尿崩症病例讨论

碳酸锂致尿崩症一例碳酸锂是一种常用的抗抑郁药物，通常用于治疗双相情感障碍和躁郁症。

长期使用碳酸锂可能导致一些不良反应，其中之一便是致尿崩症。

致尿崩症是一种由于抗利尿激素分泌不足导致的尿液排出量明显增加的疾病。

本文将介绍一例由碳酸锂引发的致尿崩症，并对其诊断和治疗进行讨论。

病例患者为一名45岁的男性患者，因长期抑郁症在本地医院接受碳酸锂治疗。

在接受治疗后，患者开始出现频繁的小便，并逐渐加重，尤其是夜间尿量增加，导致睡眠质量下降。

患者还出现口渴、口干、乏力等症状，经过尿液检查发现尿液比重明显降低。

根据临床表现和实验室检查结果，患者被诊断为碳酸锂致尿崩症。

致尿崩症是一种极为罕见的疾病，通常由于垂体后叶抗利尿激素分泌不足导致。

在本例中，碳酸锂导致了患者抗利尿激素分泌不足，从而导致尿液排出量明显增加。

患者的抑郁症症状也未能缓解，说明碳酸锂对其抑郁症的疗效不佳。

在诊断方面，患者的症状和实验室检查结果是致尿崩症的重要依据。

尿液比重的降低和尿量的增加是致尿崩症的典型表现，结合患者的临床表现，有助于对致尿崩症进行初步诊断。

影像学检查如磁共振成像（MRI）可以帮助排除其他病因，包括颅垂体肿瘤等。

治疗方面，首先需要停止使用碳酸锂并及时纠正水电解质紊乱。

患者应该限制水分摄入，必要时可以使用口服或静脉注射盐水来纠正脱水和电解质紊乱。

随后，可以考虑使用合成抗利尿激素如利尿激素替代治疗。

在患者出现抗利尿激素分泌不足的情况下，合成抗利尿激素可以有效地提高肾脏对水的重吸收，减少尿液排出量。

患者的抑郁症症状也需要及时干预。

鉴于碳酸锂对患者抑郁症的治疗效果不佳，可以考虑调整药物治疗方案，包括换用其他抗抑郁药物或联合使用其他治疗手段，如心理治疗等。

在治疗过程中，需要密切监测患者的症状和体征变化，定期复查尿液和血液指标，以及心电图和血压等。

在长期管理方面，患者需要定期复查尿液和血液指标，观察抗利尿激素分泌情况，以及筛查潜在的心血管疾病和肾脏功能损害。

碳酸锂致尿崩症一例本文介绍一例因长期使用碳酸锂治疗躁郁症患者引发的尿崩症病例，旨在提醒临床医生注意碳酸锂引发尿崩症的可能性。

病史: 患者男性，45岁，因情感不稳定、心境低落、睡眠障碍、精力不集中等症状于10年前入院治疗，被诊断为躁郁症。

治疗期间曾经使用过多种抗抑郁药、抗精神病药物，有效性不一。

最终在1年前开始使用碳酸锂治疗，剂量逐渐从300mg/d升至900mg/d，症状有所好转，未发现明显不良反应。

最近一周开始患者出现口渴、多尿、尿急等症状，尤其在夜间尿量明显增多，无腹痛、呕吐等其他症状，随后患者在医院就诊并接受化验检查，血浆钠浓度为120 mmol/L，血浆尿素氮(N-BUN)和肌酐(Cr)均正常，尿比重为1.001，尿钠浓度为90 mmol/L，尿渗透压强降至100mOsm/kg H2O。

结合患者的临床表现和实验室检查结果，诊断为尿崩症，终止碳酸锂治疗并予以对症支持治疗，患者的尿崩症状得到缓解。

讨论: 碳酸锂治疗躁郁症已经有数十年的历史，是一种有效的治疗方法。

然而，碳酸锂也伴随着一些不良反应，包括心脏、肝脏和肾脏等器官的损害。

尿崩症是碳酸锂的一种罕见但危险的副作用，其发生率不足1%，但却是一种需要严密监测与诊治的病症。

尿崩症是由于下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调导致的尿量明显增多而不能够恰当地浓缩、排出高渗尿。

