尿崩症病例分享

• 凝血功能：凝血酶原时间11.30sec、PT-INR0.97、活化部 分凝血活酶时间30.00sec、凝血酶时间19.8sec、 D-二聚体 <0.1mg/L、纤维蛋白原2.51g/L • 自身免疫：抗核抗体阴性、抗双股DNA抗体阴性、抗Sm阴 性、抗SSA阴性、抗SSB阴性、抗组蛋白抗体阳性、抗核糖体P 蛋白抗体阴性 • 体液免疫：IgG12.6g/L、IgA1.04g/L、IgM0.743g/L、补 体C3 1.12g/L 、补体C4 0.216g/L • C-反应蛋白<3.5mg/L • 糖化血红蛋白5.4%
家 族 史
父母身体状况良好，非近亲结婚 1姐姐，15岁，身体状况良好 否认家属中有类似病史 否认有糖尿病、先天性耳聋、先天性视力障碍等病史 否认家族遗传病史 否认家族中有传染病史。
体 格 检 查
一般情况：
体温：36.6℃ 脉搏：69次/分 呼吸：20次/分 血压：113/73mmHg 身高：160cm 体重：44.5kg 体表面积1.65m2 BMI：17.4 发育正常，营养一般，正常面容，神志清醒，查体合 作。全身皮肤稍干燥，皮肤粘膜无黄染，无皮疹、皮 下出血、皮下结节、瘢痕，毛发分布均匀，皮下无水 肿，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无肿大及压痛 。
入院前检查检验
• 血生化：尿素4.1mmol/L、肌酐45umol/L、白蛋白52
g/L、钾4.4mmol/L、钠140mmol/L • 尿常规：尿比重1.000↓、尿白细胞阴性、尿蛋白阴性 • 脑 MRI：垂体柄增粗(0.4cm)，请结合临床；颅脑未见 明显异常
入 院 后 检 验（血）
• 血常规：白细胞7.7×10^9/L、粒细胞65.24%、淋巴细
查尿常规：尿比重1.000↓尿白细胞、尿蛋白阴性 ；血生化：尿素4.1mmol/L、肌酐45umol/L↓、白 蛋白52g/L、钾4.4mmol/L、钠140 mmol/L；颅脑 MRI平扫：垂体柄增粗；颅脑未见明显异常。遵医 嘱在家监测19小时饮水量6.25L、尿量8.75L，门诊 拟“尿崩症？”收入我科。发病以来，患儿精神一 般，饮食、睡眠欠佳，小便同前述，大便正常，体 重较前减少1.5kg。

164
131
22.25 5.7 5.06
19.71 3.6 24.54 3.5
173
140
167
135
24小时出入量对比
25000
20000
15000 10000
入量 出量
5000
0
5.4
5.5
5.6
5.7
病人转归
患we儿lco经me过to u治se 疗thes，e P血owe压rPo稳int 定tem，plat出es,入New量 平衡， Content design, 10 years experience
一例中枢性尿崩症患者救治心得
目录
病例汇报 疾病介绍 救治心得 病人转归
病例汇报
姓名：王XX 年龄：9岁 主诉：重度颅脑外伤
蛛网膜下腔出血 脑水肿压迫脑干
病例汇报
• 2019.5.1
• 患儿荡秋千是从秋千上摔下，伤及头部 及右手手腕，于当地医院就诊，颅脑CT无 异常，X线示右侧尺桡骨骨折，石膏固定后 回家。
• 2019.5.3
• 患儿凌晨出现头痛，烦躁，清晨来院就 诊，复查CT时突然病情变化，转入抢救室 ，入抢后呼吸心跳停止，立即心肺复苏， 气管插管，机械通气。
病例汇报
• 5.3 20:30
• 患儿尿为量什明显么增？多，尿色变浅，血压下降
• •
5.3患儿22血:0压0 无明通显知改脱医善水师，剂：2实 垂小暂积体验时停极性后尿利补应叶量尿液用素达剂及
4800ml，生化提示：低钾 高安钠体舒高通氯
提醒医师：中枢性尿崩症
病例汇报
经过治疗，患儿的血气、生化均有明显 改善，尿量明显下降。
明确诊断 获得性中枢性尿崩症

