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螺内酯在充血性心力衰竭中的临床应用李海滨，刘刚，刘坤申（河北医科大学第一医院心脏中心，河北石家庄050031）关键词：心力衰竭，充血性；螺内酯中图分类号：R0541.61文献标标识码：A文章编码：最新研究证明，神经体液的激活是心血管疾病的一个重要危险因素。
目前认为与心血管疾病相关的神经体液因素有：肾素—血管紧张素—醛固酮（RAS）系统、交感肾上腺素能神经系统以及内皮素、血管加压素等。
其中RAS系统中醛固酮在心力衰竭的病理生理机制中扮演重要角色。
1 醛固酮与慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭患者肾上腺素能神经系统过度激活，神经激素水平如去甲肾上腺素水平升高，并引起肾素和血管加压素水平持续升高，且与疾病的严重程度密切相关。
在RAS系统中，人们往往偏重前两者，而低估了醛固酮对心血管疾病的影响。
醛固酮可以促进钠的潴留、钾镁的丢失、加剧交感系统的兴奋、副交感系统抑制。
近年来研究表明，醛固酮可引起心肌及血管纤维化、内皮功能异常、直接血管损害、血栓损害、压力感受器功能障碍，阻止心肌对去甲肾上腺素的摄取，严重降低动脉的顺应性，并参与慢性充血性心力衰竭的整个病理生理过程。
动物实验已经发现，阻断醛固酮受体的作用，可预防其对血管及心、脑、肾靶器官的损害〔1〕。
随着心衰的加重，醛固酮的血液浓度成比例增高，显而易见，充分阻滞醛固酮的有害作用对逆转顽固性心衰有明显益处。
2 螺内酯与慢性充血性心力衰竭心力衰竭已成为21世纪流行病。
业已证实，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β-肾上腺素能受体阻滞剂可部分逆转心室重构，有效治疗心力衰竭〔2〕。
ACEI可降低RAS系统中激素的血浓度，但对血循环中醛固酮的抑制作用却是短暂的〔3〕。
ACEI不能完全抑制醛固酮的产生，因为除血管紧张素Ⅱ外，其他因素（如血钾），对醛固酮的产生也起重要作用，甚至超过血管紧张素Ⅱ。
短期应用ACEI可使醛固酮分泌减少，但持续应用则不能持续降低，称为醛固酮逃逸现象(ALDescape)。
螺内酯治疗心力衰竭的作用摘要】目的螺内酯在治疗慢性心力衰竭中的作用。
结果螺内酯作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增多加，排钠排水减轻心脏负荷。
结论螺内酯对于CHF患者具有直接保护心脏的作用，可以改善重度心衰患者的死亡率。
【关键词】螺内酯心力衰竭治疗作用【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）35-0067-02慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭（congestiveheartfailure.CHF）是严重威胁人们生命健康的一种常见疾病。
近年来，对充血性心力衰竭发生机制的研究表明，导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心室重塑，而肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)在心室重塑中起关键作用；病理生理变化主要是激活交感神经系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)。
醛固酮长期性浓度增加可引起心衰的负面效应。
如水钠潴留、电解质紊乱、心肌纤维化、压力反射的减弱、大动脉顺应性降低以及心律失常。
国外大量临床试验肯定了ALD拮抗剂在CHF中的作用。
1 弥补血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)产生的“醛固酮逃逸”现象血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)是治疗心衰的基石，它不但抑制循环中的醛固酮效应。
但事实证明无论ACEI或ARB在心衰治疗过程中均不能充分抑制循环中的醛固酮水平，而且对醛固酮抑制是暂时的，短期应用可降低醛固酮水平，但长期应用对醛固酮作用较弱，仅20％左右，[1]即存在“醛固酮逃逸”现象。
螺内酯是一种醛固酮拮抗剂，与醛固酮有相似的化学结构，可与醛固酮竞争结合醛固酮受体，阻止醛固酮-受体复合物的形成。
螺内酯除发挥自身的拮抗作用外还可增加ACEI的作用。
故联合应用ACEI和螺内酯可达到全面抑制RAAS的效果。
2 利尿作用早期曾将螺内酯作为利尿剂用于CHF的治疗，在肾脏可以阻滞Na-K的交换，起到弱利尿作用和保钾排钠作用。
小剂量螺内酯对慢性充血性心力衰竭患者远期疗效影响探讨
摘要】目的：探讨小剂量螺内酯对慢性充血性心力衰竭患者远期疗效影响。
方法：选取2013年5月—2014年5月我院收治的94例慢性充血性心力衰竭患者，