尿崩症可以由各种疾病引起，其中以脑部疾病占大多数。

而碳酸锂可以诱发下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的异常，从而导致尿崩症的发生。

尿崩症的临床表现较为明显，除了口渴、多尿、尿急、夜尿增多外，还会有头痛、乏力、脱水等症状。

诊断尿崩症要依靠详细病史、临床体征和实验室检查。

对于尿崩症患者，早期的干预和治疗很重要，治疗方法包括限制液体摄入、使用利尿剂、补充电解质和激素等。

总之，尽管碳酸锂是一种有效的躁郁症治疗方法，但是它也伴随着极低但是严重的副作用。

医生在使用碳酸锂治疗躁郁症时，应该对患者的肾脏功能和电解质水平进行长期监测，严密观察患者尿量和尿比重等临床表现，以便及时诊断并治疗尿崩症。

1例中枢性尿崩症浅析摘要：徐xx，男，20岁，因3-4年前，无明显诱因出现口干、多饮，感唾液较多且粘，每日饮水量约9000ml，尿量与饮水量相当，昼夜饮水量尿量无差别，夜尿4-5次，尿色清亮，平时喜欢冷饮，进食干燥固体食物无需水送服，哭泣时有泪，无双眼干涩、关节疼痛，无明显视物模糊、视野缺损，无发作性头痛、头晕，无易饥、多食、消瘦，光过敏、口腔溃疡，曾于门诊查尿渗透压95kg.H2O，尿比重1.005，为进一步明确诊治收入院。

既往体健，查体：BP 130/85mmHg，心肺查体无异常，双下肢无水肿。

入院后检查：心电图、胸片、腹部超声未见明显异常，血常规、血脂、风湿三项、性腺六项、大便常规未见明显异常，抗核抗体滴度<1:100，电解质钾3.8mmol/L，钠141mmol/L，氯103mmol/L，碳酸氢盐19.76mmol/L，尿常规PH 6.5，SG 1.005，糖（-），尿渗透压111 kg.H2O，血浆渗透压293 kg.H2O，皮质醇节律：8am 13.44ug/dl，4pm 8.87ug/dl，0am 3.72ug/dl，ACTH节律：8am 19.35pmol/L，4pm 18.19pmol/L，0am 6.26pmol/L。

禁水-加压试验结果回示：时间尿量(ml) 体重(kg) 血压(mmHg) 心率(次/分) 尿渗透压(kg.H2O) 血渗透压(kg.H2O)8am 250 63 118/62 65 99 2999am 450 63.5 118/70 65 9010am 400 63 115/65 60 10311am 220 62.5 117/64 58 13412am 210 62.5 117/63 62 16413pm 250 61.5 118/65 60 18414pm 140 61.5 114/64 63 23315pm 100 61 116/66 61 26316pm 100 61.5 118/64 60 27316:40垂体后叶素5u皮下注射后17：50 40 61 110/70 55 587 301垂体磁共振：垂体较小并左侧结节影，垂体后叶未明显显示。

中枢性尿崩症病例分享、发病机制及中枢神经系统生殖细胞瘤临床表现、高发人群、临床诊断、远期副作用和治疗措施病例分析11岁男孩，以“口渴、多饮、尿频5月余，加重1月”为主诉入院，患儿近5月来，小便次数明显增多，每日十几次，甚则二十余次，夜尿4~5次，每次尿量多，尿无明显异味，无尿痛、血尿，同时伴有多饮、口渴症状，体重无明显变化。

既往健康状况良好，父母体健。

个人史：第1胎，足月顺产，生长发育正常，母亲孕期体健，无特殊服药史。

入院诊断：多尿查因：尿崩症？糖尿病？一般临床上常见小儿尿频常见原因包括：泌尿系感染、糖尿病、尿崩症、精神性烦渴等等，需要完善生化、内分泌及免疫等相关检查协助排查。

诊断疑难点：1.患儿尿频、无尿痛，无发热，尿组合未见白细胞及白细胞酯酶、亚硝酸盐阴性，不支持泌尿系感染。

2.入院后监测随机血糖及餐后2小时血糖、糖化血红蛋白及外院糖耐量试验未见异常，不支持糖尿病诊断。

3.入院查甲功提示：TSH下降，TT3、FT3升高，TT4下降；肾素、醛固酮水平较正常升高、皮质醇低，ACTH水平正常，且24小时尿量多（4L），尿比重偏低（1.005），尿钠低，考虑中枢性尿崩症？TSH 下降，TT3、FT3升高，系垂体功能下降导致甲状腺反馈性分泌增强；尿量增多导致的反馈性肾素、醛固酮升高。