3
病情介绍
既往史：既往健康，无高血压、糖尿病病史，否 认肝炎、结核病等传染病史，有青霉素药物过敏 史，无手术及外伤史。
4
病情介绍
体格检查： T 36.5℃，Bp 110/80mmHg，P 68次/分，R 16次 /分。神清语明，一般状态尚可，口唇略干，舌质 不干，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未闻及干 湿音。心界不大，心率68次/分，律整，各瓣膜听 诊区未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧 张，肝脾未触及，双下肢无浮肿。
9
问题 2
应与哪些疾病相鉴别及主要鉴别点？
10
解说
主要鉴别诊断：精神性烦渴。鉴别点：精神性烦渴 每日尿量波动大，常伴有其他精神神经症状，禁水 中可出现最大尿浓缩能力，使尿渗透压升高，血浆 加压素值升高，注射水剂加压素不能或仅轻度提高 尿渗透压，有时反而降低。下丘脑－垂体性尿崩症 每日尿量多较恒定，无明显的精神因素影响，禁水 中尿比重或渗透压不增加，后者常低于血浆渗透压， 血浆加压素无释放反应，或反应很差。注射加压素 后，尿量减少，尿比重和渗透压明显增高。
5
病情介绍
辅助检查禁水-加压素试验过程见下表：
6
病情介绍
血渗透压298.4mosm/L，空腹血糖5.28mmol/L， 肾功肌酐43μmol/L，尿素氮0.6mmol/L。
7
问题 1
本病临床诊断及诊断依据是什么？
8
解说
临床诊断：尿崩症
诊断依据：口渴，多饮，多尿2个月，每日饮水量 约5000ml，尿量与饮水量相当，尿色淡，口唇略 干。禁水加压素试验：禁水前尿比重1.010，禁水 8小时尿比重1.015，禁水9～11小时尿比重均为 1.010，注射6u加压素后1小时及2小时尿比重分别 为1.015、1.020。故禁饮后尿比重固定在1.010～ 1.015之间，不再上升，经注射加压素后，尿比重 上升至 1.020，故诊断明确。

入院随机血糖：12.3mmol/L，血酮：0.3mmol/L。
病史摘要

既往史：1月前初次发现高血压，最高血压180/120mmHg，给予口 服“代文、络活喜”等药物控制血压。既往患者哮喘病史8年。既 往患前列腺增生多年，既往口服“爱普列特+坦洛新”口服治疗， 但尿频、尿急、尿不尽症状改善不明显。否认心脏病、肝炎、结 核等病史。
辅助检查
血常规：WBC：6.92*10^9/L，N：83。1%，PLT：47*10^9/L。
生化：GLU：12.92mmol/L，K：2.73mmol/L，C反应蛋白：9.44mg/dl， 其余未见明显异常。
3-26尿常规提示：细菌：21246.7个/ul，葡萄糖：3+。
尿培养：产酸克雷伯杆菌。
甲功、免疫功能全项未见明显异常；




治疗经过：

患者入院后给予胰岛素泵积极控制血糖，血糖控制平稳后于4月8 日调整为甘精胰岛素+门冬胰岛素控制血糖，血糖控制平稳。 入院后测血压提示升高，考虑高血压病2级（极高危），给予波依 定、代文降压治疗。 胸片提示右肺感染，结合患者血常规检查，尿培养检查，已给予 左氧氟沙星抗感染治疗。 完善相关检查后该患者考虑多饮、多尿原因不排除肾性尿崩症可 能，故给予双氢克尿塞诊断学性治疗后，患者多尿症状明显改善， 但仍有尿频、尿不尽症状，请泌尿科会诊后考虑前列腺增生，尿 潴留所致，建议血糖平稳后泌尿外科治疗。 其余治疗给予营养神经，扩血管、改善循环，补液等对症治疗。

影像学辅助检查：

胸片提示：右肺感染并伴有少量胸腔积液。
胸部高分辨CT检查提示：双肺上叶多发小结节，考虑慢性细支气 管炎；右肺中叶及下叶纤维灶；左肺下叶少量炎症；右侧胸膜增 厚。

培美曲塞肾性尿崩症病例分享培美曲塞是一种抗叶酸类抗代谢药，2004年首次获批准联合顺铂治疗不可切除性胸膜间皮瘤。

另外，临床试验数据表明，培美曲塞可有效治疗局部晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌，该药的适应症进一步扩大。

培美曲塞主要经肾脏代谢消除，由尿液排出。

现有的最大规模的临床试验表明，培美曲塞并不会显著增加急性肾损伤（AKI）或电解质紊乱风险。

但是，近年来有关培美曲塞诱发AKI的研究报道有所增加。

其中2例研究中还出现了肾性尿崩症，研究者指出，中重度AKI可导致远端肾小管损伤，进而引起肾性尿崩症。

本文介绍了一例无重度肾功能不全的转移性肺癌患者肾性尿崩症病例。

并对培美曲塞在无AKI条件下，选择性远端肾小管毒性导致肾性尿崩症的潜在机制进行了讨论。

病例资料患者，男，36岁，肺癌4期伴弥漫性骨转移，最初给予厄洛替尼150 mg/天治疗。

随着疾病的进展，化疗方案改为联合治疗：卡铂，572.5 mg/m2；培美曲塞，500 mg/m2；贝伐单抗，15 mg/kg。

第3次化疗后2天，患者出现水样血性腹泻，且伴有口腔粘膜炎，转入我院进一步评估。

入院时，除心动过速外生命体征正常。

治疗入院24小时内，患者血清钠水平升高，从138 mmol/L升至158 mmol/L；血肌酸酐从1.3 mg/dL升至1.7 mg/dL（估计肾小球滤过率[eGFR]分别为 69 mL/min/1.73m2，50 mL/min/1.73m2）。

