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尿崩症病例分享课件

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[课件]尿崩症病例学习PPT

[课件]尿崩症病例学习PPT

• 凝血功能：凝血酶原时间11.30sec、PT-INR0.97、活化部 分凝血活酶时间30.00sec、凝血酶时间19.8sec、 D-二聚体 <0.1mg/L、纤维蛋白原2.51g/L • 自身免疫：抗核抗体阴性、抗双股DNA抗体阴性、抗Sm阴 性、抗SSA阴性、抗SSB阴性、抗组蛋白抗体阳性、抗核糖体P 蛋白抗体阴性 • 体液免疫：IgG12.6g/L、IgA1.04g/L、IgM0.743g/L、补 体C3 1.12g/L 、补体C4 0.216g/L • C-反应蛋白<3.5mg/L • 糖化血红蛋白5.4%
家 族 史
父母身体状况良好，非近亲结婚 1姐姐，15岁，身体状况良好 否认家属中有类似病史 否认有糖尿病、先天性耳聋、先天性视力障碍等病史 否认家族遗传病史 否认家族中有传染病史。
体 格 检 查
一般情况：
体温：36.6℃ 脉搏：69次/分 呼吸：20次/分 血压：113/73mmHg 身高：160cm 体重：44.5kg 体表面积1.65m2 BMI：17.4 发育正常，营养一般，正常面容，神志清醒，查体合 作。全身皮肤稍干燥，皮肤粘膜无黄染，无皮疹、皮 下出血、皮下结节、瘢痕，毛发分布均匀，皮下无水 肿，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无肿大及压痛 。
入院前检查检验
• 血生化：尿素4.1mmol/L、肌酐45umol/L、白蛋白52
g/L、钾4.4mmol/L、钠140mmol/L • 尿常规：尿比重1.000↓、尿白细胞阴性、尿蛋白阴性 • 脑 MRI：垂体柄增粗(0.4cm)，请结合临床；颅脑未见 明显异常
入 院 后 检 验（血）
• 血常规：白细胞7.7×10^9/L、粒细胞65.24%、淋巴细
查尿常规：尿比重1.000↓尿白细胞、尿蛋白阴性 ；血生化：尿素4.1mmol/L、肌酐45umol/L↓、白 蛋白52g/L、钾4.4mmol/L、钠140 mmol/L；颅脑 MRI平扫：垂体柄增粗；颅脑未见明显异常。遵医 嘱在家监测19小时饮水量6.25L、尿量8.75L，门诊 拟“尿崩症？”收入我科。发病以来，患儿精神一 般，饮食、睡眠欠佳，小便同前述，大便正常，体 重较前减少1.5kg。

肾性尿崩症讲课PPT课件

肾性尿崩症讲课PPT课件

经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病程等基本信息介绍。 症状表现：详细确诊的过程，包括医生的检查和诊断方法。 治疗方式：介绍患者接受的治疗方式，如药物治疗、手术治疗等，以及治疗效果的评估。
肾性尿崩症的未来研究 方向
避免使用某些药物 ，如利尿剂等，以 免加重病情。
定期进行肾功能检 查，及时发现并处 理肾功能异常。
注意事项
定期检查肾功能，及早发现和治疗尿崩症。 保持健康的生活方式，包括饮食、运动和睡眠。 避免使用可能引起尿崩症的药物或物质。 对于已经患有尿崩症的患者，应该遵循医生的建议，按时服药，控制饮水量和饮食。
病因和发病机制
添加项标题
病因：肾性尿崩症是由于肾脏疾病导致肾脏对精氨酸加压素的合成和释放障碍，从而引起尿液浓缩 功能障碍的一种疾病。
添加项标题
发病机制：肾性尿崩症的发病机制主要与肾脏病变导致精氨酸加压素的合成和释放减少有关，同时 肾脏对精氨酸加压素的敏感性也降低，进一步加重了尿液浓缩功能障碍的症状。
存质量。
新的治疗方法研究
药物治疗：研究新的药物作用机制，提高治疗效果 基因治疗：探索基因突变与肾性尿崩症的关系，开发基因治疗策略 干细胞治疗：利用干细胞分化为肾脏细胞，修复受损的肾脏功能 免疫治疗：调节免疫系统，减轻肾脏炎症反应，缓解尿崩症状
预防和护理研究
预防措施：针对高危人群进行定期筛查，及早发现并干预
护理重点：关注患者的生活质量，提供心理支持和专业护理指导
研究方向：探索新的预防和护理手段，提高患者的生活质量和预后
跨学科合作：加强医学、护理学、心理学等多学科的合作，共同推进预防和护理研究 的发展
感谢您的耐心观看
汇报人：
药物治疗：使用抗利尿激素类似物进行治疗，如弥凝等。 手术治疗：对于严重肾性尿崩症患者，可以考虑手术治疗，如肾移植等。 饮食疗法：适当控制水分、盐分等摄入，以减轻肾脏负担。 替代疗法：对于无法治愈的肾性尿崩症患者，可以考虑使用替代疗法，如血液透析等。