4，入院后查相关抗原提示AFP明显升高，原因是什么？根据患儿多尿、多饮症状及入院内分泌、生化、尿液检查，基本判断是中枢性尿崩症。

中枢性尿崩症的发病机制中枢性尿崩症根据发病原因可分为特发性中枢性尿崩症和继发性中枢性尿崩症。

继发性中枢性尿崩症常见原因有颅内肿瘤、颅内感染、头颅损伤（外伤或手术）、组织细胞增生症等，致使下丘脑、神经垂体受损，引起AVP分泌不足，远曲小管、集合管上皮对水通透性减低，重吸收减少，导致尿量增多。

引起尿崩症常见的肿瘤有生殖细胞瘤、颅咽管瘤和转移瘤等，其中生殖细胞瘤是引起儿童尿崩症最常见的颅内肿瘤。

随后给患儿完善颅脑+垂体增强Mr检查，提示鞍山池扩大，内见一类圆形肿块影，大小约33×25×32mm，1W1呈等低信号，T2W1及水抑制序列呈稍高信号，信号混杂，病灶呈明显不均匀强化，其内短T2信号影未见强化。

52例尿崩症临床分析尿崩症是较为常见是由于下丘脑-神经垂体损害而至抗利尿激素缺乏造成肾脏浓缩功能障碍引起多尿，原因不明者称特发性尿崩。

创伤、肿瘤感染、血管病变致下丘脑-神经垂体受累成继发性尿崩。

除神经性、精神性、食欲性统称中枢性尿崩症。

本文复习1983-2010年，24年来住院尿崩症病例，旨在讨论尿崩症诊断、病因及治疗中的警示之处。

1 临床资料1.1一般资料：52例中特发性尿崩症35例，颅脑外伤5例，精神食欲2例，白血病2例，肺癌脑转移1例，肾性尿崩症3例，垂体微腺瘤1例，该例无垂体靶腺。

2.功能障碍未作手术及放射治疗，已随访五年，定期复查MRI，肿瘤未见增大（附MRI影像）见下图：年龄分布：最小12岁，最大61岁平均年龄38.2岁，男性30例，女性22例。

1.2初诊临床表现：脑外伤意识障碍者不能诉口渴多尿，儿童不知向家长诉述多尿，余患者皆述多饮，多尿52例，24小时尿量（升）不同，大致范围如下：尿色浅淡随时饮水可正常生活时间较长者可有失眠头疼，如饮水中病人仍有多尿病人将烦躁不安，脉快严重脱水甚而惊厥、昏迷而死亡，继发性尿毒症尚有原发病的临床特征。

1.3辅助检查：尿比重1.005以下尿渗透压低于200mosm/kgH2O及时水情况下，血清钾钠氯，及尿钾钠氯排出量都正常，限水情况下血清钠升高，除脑外伤病外皆作了禁水与垂体后叶素联合实验，采用肌注5单位肌注，中枢尿毒症都作了垂体蝶鞍CT或MRI检查，上世纪七十年代我院16排CT，单纯用CT5例，余全部用MRI。

1.4误诊分析：初诊时将尿毒症误诊为肾小管酸中毒1例，糖尿病3例（空腹血糖7.4mmol－7.8mmol，餐后血糖9－11.4mmol/L）,干燥综合征2例精神多饮2例，忽视了肾小管酸中毒，血尿生化特点，血糖起初不高的糖尿病不会有明显的多饮多尿。

干燥综合征是用少量水润口腔，每次量不多进餐时喝水多，但尿量不多。

精神多饮尿量尿比重每次波动性很大，误诊时时间，误诊半年5例，误诊一年者4例，误诊者尿量都至3－5升/日内尿量更多者反复去各家医院就诊，及时得到正确诊断。

部分性中枢性尿崩症1例病例讨论作者：孟庆扬马建伟来源：《医学信息》2014年第23期摘要：目的探讨以烦渴、多尿、多饮为首发表现的少见的内分泌科疾病的临床特点，加强对少见病的认识。

方法对1例以烦渴、多尿、多饮为首发表现的内分泌科疾病的患者诊断过程进行分析。

结果患者诊断考虑为部分性中枢性尿崩症。

结论临床遇到以烦渴、多尿、多饮为首发变现的内分泌疾病，应审查病因、抓住重点和关键，与其它疾病明确鉴别，以求正确诊断。

关键词：烦渴；多尿；多饮；内分泌；尿崩症1临床资料现病史：患者于1992年怀孕3个月时出现烦渴、多尿、多饮，喜冷饮，24h饮水量及尿量均超过10L，无尿痛，无视物模糊、视野缺损、头痛、恶心、呕吐，无多食、消瘦、乏力，就诊于沧州市中西医结合医院查尿比重低（具体数值不详），查血糖及尿糖正常，诊断为"尿崩症"，并住院治疗10余天，住院期间口服药物治疗（具体不详），烦渴、多饮、多尿症状缓解，24h饮水量及尿量3000ml左右，出院后继续服药1月后自行停药。