其他电解质水平正常。

诊断为容量耗竭，给予生理盐水，10L，静脉滴注。

证实无艰难梭菌或大肠杆菌感染后给予洛哌丁胺和阿片酊治疗。

住院第4天，患者血肌酐恢复至基线水平(1.1-1.2 mg/dL；eGFR 77-85 mL/min/1.73 m2)。

但是，血清钠水平继续升高至163 mmol/L。

虽给予5%葡糖糖水溶液，5-7 L/d，静脉输注，但患者血清钠水平依然从145 mmol/L升至163 mmol/L。

尿崩症的诊断一旦确定，除积极治疗原发病外，应立即停用皮质激素，给予垂体后叶素治疗 。恢复期可用双氢克尿噻、安妥明等口服。有学者认为垂体柄破坏＞85%时，可出现部分尿 崩 症，随着血肿吸收，水肿消退，微循环改善，度过急性期，功能可逐渐恢复。如果＞95%， 神经 联系被切断即可出现完全性尿崩症，可导致垂体后叶的萎缩，造成终身ADH缺乏，必须选用 替 代疗法。本组1例腹部外伤后并发尿崩症，其可能的发生机理为伤后长时间的休克使脑组织 缺 血、缺氧，发生脑水肿，脑灌注压下降，从而导致垂体柄一过性缺血。我院采用氧合液治疗 目的在于改善组织缺氧〔3〕，提高氧分压，控制微循环障碍，减轻脑水肿，使垂体 柄的缺血、缺氧得到控制，从而对尿崩症的治疗起到积极作用。
1.王忠诚.神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社，1998.327～3 29
2.戴自英，陈灏珠，丁训杰.实用内科学.北京：人民卫生出版社，1993.1865～ 1968
3.杜智敏，刘崇礼，李焕锡，等.高原地区氧合液的研制及意义.高原医学杂志， 1995，5(1)：32
讨论
颅脑损伤并发尿崩症系垂体柄内视上核垂体束损害所致〔1〕，脑挫伤、颅底骨折及 脑组织在颅腔内大幅度移动是致伤的主要原因。本组脑挫伤合并颅底骨折3例，其发生机制 是由于垂体柄的直接损害，导致储存于垂体后叶的抗利尿激素(ADH)来源中断，引起严重的 神经内分泌功能紊乱，导致体内ADH不足而发生尿崩症。通常发生于伤后10天左右，本组平 均1 1天。典型的临床表现为：每24小时尿量达4 000～9 800ml以上，尿比重低于1.005，皮肤 干 燥，唾液、汗液减少，消瘦，烦渴等。笔者认为早期诊断还应注意以下几点：(1)既往无多 尿多 饮及精神病史，外伤为其诱因；(2)控制入量不能使尿量减少，尿比重不增高；(3)停止使用 脱水剂后 尿量仍持续增多；(4)应排除皮质激素的钠水潴留及类抗利尿作用〔2〕；(5)试用A DH治疗，尿量明显减少，比重增加。

中枢性尿崩症病例分享、发病机制及中枢神经系统生殖细胞瘤临床表现、高发人群、临床诊断、远期副作用和治疗措施病例分析11岁男孩，以“口渴、多饮、尿频5月余，加重1月”为主诉入院，患儿近5月来，小便次数明显增多，每日十几次，甚则二十余次，夜尿4~5次，每次尿量多，尿无明显异味，无尿痛、血尿，同时伴有多饮、口渴症状，体重无明显变化。

既往健康状况良好，父母体健。

个人史：第1胎，足月顺产，生长发育正常，母亲孕期体健，无特殊服药史。

入院诊断：多尿查因：尿崩症？糖尿病？一般临床上常见小儿尿频常见原因包括：泌尿系感染、糖尿病、尿崩症、精神性烦渴等等，需要完善生化、内分泌及免疫等相关检查协助排查。

诊断疑难点：1.患儿尿频、无尿痛，无发热，尿组合未见白细胞及白细胞酯酶、亚硝酸盐阴性，不支持泌尿系感染。

2.入院后监测随机血糖及餐后2小时血糖、糖化血红蛋白及外院糖耐量试验未见异常，不支持糖尿病诊断。

3.入院查甲功提示：TSH下降，TT3、FT3升高，TT4下降；肾素、醛固酮水平较正常升高、皮质醇低，ACTH水平正常，且24小时尿量多（4L），尿比重偏低（1.005），尿钠低，考虑中枢性尿崩症？TSH 下降，TT3、FT3升高，系垂体功能下降导致甲状腺反馈性分泌增强；尿量增多导致的反馈性肾素、醛固酮升高。

4，入院后查相关抗原提示AFP明显升高，原因是什么？根据患儿多尿、多饮症状及入院内分泌、生化、尿液检查，基本判断是中枢性尿崩症。

中枢性尿崩症的发病机制中枢性尿崩症根据发病原因可分为特发性中枢性尿崩症和继发性中枢性尿崩症。

继发性中枢性尿崩症常见原因有颅内肿瘤、颅内感染、头颅损伤（外伤或手术）、组织细胞增生症等，致使下丘脑、神经垂体受损，引起AVP分泌不足，远曲小管、集合管上皮对水通透性减低，重吸收减少，导致尿量增多。

