主动脉夹层并急性心肌梗死
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主动脉夹层(AAD)是主动脉的血流在高速高压的状态下从动脉内膜撕裂处进入中层或中层主动脉壁,并沿着主动脉纵轴不断扩张形成血肿,分离主动脉中膜和外膜,部分患者的外膜继续扩张膨出会形成动脉瘤,发病率为6/100000,发病率呈逐年上升趋势,发病年龄也较为年轻化。
根据发病时间的长短可将主动脉夹层分为急性主动脉夹层(发病时间≤14d)和慢性主动脉夹层(发病时间>14d),临床多在内科药物治疗基础上行外科手术和腔内修复术进行治疗,以改善患者的预后。
但因急性主动脉夹层发病急骤、病情凶险、破裂的风险极高,发病后40%的患者会立即死亡,而随着病情的发展,每小时死亡患者约为1%,病死率较高,对且主动脉低灌注同时会诱发冠状动脉、脑、肾、肠道及脊髓等脏器的不可逆性损伤,对患者生命健康的影响远高于心肌梗死、脑梗死和恶性肿瘤,被称为灾难性心血管急症。
AAD的误诊和漏诊率高达30%[1],故大多数AAD患者因在出现主动脉破裂或其他严重并发症前未得到明确的诊断而导致死亡或残疾,而有研究指出,急性主动脉夹层患者若能及时诊断,其一年生存率>50%,故早期、快速、有效的诊断AAD是临床降低病死率和致残率、改善患者预后的关键。
该文从AAD的危险因素、临床表现和体征出发,探讨了早期诊断AAD的方法,报道如下。
1危险因素主动脉夹层患者的危险因素有获得性因素和遗传性因素之分,前者以高血压、自身免疫性疾病、动脉粥样硬化等为主,部分患者是以感染、举重、外伤、医源性损伤、吸食成瘾性药物或妊娠等因素引起的,有研究指出,约75%的AD患者多是由控制不佳的高血压引起的[2];后者主要是由Mar凡综合征、Ehlers-Danlos综合征为主,部分患者是由主动脉瓣二叶畸形和家族性无症状性主动脉夹层分离等因素引起的。
DOI:10.16662/ki.1674-0742.2020.18.196急性主动脉夹层的早期诊断新进展陶莉莉,李芳,毛鹭,段永春,廖睿,许钰唯,陈安宝昆明医科大学第二附属医院急诊内科,云南昆明650000[摘要]急性主动脉夹层(AAD)是一种临床较少见的大血管病变,以剧烈“撕裂样”或“刀割样”持续性难以忍受的锐痛为典型的症状,主要病变基础是中膜弹力纤维和平滑肌损伤或发育缺陷,还与动脉粥样硬化、高血压、主动脉缩窄和医源性损伤等因素的关系密切,且其死亡率较高。
主动脉夹层误诊为急性心肌梗死15例分析并文献复习于华【摘要】目的探讨主动脉夹层(aortic dissection,AD)误诊为急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的原因并提出防范措施.方法对我院2014年1月-2017年2月收治的误诊为AMI的AD患者15例的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献.结果 15例主要表现为前胸痛者11例,后背痛者6例,腰痛者4例,伴面色苍白、大汗12例,伴胸闷4例.12例有高血压病史多年,7例合并动脉粥样硬化.13例心电图异常,5例心肌酶异常.初步诊断为AMI,给予对症及手术治疗.后因对症治疗效果不显进一步行相关影像学检查或术中影像学检查发现病变血管,最终确诊为AD(DeBekey Ⅰ型12例,Ⅱ型3例).本组误诊时间为6h~12d.确诊后12例行保守治疗,3例建议行手术治疗,1例拒绝手术后死亡,余病情均稳定.结论临床医生接诊以胸痛症状并心电图ST-T改变就诊患者时,不要轻易做出AMI的诊断,应详细询问病史,仔细查体,完善D-二聚体、心肌酶检查,尽早行心脏超声或螺旋CT动脉造影等影像学检查,综合分析病情,减少误诊误治的发生.【期刊名称】《临床误诊误治》【年(卷),期】2018(031)004【总页数】4页(P4-7)【关键词】主动脉夹层;误诊;心肌梗死【作者】于华【作者单位】050011石家庄,石家庄市第一医院老年病科【正文语种】中文【中图分类】R543.16主动脉夹层(aortic dissection,AD)是临床较严重的一种心血管急症,虽然少见,但是预后差,病死率高[1]。
由于本病临床症状复杂多样,首诊常误漏诊,文献报道早期误诊率为50%~65%[2-5],首位误诊疾病为急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)[6-9]。
如何防止AD漏误诊的发生,并及时诊治,对于挽救患者生命极为重要。
主动脉夹层(aortic dissection)指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,并非主动脉壁的扩张,有别于主动脉瘤,过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤(aortic dissecting aneurysm),现多改称为主动脉夹层血肿(aortic dissectin ghematoma),或主动脉夹层分离,简称主动脉夹层。
主动脉夹层是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一,其发病率为每年-100人/10万人群,随着人们生活及饮食习惯的改变,其发病率呈上升趋势。
本病但多急剧发病,65%~75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。