尿崩症病例讨论PPT课件

尿崩症病例讨论PPT课件

入院随机血糖：12.3mmol/L，血酮：0.3mmol/L。
病史摘要

既往史：1月前初次发现高血压，最高血压180/120mmHg，给予口 服“代文、络活喜”等药物控制血压。既往患者哮喘病史8年。既 往患前列腺增生多年，既往口服“爱普列特+坦洛新”口服治疗， 但尿频、尿急、尿不尽症状改善不明显。否认心脏病、肝炎、结 核等病史。
辅助检查
血常规：WBC：6.92*10^9/L，N：83。1%，PLT：47*10^9/L。
生化：GLU：12.92mmol/L，K：2.73mmol/L，C反应蛋白：9.44mg/dl， 其余未见明显异常。
3-26尿常规提示：细菌：21246.7个/ul，葡萄糖：3+。
尿培养：产酸克雷伯杆菌。
甲功、免疫功能全项未见明显异常；




治疗经过：

患者入院后给予胰岛素泵积极控制血糖，血糖控制平稳后于4月8 日调整为甘精胰岛素+门冬胰岛素控制血糖，血糖控制平稳。 入院后测血压提示升高，考虑高血压病2级（极高危），给予波依 定、代文降压治疗。 胸片提示右肺感染，结合患者血常规检查，尿培养检查，已给予 左氧氟沙星抗感染治疗。 完善相关检查后该患者考虑多饮、多尿原因不排除肾性尿崩症可 能，故给予双氢克尿塞诊断学性治疗后，患者多尿症状明显改善， 但仍有尿频、尿不尽症状，请泌尿科会诊后考虑前列腺增生，尿 潴留所致，建议血糖平稳后泌尿外科治疗。 其余治疗给予营养神经，扩血管、改善循环，补液等对症治疗。

影像学辅助检查：

胸片提示：右肺感染并伴有少量胸腔积液。
胸部高分辨CT检查提示：双肺上叶多发小结节，考虑慢性细支气 管炎；右肺中叶及下叶纤维灶；左肺下叶少量炎症；右侧胸膜增 厚。

肾性尿崩症汇报ppt课件

肾性尿崩症汇报ppt课件

临床表现：具有典型的多尿、烦渴、多饮等症状。实验室检查：尿比重低于1.005，尿渗透压低于血浆渗透压，同时血浆抗利尿激素（ADH）水平正常或升高。影像学检查：肾脏B超、CT等影像学检查可排除肾脏器质性病变。鉴别诊断：需要与中枢性尿崩症、精神性烦渴多饮综合征等疾病进行鉴别。中枢性尿崩症是由于下丘脑视上核和室旁核分泌抗利尿激素不足或缺乏所致，精神性烦渴多饮综合征则是一种精神性疾病，表现为烦渴、多饮、多尿等症状，但实验室检查和影像学检查均正常。
脱水
由于尿液大量排出，体内水分严重丢失，导致脱水，表现为口渴、皮肤干燥、眼窝凹陷等症状。
建议患者保持低盐饮食，限制钠的摄入，同时增加钾、钙等电解质的摄入，以维持电解质平衡。
饮食调整
鼓励患者多饮水，保持充足的水分摄入，以预防脱水。
充足饮水
定期监测患者的尿量、尿比重、电解质等指标，及时发现并处理异常情况。
对患者进行心理状况评估，了解他们的情绪、焦虑、抑郁等心理问题。
心理评估
根据评估结果，制定相应的心理干预措施，如认知行为疗法、放松训练、家庭治疗等，以缓解患者的心理压力。
心理干预措施
定期对心理干预措施的效果进行评估，及时调整干预方案，确保患者的心理健康。
实施效果评估
家属教育
01
对家属进行肾性尿崩症相关知识的教育，让他们了解如何照顾患者、应对突发情况。
定期监测
03
透析治疗
对于严重肾功能不全的患者，可考虑进行透析治疗，以清除体内代谢废物和多余水分。
01
药物治疗
针对尿崩症的病因，使用相应的药物如抗利尿激素等进行治疗，可有效减少尿量，改善症状。
02
补充电解质
根据电解质监测结果，适当补充丢失的电解质，以维持体内电解质平衡。