引起尿崩症常见的肿瘤有生殖细胞瘤、颅咽管瘤和转移瘤等，其中生殖细胞瘤是引起儿童尿崩症最常见的颅内肿瘤。

随后给患儿完善颅脑+垂体增强Mr检查，提示鞍山池扩大，内见一类圆形肿块影，大小约33×25×32mm，1W1呈等低信号，T2W1及水抑制序列呈稍高信号，信号混杂，病灶呈明显不均匀强化，其内短T2信号影未见强化。

•患者付壮壮男15岁，以多饮、烦渴、多尿15年为主诉入院。

•15年前足月顺产，无窒息，出生体重3.5kg，身长50cm，阿氏评分10分。

•出生后多饮，每次喂奶前先饮水，饮水量约1000ml/日，多尿，频繁换尿布，具体尿量不详，智力及发育正常，年增长率不详。

•13年前正玩耍时双目凝视、口唇紫绀，牙关紧闭，无大小便失禁，约5分钟自行缓解，发作频繁，每月发作一次。

•3年前，上述症状再发，口吐白沫，双手搐搦，大小便失禁，在当地医院按“癫痫”给予输液治疗，1小时缓解，未做特殊处理。

•2年前多饮、多尿加重，烦渴，日饮水量约8L，无恶心、呕吐，每日小便约20次，量约4000-8000ml，体重无明显下降及食欲亢进、生长发育迟缓。

•郑州市儿童医院检查头颅MRI示：正常，血气分析正常，24h尿量8420ml，尿比重
1.002~1.006。

•诊断“肾性尿崩症”。

部分性中枢性尿崩症1例病例讨论作者：孟庆扬马建伟来源：《医学信息》2014年第23期摘要：目的探讨以烦渴、多尿、多饮为首发表现的少见的内分泌科疾病的临床特点，加强对少见病的认识。

方法对1例以烦渴、多尿、多饮为首发表现的内分泌科疾病的患者诊断过程进行分析。

结果患者诊断考虑为部分性中枢性尿崩症。

结论临床遇到以烦渴、多尿、多饮为首发变现的内分泌疾病，应审查病因、抓住重点和关键，与其它疾病明确鉴别，以求正确诊断。

关键词：烦渴；多尿；多饮；内分泌；尿崩症1临床资料现病史：患者于1992年怀孕3个月时出现烦渴、多尿、多饮，喜冷饮，24h饮水量及尿量均超过10L，无尿痛，无视物模糊、视野缺损、头痛、恶心、呕吐，无多食、消瘦、乏力，就诊于沧州市中西医结合医院查尿比重低（具体数值不详），查血糖及尿糖正常，诊断为"尿崩症"，并住院治疗10余天，住院期间口服药物治疗（具体不详），烦渴、多饮、多尿症状缓解，24h饮水量及尿量3000ml左右，出院后继续服药1月后自行停药。

烦渴、多尿、多饮症状无明显加重。

胎儿产出后，烦渴、多尿、多饮症状进一步缓解，24h饮水量为2000～3000ml 左右。

2009年因"上呼吸道感染"再次出现烦渴、多饮、多尿，24h饮水量及尿量超过10升，就诊于沧州市中西医结合医院，并以"尿崩症"收住院治疗，住院期间曾垂行体核磁扫描，未发现异常，行B超提示肾囊肿，考虑诊断"肾性尿崩症"。

予以口服双氢克尿噻25mg3/d，去氨加压素片0.2mg3/d，卡马西平片0.1g3/d治疗，24h尿量3500ml左右，症状缓解后出院。

出院后近5年来未服用药物，24h饮水量在3000～5000ml左右。

2014年5月5日就诊我院，自行禁水约10h后查尿渗透压为240mosm/L，5月6日复查尿渗透压为187mosm/L，血渗透压310.2mosm/L，血钠147mmol/L，血钾5.1mmol/L，血氯108mmol/L，空腹血糖6.0mmol/L。