年龄高峰为50~70岁,男性发病率较女性为高,男女之比为2~3:1。
目录[隐藏]∙ 1 本病要点∙ 2 病因、发病机制∙ 3 病理变化∙ 4 主要分型∙ 5 临床表现o 5.1 疼痛o 5.2 高血压o 5.3 心血管症状o 5.4 其他压迫症状∙ 6 并发症∙7 诊断∙8 鉴别诊断∙9 治疗∙10 预防保健∙11 预后∙12 参看∙13 参考文献本病要点1. 高血压是引起主动脉夹层最常见的病因。
2. 突发剧烈疼痛时最常见而特征性的症状。
根据临床表现,结合超声心动图等影像学检查可确诊本病。
但应注意与急性心肌梗死、急腹症等鉴别。
尤其是急性心肌梗死,一旦误诊,后果不堪设想。
因为主动脉夹层应该防止出血,而急性心肌梗死应防止血栓,二者用药刚好相反。
3. 主动脉夹层的症状千变万化,容易误诊,所以有高血压病史的患者一旦出现胸背痛,都应该警惕主动脉夹层的发生,应尽早排查。
4. 药物治疗的主要目的是降压及降低心肌收缩力,通常首选β受体阻滞剂。
5. 外科手术及介入治疗史最重要的治疗手段。
病因至今未明。
80%以上主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。
高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。
临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。
1)诊断急性心肌梗死:典型的心电图动态演变;明确的心肌酶学序列变化;病史可典型或不典型。
心电图有典型的动态演变,心肌梗死常属透壁性心肌梗死。
如仅有ST—T波的演变而出现Q波或Qs波,但有明确的心肌酶的序列变化,则称为心内膜下心肌梗死。
(2)可疑的急性心肌梗死:对有典型的病史,但连续的不稳定性心电图改变持续24h以上,伴有不伴有心肌酶的不确定性变化,都可诊断为可疑的急性心肌梗死。
(3)陈旧性心肌梗死:常根据明确的心电图改变,没有急性心肌梗死病史及心肌酶变化而作出诊断.如果没有遗留心电图改变,可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性心肌酶改变而诊断。
急性心肌梗死的鉴别诊断,包括下列情况:(1)心绞痛:主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死,但胸痛性质轻,持续时间短,硝酸甘油效果好,无心电图动态演变及心肌酶的序列变化.(2)急性心包炎:心前区疼痛持久而剧烈,深吸气时加重,疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图除aVR外,其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高,T波倒置,无Q波。
(3)急性肺动脉栓塞:常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克,多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。
右心室前负荷急剧增加,P2亢进,颈静脉怒张、肝大等.心电图肺性P波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型,即I导联出现深S波,Ⅲ导联有明显Q波(<0.03s)及T波倒置。
X线胸片显示肺梗塞阴影。
放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。
(4)主动脉夹层动脉瘤:前胸出现剧烈撕裂样锐痛,常放射至背、肋、腹部及腰部。
在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音,两上肢血压、脉搏不对称.胸部X线示纵隔增宽,血管壁增厚。
超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。
心电图无典型的心肌梗死演变过程。
(5)急腹症:急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛,易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆,但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。
心内科常见急危重症的处理流程和应急预案心内科常见急危重症包括急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭、高血压急症、主动脉夹层、心包炎等。
针对这些急危重症,制定一套完整的处理流程和应急预案,可以有效提高救治成功率,降低患者死亡率。
一、急性心肌梗死1. 处理流程(1)立即启动急诊绿色通道,进行心电图检查,明确诊断。
(2)给予吸氧、心电监护,建立静脉通道,准备好急救药物。
(3)根据病情,给予抗血小板聚集药物、抗凝药物、硝酸酯类药物等。
(4)尽快进行冠状动脉造影,明确冠状动脉病变情况,根据病情选择介入治疗或药物治疗。
(5)术后进行监护,观察病情变化,及时处理并发症。
2. 应急预案(1)定期进行急性心肌梗死救治培训,提高医护人员应急能力。
(2)建立急性心肌梗死救治小组,明确各成员职责。
(3)加强与急诊、影像科、检验科等部门的沟通与协作。