尿崩症病例讨论PPT课件

尿崩症病例讨论PPT课件

性激素：LH2（促黄体激素）：6.06，FSH（促卵泡激素）：15.6， PRL（泌乳素）：3.39，TES（睾酮）：284， PRG（孕酮）：＜ 0.2，ESTRA（雌二醇）：21.8 性激素：9.33pg/ml
糖化血红蛋白：6.8%，平均血糖：8.22 胰岛功能测定：胰岛素空腹：2.53,uU/ml，胰岛素2小时： 12.75uU/ml，C-肽空腹：1.86umol/L，C-肽二小时:4.12ng/ml.
辅助检查
皮质醇节律：
节律（8点） 节律（16点） 节律（24点）
22.33ug/dl
15.12ug/dl
11.84ug/dl
血清促肾上腺皮质激素：285.92pg/ml
醛固酮：115.27pg/ml，肾素活性：0.85pg/ml，血管紧张素：
116.34pg/ml
辅助检查
日期 入量 出量
7点 8点
9点 10点
57.5 57.5
57.0 57.0
166/10 200 0 159/93 200
174/99 250 153/93 100
91 94
91 89
1.006
3.89 4.01
4.14
151 151
151
2.52 2.50
2.52
相关科室会诊：

眼科：
耳鼻喉科：
辅助检查

其余相关检查结果如下：

影像学辅助检查：

胸片提示：右肺感染并伴有少量胸腔积液。
胸部高分辨CT检查提示：双肺上叶多发小结节，考虑慢性细支气 管炎；右肺中叶及下叶纤维灶；左肺下叶少量炎症；右侧胸膜增 厚。
垂体核磁检查：垂体中部异常信号，可疑微腺瘤并囊变；扫描范 围示脑内多发慢性缺血灶；副鼻窦炎。 泌尿系彩超提示：双肾积水，前列腺增生；残余尿：排尿前及排 尿后基本无变化。（给予留置导尿） 静脉泌尿系造影（导尿后）：双肾积水，右肾为著；双输尿管下 段近膀胱入口处扩张，考虑先天性输尿管囊肿？ 泌尿系核磁水成像由于患者不能憋气未做