5
病例摘要
• 既往史
既往体质健康，否认高血压史，否认糖尿病病史，无肾脏病史，无冠心病史，无脑血管疾 病意外史。10余年前行阑尾切除术，右下腹可见5cm手术瘢痕；否认外伤史，否认输血史， 否认肝炎史，否认结核史，否认传染病病史，预防接种史不详，无食物过敏史，未发现药 物过敏史。
6
病例摘要
• 体格检查
治疗经过
治疗经过
监测CVP，有创动脉压 05
抗感染、化痰、
03
抑酸护胃、补充白蛋白
气管插管，呼吸机辅助呼 01 吸，BIPAP模式，FiO2 40%
06
05
03
04
01
02
垂体后叶素控制尿量
06
04 积极补液保证脑循环灌注
02
给予禁饮食、胃肠减压、
留置胃管
治疗经过
血钠
• 血钠
155
维持水电解质平衡
2021/7/14
14
治疗经过
• 血钾
6-25：10%KCl 1.5g 6-26: 1.5g 6-27: 2.5g 6-28: 1g 6-29: 4g 7-01: 1.5g 7-02: 5g 7-03: 2.5g 7-04: 2.5g 7-05: 4.5g 7-06: 6g
血钾 6 5 4 3 2 1 0
8
病例摘要
• 辅助检查
1、双肺纹理增多改变 2、心影增大
双肺多发渗出灶
9
病例摘要
• 辅助检查
1、左侧颞叶可疑低密度灶
2、颈4椎体骨折改变。
10
病例摘要
• 初步诊断
1、呼吸、心跳骤停 创伤性窒息？ 缺血缺氧性脑病？ 颅脑损伤？
2、低钾血症 3、皮肤裂伤（左第4指掌指关节处） 4、脂肪肝

家 族 史
父母身体状况良好，非近亲结婚 1姐姐，15岁，身体状况良好 否认家属中有类似病史 否认有糖尿病、先天性耳聋、先天性视力障碍等病史 否认家族遗传病史 否认家族中有传染病史。
体 格 检 查
一般情况：
体温：36.6℃ 脉搏：69次/分 呼吸：20次/分 血压：113/73mmHg 身高：160cm 体重：44.5kg 体表面积1.65m2 BMI：17.4 发育正常，营养一般，正常面容，神志清醒，查体合 作。全身皮肤稍干燥，皮肤粘膜无黄染，无皮疹、皮 下出血、皮下结节、瘢痕，毛发分布均匀，皮下无水 肿，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无肿大及压痛 。
• 腹平坦，无腹壁静脉曲张，腹部柔软，无压痛、反跳痛， 腹部无包块。肝脾肋下未及，肾脏无叩击痛，移动性浊音阴 性，肠鸣音3～4次/分。 • 脊柱生理弯曲存在，四肢活动自如，无畸形、下肢静脉曲 张、杵状指（趾），关节正常，双下肢无浮肿。四肢肌力、 肌张力未见异常，双侧肱二、三头肌腱反射正常，双侧膝、 跟腱反射正常，双侧Babinski征阴性。
其他检查
• 心电图：窦性心律不齐 • 胸部正位片：胸片所示未见明显异常征象。两 肺未见实质性病变影，肋骨骨质结构完整，未见 明显异常征象 • 腹部彩超：肝、胆、胰、脾、双肾结构、膀胱 未见明显异常；双侧输尿管未见扩张；腹膜后未 见明显肿大淋巴结。 • 骨髓细胞学检查：正常骨髓像。
相关科室会诊
• 五官科会诊：行电测听
影像学检查—MRI
2013-04-25颅脑MRI平扫示：垂体柄增粗，请结合 临床；颅脑未见明显异常。冠状面扫描示垂体柄 居中、增厚，较厚处约0.4cm，垂体信号均匀，未 见明显异常信号影，垂体高度约为0.5cm，双侧大 脑半球对称，灰白质对比正常，未见局灶性信号 异常，各脑室、脑池大小形态正常，中线结构居 中，幕下小脑、脑干无异常。

