剧吐患者。 其次长期外源性营养、神经源性呕吐。胃空肠吻合术 后、结肠次全切除术后营养不良的患者、白血病、淋 巴瘤、肾衰血透等恶性消耗性疾病患者及艾滋病患者。
实验室检查


维生素B1血浓度：低于99.7nmol/l即为缺乏 丙酮酸水平升高，转酮醇酶活力减低 可表现肝功能轻度异常、轻度低钠血症
诊断依据



维生素B1缺乏病史或具有危险因素 具有眼部症状、共济失调和（或）精神、意识障碍。 VitB1减少，丙酮酸水平升高，转酮醇酶活力减低。 MRI特有性表现

Wernicke脑病的病因繁多,常见于慢性酒精中毒和妊娠 剧吐者。近年来,各种原因所致的营养不良和胃肠外营 养导致非酒精性Wernicke脑病的发病率明显升高。还 有报道A IDS患者和甲亢患者患Wernicke脑病的风险 大大增加。

韦尼克-科尔萨科夫综合症 (W - KS)
神经内科
陈向东
病因
• Wernicke脑病是1881年由Wernicke首先描 述的一组综合征。是维生素B1（硫胺）缺 乏的严重神经系统并发症，与长期只进食 碳水化合物有联系。引起硫胺缺乏的原因 很多，最常见的激发本病的疾病是酒精中 毒, 其他如孕妇呕吐、营养不良、神经性厌 食、肝病、胃全部切除、空肠切除、恶性 贫血、慢性腹泻、长期透析、缺乏硫胺的 非肠道营养与长期补液、镁缺乏、恶性肿能障碍为主要表 现，典型的急性wernicle患者可出现3组特征性症 状，眼肌麻痹、共济失调和精神异常。 • 眼肌麻痹最常见的是外展无力,多为双侧,并伴有水 平性复视、斜视和眼球震颤;共济失调主要是急性 小脑性共济失调. 影响患者站立和行走,个别病例 可出现吟诗样语言 。 • 其他表现包括：瞳孔缩小，周围神经炎及腱反射 低下。自主神经功能障碍, 可表现为,交感神经功 能亢进(如震颤,激动)或交感神经功能过低(如体温 过低,位置性低血压,晕厥)。
• 实验室检测包括血液中硫胺、丙酮酸盐、 α2酮戊二酸盐、乳酸和乙醛酸测定;尿排泄 硫胺及其代谢物测定;硫胺负荷试验和尿甲 基乙二醛检测。最为可靠的方法是全血或 红细胞转酮醇酶活性测定,未经治疗的 Wernicke 脑病患者,一定有血丙酮酸盐含量 增高以及血转酮醇酶的明显降低。约有半 数患者的脑电图有轻至中度的弥漫性慢波。 脑脊液检查正常或仅有蛋白含量轻度增高。
• 发病机理尚不清楚，考虑(1) 脑能量代谢减 少; (2) 局部乳酸中毒; (3) 谷氨酸受体神经 毒性作用; (4) 血脑屏障破坏等 。硫胺是糖 代谢的重要辅酶,为转酮醇酶、丙酮酸脱氢 酶和α2酮戊二酸脱氢酶的辅助因子,参与糖 代谢的氧化脱羧反应,其缺乏会发生糖代谢 的三羧酸循环障碍,使脑对葡萄糖的利用普 遍降低。 • 病理变化是脑室和导水管周围灰质、小脑、 丘脑背核、下丘脑和乳头体斑状出血与坏 死。

35例慢性酒精中毒患者的脑电图\脑电地形图及CT分析（陕西省延安大学附属医院脑电图室陕西西安 761000）【摘要】近年来随着生活水平提高经常性饮酒的越来越多，从临床来看慢性酒精中毒性神精病已越来越受到重视。

脑电图（eeg）脑电地形图（beam）是用来诊断神经系统疾病的一项技术，已广泛应用于脑出血、缺血性脑梗塞、闭合性颅脑损伤及颅内占位性疾病等诊断和疗效观察。

本文就35例慢性酒精中毒伴严重神经系统损害患者的eeg、beam及ct进行研究分析。

【关键词】中毒性神经病；eeg；beam；ct【中图分类号】r595.6 【文献标识码】a 【文章编号】1008-6455（2011）06-0390-011 资料与方法1.1 一般资料：本组35例，全部为男性，年龄最小的28岁，最大的73岁，平均52.5岁。

其中30岁以下的1例，31岁～40岁的3例，41岁～50岁的11例，51岁～60岁的16例，60岁～70岁的2例，71岁以上的2例。

全部病例均饮烈性白酒。

饮酒史最短的4年，最长的50年，平均25.5年，其中10年以下的3例，11年～40年的7例，41年～50年的7例。

1.2 临床表现：本组全部病例均有记忆力减退衰竭状，表情呆滞，反应迟钝，计算力均有所减退。

分析能力下降的28例，表情呆滞的26例，情感障碍的13例，幻视幻听的4例，姿式性震颤18例，癜痫发作2例，柯萨可夫综合症1例，同时还有失眠32例，头痛27例，头晕12例，乏力30例，肢体远端感觉减退31例。

1.3 方法：采用日本光电16导7314型脑电图，脑电地形图仪，根据国际脑电学会制定的10—20系统标准安放电极，采集描记脑电图，筛选采样，大部分病例于清醒及安静状态下进行，行睁闭眼试验及过度换气试验。

时间常数0.35，纸速3cm/s，记时为10—20min。

选择无伪迹或伪差较少的部位，记录和储存，然后输入计算机屏幕上显示波型，进行频谱分析，显示α1、α2、β1、β2、θ、δ或慢波（s+θ）的能量分布图，般为0—15级，慢波的5级以上视为异常。