尿崩症讲课PPT课件

尿崩症讲课PPT课件

经验和教训
患者情况：介 绍患者的年龄、 性别、病情等
基本信息
诊疗过程：描 述患者从发病 到确诊的治疗 过程，包括医 生的诊断方法
和治疗措施
治疗效果：说 明患者经过治 疗后的情况， 包括病情缓解、 并发症控制等
经验和教训： 总结从案例中 获得的经验和 教训，包括对 尿崩症的认识、 预防措施、治 疗建议等方面
保健知识
保持充足的水分摄入，避免过度脱水。 饮食均衡，多吃富含钾、钠的食物，如香蕉、土豆等。 避免过度运动和暴露于高温环境中，以免加重尿崩症状。 定期进行身体检查，及时发现并治疗潜在疾病。
注意事项
保持充足的水分摄入，避免过度脱水或过量饮水 定期监测尿液量和电解质水平，以便及时发现异常 避免使用某些药物，如利尿剂和抗癌药物等 保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动和良好的心理状态
手术治疗
病因：尿崩症是由于多种原因导致的抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感引起的 手术治疗方法：采用经蝶窦切除垂体瘤或放疗破坏垂体后叶，以减少抗利尿激素的分泌 手术适应症：药物治疗无效或不能耐受药物治疗的患者 手术并发症：包括感染、出血、尿崩症复发等
其他治疗方法
药物治疗：使用抗利尿激素或类似药物进行治疗，如弥凝等。
手术治疗：对于严重尿崩症或抗利尿激素缺乏的患者，可以考虑手术治疗， 如脑垂体手术等。
替代疗法：对于部分患者，可以考虑使用替代疗法，如使用低盐饮食或口 服利尿剂等。
心理治疗：对于心理因素引起的尿崩症，可以考虑进行心理治疗，如认知 行为疗法等。
尿崩症的预防 和保健
预防措施
定期检查：定期进行尿常规、肾功能等检查，及早发现尿崩症迹象。 保持健康生活方式：合理饮食、适量运动、规律作息，增强身体免疫力。 控制基础疾病：积极治疗糖尿病、高血压等基础疾病，避免病情恶化导致尿崩症。 避免药物滥用：避免长期或过量使用利尿剂等药物，以免诱发尿崩症。

尿崩症诊治PPT课件

尿崩症诊治PPT课件
弥凝的血浆峰值浓度约在服药后1-1.5小时出现，其不能 透过血脑屏障，半衰期2-3小时。
.
治疗
肾性尿崩的治疗：
低钠饮食，提供足量的水以防止脱水
传统的药物治疗 ①氢氯噻嗪：小儿每天2mg/kg，成人每次25-50mg，3/
日，服药过程中应限制钠盐摄入，同时补充钾盐，（每日 氯化钾60mg），其作用机制可能是排钠多于排水，血容 量减少刺激AVP释放及分泌，肾小球滤过率减少，适用于 轻型或部分性尿崩症及肾性尿崩症，长期服用可损害肾小 管浓缩功能，需长期补钾，易引起胃肠道不良反应和血糖、 血尿酸升高。 ②吲达帕胺：作用机制于氢氯噻嗪相似，用量2.5-5mg，12次/日，用药期间应监测血钾变化。
.
治疗
⑥ 保钾利尿药：阿米洛利和氨苯蝶啶，机制不清，治疗有 锂剂引起的肾性尿崩症效果好，成人用量10-20mg/日
⑦ 前列腺素合成抑制剂：包括吲哚美辛、布洛芬、阿司匹 林、托美丁等
肾性尿崩症前沿治疗
① AVPR2受体拮抗剂：利希伐坦、沙他伐坦、莫扎伐坦、
托尔伐坦 ② AVPR1拮抗剂：雷可伐坦、康尼伐坦
.
尿崩症的诊断思路
主诉“多尿”
多尿是否为尿崩症？
尿崩症是否为中枢性 肾性还是精神性？
有无下丘脑-垂体器质性 病变？肾脏的病变？ 精神疾病？
定性诊断
定位诊断
病因诊断
.
病例
尿比重：1.009 血渗透压：263 mOsm/L 尿渗透压：497 mOsm/L 电解质：血钾3.64mmol/L、血钠143.9mmol/L、氯化物
倍，该酶能迅速降解AVP，胎盘排出后2-3周，AVP的代 谢及尿量可恢复正常 孕酮与甲状腺激素水平增多：拮抗AVP作用 肾小管对AVP的敏感性下降 肾脏产生PG增加，拮抗AVP作用 妊娠前已隐匿性尿崩症

尿崩征ppt课件

尿崩征ppt课件
定：正常2.3-7.4pmol/L,禁水后 明显升高。
鉴别诊断： 精神性烦渴：诊断试验正常 肾性尿崩症： X-连锁隐性遗传方式 慢性肾脏疾病：肾小管疾病
15
治疗
1.激素替代疗法 （1）加压素水剂作用仅能维持3-6h，每日须多次注 射，长期应用不便。主要用于脑损伤或手术室出现 的尿崩症，皮下注射。 （2）鞣酸加压素注射液即长效尿崩停（5U/ml），肌 肉注射，具体剂量因人而异，用时应摇匀。慎防用 量过大引起水中毒。 （3）去氨加压素为人工合成的加压素类似药， 鼻腔喷雾或滴入，每日用药2次。 该药也有针剂可供皮下注射， 口服制剂，使用更为方便。
5
2.肾性尿崩症


肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导 致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两 种。 (1)遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女 性遗传，男性发病，多为家族性。近年已 把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R 基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。
6
2.肾性尿崩症

12
禁水试验及禁水-加压素试验



试验前测体重、血压、尿量、尿比重、尿渗透 压。 禁水时间8-12小时 以后每小时排尿，测尿量、尿比重、尿渗透压、 体重、血压等，至尿量无变化、尿比重及尿渗 透压（两次尿渗透压差值<5%）持续两次不 再上升为止。 如血压有下降、体重减轻3kg以上时，应终止 试验 皮下注射加压素5U，注射后1h、2h测尿渗透 压
2
中枢性尿崩症


任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情 况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的 病因有原发性、继发性与遗传性3种。 (1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型 患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数 目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷， 神经垂体缩小。血中存在下丘脑室旁核神 经核团抗体，常伴有肾上腺、性腺、胃壁 细胞的自身抗体。

尿崩症演示课件

尿崩症演示课件

03
性别分布
男女均可发病，无明显性别差异。
临床表现及分型
临床表现
多饮、多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿等。部分患者可能因夜间多尿而出现遗尿。长期多尿可导致膀胱容量增大 ，并伴发膀胱结石和感染。
分型
根据病因不同，尿崩症可分为中枢性尿崩症、肾性尿崩症和妊娠期尿崩症等类型。其中，中枢性尿崩症最为常见 ，约占所有尿崩症的50%以上。肾性尿崩症则较为罕见，但症状通常更为严重。妊娠期尿崩症是一种特殊类型的 尿崩症，发生于妊娠期间。
发病机制
精氨酸加压素合成、转运、储存及释放受到影响，或肾小管上皮细胞对精氨酸 加压素的敏感性降低，导致患者尿液浓缩障碍，出现多饮、多尿等症状。
流行病学特点
01
发病率
尿崩症在全球范围内的发病率有所差异，一般人群中发 病率较低，但具体数字因地区、年龄、性别等因素而异 。
02
发病年龄
尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年和儿童多见。
高渗性脱水
尿崩症患者若未能及时 补充水分，可导致高渗 性脱水，严重时可危及 生命。
肾功能损害
长期多尿可对肾脏产生 一定损害，如肾小管浓 缩功能减退等。
感染风险增加
多尿易导致泌尿系统感 染风险增加，如膀胱炎 、肾盂肾炎等。
预防措施建议
充足饮水
鼓励患者多饮水，以补 充多尿导致的水分丢失 ，保持水平衡。
鉴别诊断
主要与糖尿病、精神性烦渴、肾性多尿等疾病进行鉴别。糖尿病患者有多饮、多尿症状，但血糖升高 ，尿糖阳性；精神性烦渴患者有多饮、多尿症状，但禁水-加压素试验正常；肾性多尿患者肾脏浓缩功 能障碍，但血抗利尿激素（ADH）水平正常或升高。
03 治疗方法及药物选择
药物治疗方案
激素替代治疗

尿崩征ppt课件

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12
禁水试验及禁水-加压素试验



试验前测体重、血压、尿量、尿比重、尿渗透 压。 禁水时间8-12小时 以后每小时排尿，测尿量、尿比重、尿渗透压、 体重、血压等，至尿量无变化、尿比重及尿渗 透压（两次尿渗透压差值<5%）持续两次不 再上升为止。 如血压有下降、体重减轻3kg以上时，应终止 试验 皮下注射加压素5U，注射后1h、2h测尿渗透 压
3
中枢性尿崩症




(2)继发性： 继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害：颅脑 外伤或手术后（10%） 肿瘤（50%）(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿 瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿 瘤的颅内转移)等 感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等 浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉 芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病； 脑血管病变，如血管瘤；
9