随机分为对照组与观察组，每组47例，对照组给予常规西医治疗，治疗组在对
照组的基础上给予20mg/d小剂量螺内酯治疗。
治疗6周后，比较两组患者的总
治疗有效率、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDd）、NYHA分级。
结果：治疗后，观察组的LVEF较对照组增加，LVEDd减小，NYHA分级降低，均
具有统计学差异（P<0.05）；观察组的总治疗有效率（93.6%）高于对照组的总治
疗有效率（72.3%），具有统计学差异（P<0.05）。
结论：小剂量螺内酯可提高慢
性充血性心力衰竭患者远期疗效，增加左室射血分数，减小左室舒张末期内径，
改善左室心功能。
【关键词】小剂量螺内酯；慢性充血性心力衰竭；远期疗效
慢性充血性心力衰竭是因多种原因导致的心肌舒张收缩功能不全的综合征。
本疾病的特点为以左心室肥厚扩张引起循环功能异常、神经内分泌功能失常[1]。
本文选取2013年5月—2014年5月我院收治的94例慢性充血性心力衰竭患者，
旨于探讨小剂量螺内酯对慢性充血性心力衰竭患者远期疗效影响。
现报道如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料选取2013年5月—2014年5月我院收治的94例慢性充血性心
力衰竭患者，其中男56例，女38例，年龄54—78例，平均年龄64.3±7.2岁。
所有患者均符合慢性充血性心力衰竭的诊断标准。
其中心功能Ⅱ级36例，Ⅲ级
38例，心功能IV级20例。
原发病为冠心病38例、高血压性心脏病34例、扩张
性心肌病13例、风湿性瓣膜性心脏病9例。
排除标准：慢性阻塞性肺疾病患者
与Ⅱ度以上房室传导阻滞患者；对本药物过敏的患者；将94例慢性充血性心力
衰竭患者随机分为对照组与观察组，每组47例，两组患者在年龄、性别、病情
等一般资料不具有统计学差异，具有可比性（P>0.05）。
1.2 治疗方法对照组给予常规西医治疗，包括低盐饮食、吸氧与休息。
酒石
酸美托洛尔，初始剂量为6.25mg/d，依据患者的心率与心功能1-2周增加一倍，
至25-50 mg/d；马来酸依那普利，初始剂量为5mg/d，依据患者的血压与心功能
3-7d增加一倍，至20 mg/d；氢氯噻嗪，剂量为12.5-25mg/d。
治疗组在对照组的
基础上给予20mg/d小剂量螺内酯治疗，治疗6个月。
两组患者治疗期间严密监
测血肌酐与血钾，如血肌酐>176.8μmol/L，血钾>5mmol/L，可减小螺内酯用量，
如持续升高则停止用药。
1.3 观察指标与疗效判定标准显效：临床体征与症状消失，心脏指数增加
1.0L/min/m2，心功能改善2级；有效：临床体征与症状改善，心脏指数增加
0.5L/min/m2，心功能改善1级；无效：心功能未见改善；恶化：症状加重或死亡。
治疗前后使用彩色多普勒超声仪测量LVEF、LVEDd。
1.4 统计学处理采用SPSS17.0软件统计分析研究数据，使用卡方检验比较计
数资料，使用t检验比较计量资料，以P<0.05为具有统计学差异。
2.结果
2.1 两组患者治疗前后LVEF、LVEDd、NYHA分级比较治疗后，观察组的LVEF 较对照组增加，LVEDd减小，NYHA分级降低，均具有统计学差异（P<0.05）。
详
见表1.
表1. 两组患者治疗前后LVEF、LVEDd、NYHA分级比较
3.讨论
慢性充血性心力衰竭患者因机体由于应激性释放过量的去甲肾上腺素、醛固
酮与血管紧张素Ⅱ，导致心室功能、结构发生变化、心肌重塑[2]。
过量释放醛固
酮可促进心肌间质纤维化[3]。
血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体阻滞剂
可降低醛固酮水平，但长期使用则出现“醛固酮逃逸”。
螺内酯可与醛固酮竞争结
合醛固酮受体，为醛固酮有效拮抗剂，可有效控制“醛固酮逃逸”的现象，改善心
肌重塑，抑制心肌细胞合成胶原蛋白，与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素
受体阻滞剂联用可获得更优的治疗效果。
本研究表明，治疗后，观察组的LVEF较对照组增加，LVEDd减小，NYHA分
级降低，均具有统计学差异（P<0.05），故使用小剂量螺内酯可增加左室射血分数，减小左室舒张末期内径，改善左室心功能；观察组的总治疗有效率（93.6%）高于对照组的总治疗有效率（72.3%），具有统计学差异（P<0.05），故使用小剂
量螺内酯可增加总有效率。
综上所述，小剂量螺内酯可提高慢性充血性心力衰竭患者远期疗效，增加左
室射血分数，减小左室舒张末期内径，改善左室心功能。
参考文献：
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[3] 孙荣军. 螺内酯对慢性心力衰竭患者疗效的随访研究[J].临床医学工程，2015,22（1）：51-52.。