(4)完善急性心肌梗死相关药品、设备储备,确保随时可用。
二、心律失常1. 处理流程(1)立即进行心电图检查,明确心律失常类型。
(2)根据心律失常类型,给予相应药物进行纠正。
(3)对于危及生命的快速性心律失常,如室性心动过速、室颤,立即给予电复律。
(4)对于缓慢性心律失常,如心跳过缓,立即给予临时起搏。
(5)病情稳定后,根据病因进行长期治疗。
2. 应急预案(1)定期进行心律失常救治培训,提高医护人员应急能力。
(2)加强心电监护设备维护,确保设备正常运行。
(3)完善心律失常相关药品储备,确保随时可用。
(4)加强与急诊、影像科、检验科等部门的沟通与协作。
三、心力衰竭1. 处理流程(1)立即进行评估,了解病情严重程度。
(2)给予吸氧、心电监护,建立静脉通道,准备好急救药物。
(3)根据病情,给予利尿剂、正性肌力药物、血管扩张剂等。
(4)根据病因,给予针对性的治疗,如控制高血压、改善心肌缺血等。
(5)病情稳定后,进行长期治疗,如ACEI/ARB、β受体阻滞剂等。
2. 应急预案(1)定期进行心力衰竭救治培训,提高医护人员应急能力。
主动脉夹层并发急性下壁心肌梗死1例报告【关键词】主动脉夹层;心肌梗死;治疗【中图分类号】r543.1;r542.2+2【文献标识码】b文章编号:1004-7484(2012)-05-0843-011.临床资料患者,女,40岁,因突发剧烈胸痛9小时于2011年3月18日15时30分急诊入院。
该患者于工作中突然出现胸骨后剧烈疼痛,向肩背部放射,持续不缓解,伴恶心、大汗。
患者既往体健,无外伤史,不吸烟,月经正常。
入院体查:bp78/48mmhg(右侧),82/54mmhg (左侧),r20次/分,p50次/分。
意识清,表情痛苦。
双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。
心率50次/分,律齐,心音低钝,主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张期叹息样杂音。
全腹平软,无压痛,腹主动脉区未闻及杂音。
双下肢无水肿。
辅助检查:血清肌钙蛋白i 8.4ng/ml。
心肌酶学示:肌酸激酶1273u/l,肌酸激酶同工酶106u/l。
心电图示:ii、iii、avf导联st段弓背向上抬高0.3-0.4mv。
心脏彩超提示存在主动脉瓣二叶瓣畸形。
初诊:冠心病(心肌梗死型),急性下壁心肌梗死,killip iv级。
立即予多巴胺+间羟胺升压、低分子右旋糖酐等扩容治疗,血压维持在100/60mmhg左右。
急诊行冠状动脉造影检查示:①左主干及其分支未见狭窄,未找到右冠开口;②主动脉增宽,考虑可能存在主动脉夹层。
继之行主动脉cta 提示为:主动脉夹层动脉瘤(debakey i型)。
更正诊断为:“主动脉夹层(debakey i型),急性下壁心肌梗死”,予控制血压等治疗后转入胸外科接受手术治疗,术中证实为主动脉瓣二叶瓣畸形。
2.讨论2.1主动脉夹层概述和分型。
主动脉夹层(aortic dissection ad)是主动脉内的血液经内膜撕裂口流入囊样变形的中层,形成夹层血肿,随血流压力的驱动,逐渐在主动脉中层内扩展,是主动脉中层的解离过程。
本病发病与动脉中层退行性变、囊性坏死有关,80%的患者有高血压,其他原因还有动脉粥样硬化、马凡综合征、梅毒性主动脉炎、主动脉瓣二叶瓣畸形等。
2007-4-2 11:20何朝荣副主任医生查房记录一、病史特点1、患者任泽龙,男,52岁2、胸闷、胸痛3天3、既往否认高血压病史,否认糖尿病尿、乙肝、结核病史,近一周有受凉后感冒,咳嗽、咳痰,无发热。
既往有吸烟、饮酒史,无药物过敏史。
4、体检:T 36.4℃P52 次/分R 18次/分BP 86/60mmHg 神志清楚,呼吸平稳,体型肥胖,查体合作,皮肤粘膜无黄染,浅表淋巴结不大,双肺呼吸音清晰,左肺底可闻及细湿罗音,未闻及干罗音,心界不大,心率52 次/分,律齐,心音低钝,腹平软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,腹水征阴性,肠鸣音存在,双肾区无叩痛,双下肢不肿。
5、辅助检查:郧县县医院于2007.3.30查肺部SCT提示未见主动脉夹层,可见肺部感染;入院后查电解质、凝血功能、血常规正常,查心肌酶CK 1822IU/L、CK-MB186IU/L、LDH680IU/L、HBDH772IU/L、AST220IU/L。
查ECG提示急性下壁心肌梗死;今晨发作时心电图可见广泛心前区导联ST段弓背向上抬高伴T波倒置,II、III、aVF导联可见ST段弓背向上抬高伴Q波形成,V5R导联可见ST段弓背向上抬高。
二、诊断分析一)冠心病急性下壁、右室心肌梗死梗死后心绞痛心功能II级(Killip分级)患者为老年男性,体型肥胖,有长期吸烟史等多个冠心病发生危险因素,有典型的胸闷胸痛,有典型的心肌梗死心电图动态演变以及心肌酶学显著升高,故冠心病急性下壁、右室心肌梗死诊断明确。
患者经过溶栓治疗以及抗凝、抗血小板聚集、扩管、改善心肌血供治疗仍有反复胸闷发作且有后背部持续性闷痛,结合发作时心电图今晨发作时心电图可见广泛心前区导联ST段弓背向上抬高伴T波倒置等透壁性心肌缺血表现,症状缓解后抬高的心前区导联回落接近基线。
故梗死后心绞痛明确。
患者入院体检在双肺底可闻及细湿罗音,所以心功能II级(Killip分级)明确。
从入院后心电图动态变化观察推断患者此次犯罪血管为前降支开口处可能大,合并右冠病变也有较大可能。