若有充足的水分摄入，病人的生活起居同 正常人相近，可有轻度的脱水症状、唾液 及汗液减少、口干、食欲减退、便秘、皮 肤干燥、睡眠欠佳、记忆力减退，多尿多 饮使病人不能安睡、影响休息，久而久之， 影响工作，出现精神症状，头痛、失眠及 情绪低落。
10


在得不到饮水补充的情况下，可出现高渗 征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状， 头痛、肌痛、心率加速、性情改变、神志 改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷，可 出现高热或体温降低。 继发性尿崩症，除多饮和多尿等表现外， 还有原发病(所致病因疾病)的症状，此等症 状可出现在尿崩症发生以前或以后。
11
诊断



1.尿量增多，每日可达4L～10L，可有遗尿。 常伴烦渴多饮，或发热，脱水，甚或抽搐。 2.尿比重<1.010，常在1.005～1.006之间 尿渗透压<血渗透压一般<200mOsm/L。 3.禁水试验、加压素治疗试验有助于区别中 枢性或肾性尿崩症。 4.X线颅骨片、鞍区CT或MRI检查发现颅内 占位性病变，有助于继发性疾病的诊断。尿崩症1源自定义

尿崩症汇报ppt课件

尿崩症汇报ppt课件

非药物治疗方法探讨
生活方式调整
通过改变生活方式，如限制水分摄入 、增加盐分摄入、避免过度劳累等， 来减轻尿崩症的症状。
心理治疗
针对尿崩症患者可能出现的焦虑、抑 郁等心理问题，进行心理治疗，有助 于改善患者的心理状态和生活质量。
针灸治疗
针灸治疗作为中医特色疗法之一，可 以通过刺激穴位来调节身体机能，对 部分尿崩症患者有一定的疗效。
最大化。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危险因素分析
01
02
03
04
脱水
由于尿崩症患者大量排尿，容 易导致体液丢失过多，出现脱
水症状。
电解质紊乱
尿崩症患者尿液中电解质浓度 异常，容易出现电解质紊乱， 如低钾血症、高钠血症等。
肾功能损害
长期尿崩症可能导致肾脏负担 加重，进而引发肾功能损害。
药物使用指导
详细讲解药物的种类、作用机制、用 法和注意事项，确保患者正确用药。
饮食调整建议
提供针对尿崩症患者的饮食建议，如 限制钠盐摄入、增加水分摄取等。
心理干预策略制定和实施效果评估
01
02
03
焦虑抑郁情绪管理
通过心理咨询、认知行为 疗法等手段，帮助患者缓 解焦虑、抑郁等负面情绪 。
应对压力策略培训

流行病学及危害程度
流行病学
尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年为多见。男女发病率 相近，绝大多数患者为散发性病例，仅极少数患者具有家族 遗传史。
危害程度
尿崩症患者的症状轻重不一，轻者仅表现为轻度多尿、烦渴 和多饮，重者则可出现严重脱水、高钠血症和酸碱平衡紊乱 等危及生命的并发症。长期未经治疗的患者还可出现生长发 育障碍、智力减退等严重后果。