２ ． ２ ． １ 正常成人尿量为 ｉ ０ ０ —２ ０ ０ ０ ｍｉ ／ ２ ４ ｈ ， 大于２ ５ ０ ０ ｍ１ ／ ２ ４ ｈ为 多 尿 ① 。 由 于 外 伤 性 尿 崩 症 是 颅 脑 损 伤 的一 个 并 不 常 见 的 并 发 症 ， 但 由于其 常引起 水、 电 解 且输液量一般 大于 ２ ０ ０ ０ ｍｌ ／ 质代谢紊乱 ， 给 治疗 造 成 进 一 步 的 困 难 ， 严 重 时 甚 至 危 及 患 者 生 命 。我 院 ２ Ｏ ｌ １年 一 颅脑 损 伤 病 人 都 应 用 了 一 种 或 几 种 不 同 类 型 的脱 水 剂 ， ２ Ｏ ｌ ３年 收 治 该 病 ｚ ８例 ， 现总结分析如下 。 ２ ４ ｈ ， 这 都 不 同 程 度 增 加 了尿 量 。 通 过 细 致 观 察 ， 尿崩病人并不是 ２ ４ ｈ尿 量 的平 均 增 １ 临 床 资料 及 治 疗 方 法 加， 大 多 数 是 几 个 时 段 的 尿 量 异 常 增 多 有 ２例 患 者 出 现 连 续 ２ — ３小 时 尿 量 大 于 １ ． １ 该组男性 ２ １例 ； 女 性 ７例 。 车 祸 伤 ２ ７例 ， 坠 落 伤 １例 ， 全组均有 对冲伤 。 ２ ０ ０ ｍｌ ／ ｈ没 作 出诊 断 及 治 疗 ， 以后发展成重度尿崩症 ， 。所 以 笔 者 认 为 ： 把 尿 量 大 于 所有 患者人院前无尿崩症及肾功能不全 ， 无 颅 内肿 瘤 病 史 。 中 型 颅 脑 损 伤 蛛 网 膜 下 ４ ０ ０ ０ ｍｌ ／ ２ ４ ｈ， 或 者 连续 ２ — ３小 时 尿 量 大 于 ２ ０ ０ ｍｌ ／ ｈ， 作 为 外 伤 性 尿 崩 的 诊 断 标 准 较 腔 出 血 １例 ， 重 型颅 脑 损 伤 ； 广泛脑挫伤 、 颅内血肿 ｚ ７例 。 所 有 重 型 颅 脑 损 伤 患 者 合 适 。 诊 断 该病 时 应 查 肾 功 能 与外 伤致 急性 肾功 能 衰竭 多 尿 期 相 鉴 别 。 ２ ． ２ ． ２ 根据临床经 验 ， 笔者 把尿 量小 于 ５ ０ ０ ０ ｍｌ ／ ２ ４ ｈ称 为轻 度 尿崩 ， 尿量在 均进 行了开颅手术。术后并发有大面积脑梗塞 １ ０例， 长期 昏迷 １ ０ 例， 合并 创伤失 ５ ０ ０ ０ —６ ０ ０ ０ ｍｌ ／ ｈ称 为 中 度 尿 崩 ， 大于 ６ ０ ０ ０ ｍｌ ／ ｈ称 为 重 度 尿 崩 。部 分 轻 度 尿 崩 患 者 血 性 休 克 ２例 。 １ ． ｚ 临床表现 尿 量＞４ ０ ０ ０ ｍｌ ＜５ ０ ０ ０ ｍ［ ３例 ， ＞５ ０ ０ ０ ｍｌ ＜６ ０ ０ ０ ｍｌ ５例 ， 大 于 采 取 减 少 或停 用 脱 水 剂 后 即能 恢 复 正 常 ． 此类病 人也可 称为假性 尿崩 ｝ 治疗期 达 ３ ６ ０ ０ ０ ｍｌ １ ０例 。蛛 网 膜 下 腔 出血 １例 发 生 尿 崩 症 于 入 院后 第 ８天 。重 型颅 脑 损 伤 患 周 以上 不 愈 者 称 为 慢 性 尿 崩 。 者 尿崩均发病于手术后 ， 术后 第 ６ 天１ 例， 第７ 天１ 例， 第８ 天４ 例． 第１ Ｏ 天 ３例。 第 ２ ． ２ ． ３ 外伤性尿崩多见于中重型颅脑损伤， 时 间 上一 般 在 伤 后 或 术 后 ｌ 一 ２周 ｌ １天 ２例 ， 第 １ ３天 ３例 ， 第 １ ４天 ３例 。所 有 ＣＴ 片 均 有 不 同 时 间 不 同 程 度 出 现 环 左 右 发 病 。有 对 冲伤 ， 中 线 长 时 间 移 位 或 脑 组 织 严 重 受压 过 的 病人 应 警 惕 该 病 的 发 池， 四叠体池 。 鞍 上 池 等 显示 不 清 ， 重 型 颅 脑 损 伤 均 有 中线 移 位 超 过 １ ｃ ｍ， 未 发 现 肿 生 。脑 外 伤 患 者 急 性 期 要 记 ２ ４小 时 尿 量 ， 重型颅脑损伤要记每小时尿量 。 ２ ． ３ 治疗 瘤 占位 征 像 。该 组 病 例 实验 室 检查 尿 比 重 均 低 于 正 常 。 １ ． ３ 诊断 根据尿量大于 ４ ０ ０ ０ ｍｌ ／ ２ ４小 时及 实 验 宣 检查 尿 比 重 低 于 正 常 即 可 ２ ． ３ ． １ 病 因 治 疗 。 对 于 颅 脑 损 伤 引起 的 尿 崩 症 患 者 ， 及 时 采 用 药 物 或 手 术 治 诊断 ， 重型颅脑损伤连续 ２ —３小时尿量大于 ２ ０ ０ ｍ ｌ ／ ｈ 高度 怀疑并发 尿崩症并 及时 疗 ． 缓解颅内压 ． 改善脑组织供血供氧 ｌ 有创伤失血性休 克者纠 正休克 ｝ 有 蛛 网 膜 下 作出诊断 。 腔出血者应用尼莫地平解除脑血管痉挛 。 １ ． ４ 治 疗 经 过 ３例 尿 量 ＜ ５ ０ ０ ０ ｍｌ 患者 采取减 少或停 用脱水剂 ， ３天 后 尿 量 ２ ． ３ ． ２ 减 少 或 停 用 脱 水 剂 。 有 些 患 者 在 减 少 或 停 用 脱 水 剂 后 尿 崩 能 明 显 均降至 ４ ０ ０ ０ ｍ ｌ 以下 。１ ５ 例大于 ５ ０ ０ ０ ｍ ｌ 患者 应用垂体 后叶素 ６ Ｕ 肌注 Ｑ ８ Ｈ， 一天 好 转 。 ２ ． ３ ． ３ 药 物治疗ｔ 垂体后叶素 ６ ｕ 根据 尿崩症程度采取 ｑ ｄ ， ｑ １ ２ ｈ ， ｑ ８ ｈ 或ｑ ６ ｈ肌 后疗效差 即改成 ： ２ —３小时尿量大于 ２ ０ ０ ｍｌ ／ ｈ时临时加 用垂体后 叶索 ６ Ｕ 肌注 ， 一 必 要 时 加 用 弥凝 （ 去氨加压素） 和氢 氯 嚷 嚷 （ 双氢克尿塞 ） 口服。我们 的体会是 ｔ 天后疗效仍差即加 用弥凝 （ 去氨加 压索 ） 和氢氯 噻嗪 （ 双氢 克尿 塞） 口服。尿量 ＜ 注 ； ４ ０ ０ ０ ｍ ｜ 病情 稳定 ２天后先递减垂体后叶索肌注次数 ， 再递减 口服药 ， 口服药一 周后 对 于 中 重 度 尿 崩 症 应 注 重 小 时 尿 量 的 统 计 。 一 旦 达 到 诊 断标 准 就 要 及 时 用 药 ， 应 用 停用 。 垂体后叶紊治疗时并不一定严格按照 ｑ ｄ 、 ｑ ｌ ２ ｈ或 ｑ ８ ｈ时 间 执 行 ， 尿量多时 即给药 ， １ ． ５ 随访 本组病 例随访半年 ， 尿崩症 无一例 复发 。中度 以下尿 崩症神 志清 病 情 稳 定 或 无 阶 段 性 尿 量 异 常 增 多 者 可 按 时 间 执 行 。 ２ ． ４ 尿 崩 的预 防 ： ① 有 蛛 网 膜 下 腔 出 血 者 早 期 应 用 尼莫 地 平 预 防 脑 血 管 痉 挛 ｝ 楚， ５例 生 活 能 自理 ， ３例 遗 留 有 偏瘫 、 面瘫等并发症 ｛ 重 度 尿 崩 症 依 脑 损 伤 程 度 遗 留 ②有脑组织明显受压者 ， 要及 时把握手 术时机 ， 尽 早手术 减压 ， 以较 少 继 发 性 脑 损 有植物生存状态 、 偏 瘫 等并 发 症 。 伤， ③脱水剂的使用应根据脑组织肿胀程度 、 颅 内压 情 况 及尿 量 综 合 分 析 ， 及 时调 整 ２ 分 析 同时 把 ２ ４小 时 尿 量 作 为 调 整 脱 水 剂 用量 的 指 标 之 一 ， 走 出 颅 内 压 越 高 就 越 加 ２ ． １ 病 因 下丘 脑 一 垂 体 区 域 受 损 是 导 致 外 伤 性 尿 崩 症 的 直 接 原 因 。下 丘 用量 ｝ 脑一 垂体区域受损的因素 ： ① 颅脑 损 伤 的 直 接 暴 力 通 过 脯 组 织 传 递 至 下 丘 脑 一 垂 体 大脱 水药剂量、 脱水降颅压效果就越好的误 区｝ ④有创 伤失血性 休克者应 及时抗 休 区域， 导致其受损 ｝ ②颅脑损伤后脑组织肿胀或 大面积脑梗 赛 引起 脑组织 移位压 迫 克 治疗 ， 尽早纠正低血容量 。 ２ ． ５ 尿 崩 症 与 脑 外 伤 预 后 的关 系 脑 外 伤 并 发 尿 崩 症 可 加 重 脑 外 伤 病 情 ， 加 下 丘脑垂体一区域 ， 造成该 区域的继发 性损伤 Ｉ ③下丘 脑一垂体 区域缺血 缺氧性 损 使脑外伤治疗难度 加大， 预后更差 。并 发尿崩症 的程度 越 伤 刨伤失血性体 克、 蛛网膜下腔出血致脑血管 痉挛及颅脑 损伤 区域脑组 织水肿 颅 重脑组 织的继发性损伤 ， 对脑外伤的影响越小 ， 脑外伤的预后 就越好 ｝ 脑外伤 的程度越重 ， 并发 尿崩症 对 内高压 致脑组织缺血缺氧性均可导致 ； ④ 长期大剂量 使用脱水剂可能造成抗利尿激 轻． 脑外伤的预后就越差 。 素分 泌疲劳， 引起该 区域 的功 能性损 害。颅脑损 伤脑 水肿期 一般 在 ７ —１ Ｏ天达 高 脑外 伤 的 影 响 越 大 ， 参 考 文 献 峰， 高峰期常大剂量应用脱水荆 ， 此期问也是外伤性屎崩症的高发期 。 ２ ． ２ 诊 断 ［ １ ］ 《 内科学》 第六版 叶任高、 陆再英主编 人 民卫 生出版社 ７ １ ８ ～７ １ ９

尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。中枢性尿崩症是 由于AVP分泌不足所致，而肾性尿崩症是由于肾脏对AVP不 敏感所致。
尿崩症的常见病因及诱因
尿崩症的常见病因
中枢性尿崩症的常见病因包括颅脑外伤、颅脑手术、肿瘤、感染和遗传因素等。 肾性尿崩症的常见病因包括遗传因素、肾脏疾病、代谢紊乱和药物副作用等。
而改善尿崩症状。
非激素类药物
如卡马西平等，可抑制抗利尿激素 的分解，提高抗利尿激素在体内的 浓度，达到治疗尿崩症的目的。
混合制剂
针对部分患者，可采用混合制剂治 疗，如去氨加压素与非激素类药物 的联合应用，以达到更好的治疗效 果。
非药物治疗方案
01
02
03
饮食调整
适当控制饮水，避免高盐 、高蛋白食物，增加水果 、蔬菜的摄入，以减轻肾 脏负担。
临床诊断标准：尿量多于 4L/d或大于5L/d，尿比重低 ，尿液渗透压低于血浆渗透 压。
实验室检查：尿常规显示低 比重尿、低渗透压尿；血浆 渗透压检查显示高血浆渗透 压；AVP水平检查显示低 AVP水平。
该患者确诊为中枢性尿崩症 。
02
病例分析
症状分析
总结词
该病例患者表现为多饮多尿、烦渴、 多饮多尿、夜尿增多、睡眠不足、大 便干燥、体重减轻等典型症状。
尿崩症病例讨论课件ຫໍສະໝຸດ contents目录
• 病例介绍 • 病例分析 • 治疗方案及效果 • 预后及随访 • 相关知识点补充
01
病例介绍
患者基本信息
01
患者姓名：张三
02
年龄：35岁
03
性别：男
04
籍贯：中国
主要病史
患者于2022年6月出现多饮多尿 症状，伴口渴、乏力、便秘、夜