烦渴、多尿、多饮症状无明显加重。

胎儿产出后，烦渴、多尿、多饮症状进一步缓解，24h饮水量为2000～3000ml 左右。

2009年因"上呼吸道感染"再次出现烦渴、多饮、多尿，24h饮水量及尿量超过10升，就诊于沧州市中西医结合医院，并以"尿崩症"收住院治疗，住院期间曾垂行体核磁扫描，未发现异常，行B超提示肾囊肿，考虑诊断"肾性尿崩症"。

予以口服双氢克尿噻25mg3/d，去氨加压素片0.2mg3/d，卡马西平片0.1g3/d治疗，24h尿量3500ml左右，症状缓解后出院。

出院后近5年来未服用药物，24h饮水量在3000～5000ml左右。

2014年5月5日就诊我院，自行禁水约10h后查尿渗透压为240mosm/L，5月6日复查尿渗透压为187mosm/L，血渗透压310.2mosm/L，血钠147mmol/L，血钾5.1mmol/L，血氯108mmol/L，空腹血糖6.0mmol/L。

【文章编号】　0258-5898(2002)02-0155-03尿崩症156例临床分析陈　瑛1,　宁　光1,　孙　皎2,　李向民1,(1.上海第二医科大学瑞金医院内分泌科,上海　200025;　2.华东医院内科)【摘　要】　目的探讨尿崩症的病因、检查及治疗。

　方法分析156例尿崩症的病因,观察疗效。

　结果1.尿崩症属中枢性95.5%,肾性1.9%,精神性2.6%。

2.中枢性尿崩症中,特发性78.5%,颅脑外伤10.1%,颅内肿瘤8.8%,颅脑感染1.3%,库欣病术后继发1.3%。

3.尿量、比重、渗透压是诊断尿崩症的筛选指标。

4.禁饮—加压素试验是诊断病因的简便、实用的方法。

5.测血浆精氨酸加压素(arginine vas opressin,AVP)、头颅CT、MRI有助于基本病因的诊断。

6.治疗中枢性特发性尿崩症,1-脱氨-8-右旋-精氨酸加压素(DDAVP)替代疗效确切。

　结论中枢性尿崩症最常见,以特发性居多。

禁饮—加压素试验是尿崩症病因诊断的简便方法,头颅CT、MRI可明确中枢性尿崩症的基本病因。

DDAVP替代治疗安全有效。

【关键词】　尿崩症;　禁饮—加压素试验;　DDAVP【中图分类号】　R584.3 【文献标识码】　AClinical Analysis of156C ases of Diabetes I nsipidusCHEN Ying,NING G uang,SUN Jiao,et al(Department o f Endocrinology,Ruijin Hospital,SSMU,Shanghai　200025,China)【Abstract】　Objective　T o study the etiology,laboratory examination and therapy of diabetes in2 sipidus.　Methods　We analysed the process of diagnosis and effect of treatment in156cases of diabetes in2 sipidus(DI).　Results　1.The percentage of central diabetes insipidus(C DI)in total was95.5%, nephrogenic was1.9%and primary polydipsia2.6%.2.Idiopathic C DI78.5%,head trauma10.1%, neoplasm8.8%,in fections1.3%and postoperative Cushing syndrome1.3%.3.Urinary output,urinary density and urinary osm olality were items of the first choice to diagnose DI.4.The fluid deprivation-vas o2 pressin test is the sim ple and useful method to diagnose DI.5.Plasma arginine vas opressin(AVP)measure2 ment,head CT and MRI were help but for the diagnosis of the basic cause.6.1-desamino-8-D-argi2 nine vas opressin(DDAVP)had accurate efficacy in the treatment of central idiopathic diabetes insipidus.　Conclusion　Central diabetes insipidus was comm on and m ostly idiopathic.The fluid deprivation-vas o2 pressin test was used in the etiotropic diagnosis of diabetes insipidus.Head CT and MRI can determine the ba2 sic cause of C DI.DDAVP is the safe and effective treatment.【K ey w ords】　diabetes insipidus;　fluid deprivation-vas opressin test;　DDAVP 尿崩症(diabetes insipidus,DI)是一种排泄异常大量的稀释尿为特征的综合征。