尿崩症病例讨论课件

尿崩症病例讨论课件
尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。中枢性尿崩症是 由于AVP分泌不足所致，而肾性尿崩症是由于肾脏对AVP不 敏感所致。
尿崩症的常见病因及诱因
尿崩症的常见病因
中枢性尿崩症的常见病因包括颅脑外伤、颅脑手术、肿瘤、感染和遗传因素等。 肾性尿崩症的常见病因包括遗传因素、肾脏疾病、代谢紊乱和药物副作用等。
而改善尿崩症状。
非激素类药物
如卡马西平等，可抑制抗利尿激素 的分解，提高抗利尿激素在体内的 浓度，达到治疗尿崩症的目的。
混合制剂
针对部分患者，可采用混合制剂治 疗，如去氨加压素与非激素类药物 的联合应用，以达到更好的治疗效 果。
非药物治疗方案
01
02
03
饮食调整
适当控制饮水，避免高盐 、高蛋白食物，增加水果 、蔬菜的摄入，以减轻肾 脏负担。
临床诊断标准：尿量多于 4L/d或大于5L/d，尿比重低 ，尿液渗透压低于血浆渗透 压。
实验室检查：尿常规显示低 比重尿、低渗透压尿；血浆 渗透压检查显示高血浆渗透 压；AVP水平检查显示低 AVP水平。
该患者确诊为中枢性尿崩症 。
02
病例分析
症状分析
总结词
该病例患者表现为多饮多尿、烦渴、 多饮多尿、夜尿增多、睡眠不足、大 便干燥、体重减轻等典型症状。
尿崩症病例讨论课件ຫໍສະໝຸດ contents目录
• 病例介绍 • 病例分析 • 治疗方案及效果 • 预后及随访 • 相关知识点补充
01
病例介绍
患者基本信息
01
患者姓名：张三
02
年龄：35岁
03
性别：男
04
籍贯：中国
主要病史
患者于2022年6月出现多饮多尿 症状，伴口渴、乏力、便秘、夜
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一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
诊断
多饮、烦渴、多尿 排尿频繁、尿色清淡
尿比重低<1.010 尿渗透压多<200mOsm(kg.H2O)
血钠升高
测定患者血浆和尿渗透压 后：血浆渗透压升高，尿 渗透压低则提示为尿崩
分类
• 中枢性尿崩(CDI) • 渗透压感受器功能障碍 • 肾性尿崩症(NDI) • 原发性烦渴(PP) • 妊娠性尿崩症
一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观，权 力必须 为职工 群众谋 利益， 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
中枢性尿崩(CDI)
(1)获得性CDI大多源于经蝶手术或颅脑损伤，约有20％～30 ％的脑垂体手术会引起暂时性的CDI．2％～10％则导致 永久性的CDI。
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入院初步诊断：
1. 胸闷气促待查 羊水栓塞？ 肺栓塞 ？
2. G9P1清宫术后 宫腔内感染 感染性休克 ARDS DIC
3. 多脏器功能不全（循环、呼吸、血液）
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妇科医生会诊：诉在门诊清宫干净，未见脓液 及坏死组织，宫内感染几率极小
7.15 患者面罩吸氧下10L/min氧代谢指标进一步恶化，升压药剂量进一 步升高，出现肾功能损害，予以患者气管插管机械通气，同时患者出 现尿崩尿量7096ml/24h。
治疗：
1.开通静脉通道，积极液体复苏，补充白蛋白提高胶体渗透压，送检 血培养 2.根据常见感染部位细菌普广谱强效抗生素：亚胺培南西司他丁针 1.0ivgtt q8h抗感染
3.动态观察血常规、凝血功能、氧代谢情况 4.予以甲基强的松龙针 80mg iv q8h减轻炎性渗出、毛细血管渗漏 及、善循环状态
• 尿崩症(Diabetesinsipidus，DI):是由 遗传性或获得性的 精氨酸加压素(AVP)分泌缺陷或肾脏对AVP反应不敏感所 导致的综合征，临床上表现为低渗性多尿和代偿性烦渴
。
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第三脑室附近的垂体前叶不同程度的损伤可造成渗透压感 受器功能障碍，从而损伤了AVP的反应和渴感。患者表现 为脱水和高钠血症。有时会引起诸如低血压、肾衰竭、低 血容量休克等严重的心血管并发症。
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1.肾周感染 2.血流感染
血流感染 的起始灶 在哪里？
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7.16患者呼吸循环未见明显好转，尿量仍多16000ml，血象持续升高，加用垂体 后叶素及口服去氨加压素 血气分析： PO2 67 mmHg PCO2 23mmHg PH 7.31 SCVO2 62 % LAC 2.1 mmol/l 血常规：白细胞44.8*10^9/L, N 97%，HB 7.9g/dl，PLT 35.0*10^9/L CRP 100.5 PCT：86.66ng/ml aTnI ：10.83ng/ml 尿比重：1.007
(2)特发性CDI在成年发病人群中占该病的25％．可以没有相 关的损伤或疾病的证据。cMRI除了垂体后叶高信号的缺 失和垂体柄不同程度增粗外，其显像基本正常。