【文章编号】　0258-5898(2002)02-0155-03尿崩症156例临床分析陈　瑛1,　宁　光1,　孙　皎2,　李向民1,(1.上海第二医科大学瑞金医院内分泌科,上海　200025;　2.华东医院内科)【摘　要】　目的探讨尿崩症的病因、检查及治疗。

　方法分析156例尿崩症的病因,观察疗效。

　结果1.尿崩症属中枢性95.5%,肾性1.9%,精神性2.6%。

2.中枢性尿崩症中,特发性78.5%,颅脑外伤10.1%,颅内肿瘤8.8%,颅脑感染1.3%,库欣病术后继发1.3%。

3.尿量、比重、渗透压是诊断尿崩症的筛选指标。

4.禁饮—加压素试验是诊断病因的简便、实用的方法。

5.测血浆精氨酸加压素(arginine vas opressin,AVP)、头颅CT、MRI有助于基本病因的诊断。

6.治疗中枢性特发性尿崩症,1-脱氨-8-右旋-精氨酸加压素(DDAVP)替代疗效确切。

　结论中枢性尿崩症最常见,以特发性居多。

禁饮—加压素试验是尿崩症病因诊断的简便方法,头颅CT、MRI可明确中枢性尿崩症的基本病因。

DDAVP替代治疗安全有效。

【关键词】　尿崩症;　禁饮—加压素试验;　DDAVP【中图分类号】　R584.3 【文献标识码】　AClinical Analysis of156C ases of Diabetes I nsipidusCHEN Ying,NING G uang,SUN Jiao,et al(Department o f Endocrinology,Ruijin Hospital,SSMU,Shanghai　200025,China)【Abstract】　Objective　T o study the etiology,laboratory examination and therapy of diabetes in2 sipidus.　Methods　We analysed the process of diagnosis and effect of treatment in156cases of diabetes in2 sipidus(DI).　Results　1.The percentage of central diabetes insipidus(C DI)in total was95.5%, nephrogenic was1.9%and primary polydipsia2.6%.2.Idiopathic C DI78.5%,head trauma10.1%, neoplasm8.8%,in fections1.3%and postoperative Cushing syndrome1.3%.3.Urinary output,urinary density and urinary osm olality were items of the first choice to diagnose DI.4.The fluid deprivation-vas o2 pressin test is the sim ple and useful method to diagnose DI.5.Plasma arginine vas opressin(AVP)measure2 ment,head CT and MRI were help but for the diagnosis of the basic cause.6.1-desamino-8-D-argi2 nine vas opressin(DDAVP)had accurate efficacy in the treatment of central idiopathic diabetes insipidus.　Conclusion　Central diabetes insipidus was comm on and m ostly idiopathic.The fluid deprivation-vas o2 pressin test was used in the etiotropic diagnosis of diabetes insipidus.Head CT and MRI can determine the ba2 sic cause of C DI.DDAVP is the safe and effective treatment.【K ey w ords】　diabetes insipidus;　fluid deprivation-vas opressin test;　DDAVP 尿崩症(diabetes insipidus,DI)是一种排泄异常大量的稀释尿为特征的综合征。