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渗透压感受器功能障碍
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妊娠期尿崩症
- 治疗 （药物）
去氨加压素（弥凝）：持续8-12小时；口服0.1-0.2mg 如是由希汉综合症所致还应补充腺垂体激素
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中枢性尿崩
- 治疗 （药物）
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- 治疗 （药物）
肾性尿崩
1.双氢克尿噻：50-100mg 分3次口服，注意防止低血钾
2.阿米洛利：可与双克联用避免低血钾；用于锂盐诱导的肾性尿崩时有特效
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尿崩症病例分享
宁波第一医院 ICU 范震
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妇科医生会诊：诉在门诊清宫干净，未见脓液及坏死组织，宫 内感染几率极小随后继续观察患者阴道分泌物量极少且未见脓 性
胸部CT:两肺渗出伴胸腔积液 腹部CT:泌尿系未见结石、未见输尿管扩张 、肾周有渗出 尿常规：白细胞未见 细菌3.7/ul 大便常规：未见脓细胞
1.排除因泌尿系梗阻导致的感染 2.排除因不洁饮食导致消化系统感染 3.排除肺部感染导致的感染性休克 4.排除宫内感染
感染部位在哪里？
1.宫内 2.泌尿系 3.肾周 4.肺部 5.消化道 6.血流感染
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感染是肯定
血常规：白细胞28.2*10^9/L, N 96.8%，HB 8.3g/dl，PLT 34.0*10^9/L CRP ：113.5 PCT：98.66ng/ml 内毒素：0.858 EU/ml(正常为<0.1) 淋巴细胞亚群：CD3 CD4 NK CD19明显低于正常 提示患者免疫力低下
尿崩的病因
13版《实用内科学》
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临床表现
• 多饮、烦渴、多尿 • 排尿频繁、尿色清淡 • 血钠升高 • 尿比重低<1.010 • 尿渗透压多<200mOsm(kg.H2O)
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补充诊断：
1.急性肾损伤 2.尿崩症：原因待查 3.脓毒症心肌损伤 心力衰竭 心功能IV级 4.肾周感染
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全院会诊：认为泰能治疗一天患者病情未见好转， 如考虑血流感染导致肾周渗出还应考虑耐药阳性 菌感染，予以患者替考拉宁针前三剂负荷后每天 0.4g联合抗感染。
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病情介绍
• 患者女，39岁，既往曾“流产8次”，本人及家人未诉有其他遗传疾 病
• 因“不全流产后发热伴胸闷气促1天”入院
• 患者1天前因“停经15周+5天，阴道流液6小时，要求流产”入住宁波开 发区中心医院引产；阴道流液前无明显受凉、不洁饮食
• 住院出现畏寒发热，体温最高40℃，后出现胸闷气促，四肢湿冷，血 压61/36mmHg，考虑感染性休克，DIC为求进一步诊治转入我院
查体：
T 37.3℃，P 120次／分，R 30次／分，Bp 104／59mmHg（升压药 物使用下）
意识清楚，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音，心率120次/分，律齐， 心音中等，未闻及病理性杂音，腹略膨，腹壁柔软，下腹部有轻压痛， 无反跳痛，未见血性恶露，双下肢未见明显肿胀。
辅助检查：
凝血功能：PT 16.4s，APTT 48.8s，D二聚体>1050ng/ml 血常规：白细胞23.2*10^9/L, N 96.8%，HB 9.3g/dl，PLT 35.0*10^9/L 3P试验：阳性。 血气分析：PH 7.205，PO2：138mmHg，PCO2:34.8mmHg，LAC： 4.3mmol/L。
• 门诊测患者血压90/60mmHg，予以“多巴胺针”维持血压，“泰能针”抗 感染，补液扩容等治疗后在产科会诊下行“清宫术”，术后转入患者呼 吸急促，考虑感染性休克， ARDS，DIC，遂转入我科
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血气分析： PO2 54 mmHg PCO2 19mmHg PH 7.26 SCVO2 60 % LAC 5.4 mmol/l 血常规：白细胞28.2*10^9/L, N 96.8%，HB 8.3g/dl，PLT 34.0*10^9/L CRP ：113.5 PCT：98.66ng/ml CR：135umol/l aTnI ： 10.83ng/ml pro-BNP： 27032pg/ml 尿常规：白细胞未见 细菌3.7/ul 大便常规：未见脓细胞