自测题5(第五章)缺血-再灌注损伤

缺血-再灌注损伤
一、A1
1、缺血-再灌注损伤是指
A、缺血后引起的损伤
B、在灌注后引起的损伤
C、缺血后恢复血流引起的后果
D、缺血后恢复血流损伤加重
E、以上都不是
2、下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤
A、输血输液后
B、溶栓疗法后
C、器官移植后
D、冠脉搭桥后
E、体外循环后
3、下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生
A、缺血时间的长短
B、组织侧支循环有无
C、对氧需求的高低
D、组织的营养状态
E、电解质浓度
4、再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是
A、H+-Ca2+交换加强
B、Na+-Ca2+交换加强
C、K+-Ca2+交换加强
D、Mg2+-Ca2+交换加强
E、P3+-Ca2+交换加强
5、机体缺血-再灌注损伤最常见
A、脑
B、心脏
C、肺
D、肾脏
E、肠
二、A2
1、女性，68岁。

急性心肌梗死后出现室性心动过速，临床诊断为再灌注性心律失常，以下不属于其发生机制的是
A、与再灌注心肌之间动作电位时程不均一
B、钙超载
C、自由基增多
D、颤动阈降低
E、自由基爆发性生成。

第七章　缺血－再灌注损伤一、单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案）１畅缺血－再灌注损伤是（ ）。

Ａ畅缺血后恢复血流灌注引起的后果Ｂ畅缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤Ｃ畅无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载Ｄ畅缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤Ｅ畅是缺血的延续２畅缺血－再灌注损伤发生的原因主要是（ ）。

Ａ畅血管痉挛，组织缺血 Ｂ畅血管内血栓形成，阻断血流Ｃ畅器官在缺血耐受期内恢复血流Ｄ畅器官在可逆性损伤期内恢复血流Ｅ畅以上都不对３畅缺血－再灌注损伤可见于（ ）。

Ａ畅心 Ｂ畅脑 Ｃ畅肾 Ｄ畅肺 Ｅ畅各种不同组织器官４畅下列说法正确的是（ ）。

Ａ畅所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血－再灌注损伤Ｂ畅缺血时间越长越容易发生缺血－再灌注损伤Ｃ畅心、脑较其他器官易发生再灌注损伤Ｄ畅低温（２５℃）低压灌注可诱发再灌注损伤Ｅ畅高钙灌注可减轻再灌注损伤５畅下列情况中不会引起再灌注损伤的是（ ）。

Ａ畅器官移植 Ｂ畅断肢再植 Ｃ畅冠状动脉溶栓Ｄ畅动－静脉瘘 Ｅ畅心脏直视手术６畅钙反常损伤程度主要与（ ）。

Ａ畅无钙灌注的时限有关　Ｂ畅灌注液的温度有关Ｃ畅灌注液的ｐＨ有关Ｄ畅再灌注时钙浓度有关Ｅ畅再灌注时的氧分压有关７畅心肌缺血－再灌注损伤时，白细胞数目的变化规律为（ ）。

Ａ畅缺血期↓、再灌注期↑ Ｂ畅缺血期↑、再灌注期↑Ｃ畅缺血期↑、再灌注期↓Ｄ畅缺血期↓、再灌注期↓Ｅ畅缺血期正常、再灌注期↑８畅再灌注时组织内白细胞浸润增加的机制主要是（ ）。

Ａ畅组胺和激肽的作用 Ｂ畅Ｃ３ａ、Ｃ５ａ的作用Ｃ畅ＬＴＣ４的作用Ｄ畅花生四烯酸代谢产物的作用Ｅ畅趋化性炎症介质的作用９畅缺血－再灌注损伤的发生机制中最主要的、为人们公认的是（ ）。

Ａ畅无复流现象 Ｂ畅高能磷酸化物缺乏 Ｃ畅钙超载Ｄ畅氧自由基损伤 Ｅ畅白细胞作用１０畅黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要有（ ）。

Ａ畅镁依赖性蛋白水解酶 Ｂ畅锌依赖性蛋白水解酶 Ｃ畅钙依赖性蛋白水解酶Ｄ畅钼依赖性蛋白水解酶Ｅ畅铜依赖性蛋白水解酶１１畅黄嘌呤氧化酶存在于（ ）。

病理生理学缺血再灌注损伤试题及答案Final revision on November 26, 2020第十章缺血－再灌注损伤一、选择题【A型题】1．缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官A．心肌 B．脑C．肝 D．肾E．肠2．最活泼有力的氧自由基是：A．-•2O B．H2O2C．OH· D．LO·E．LOO·3．认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为：A．钙超载 B．自由基损伤C．无复流现象 D．白细胞作用E．能量代谢障碍4．缺血-再灌注性心律失常最常见的类型：A．房性心律失常B．室性心律失常C．房室交界部阻滞D．房室传导阻滞E．房颤5．氧反常损伤程度加重，不见于：A．缺氧的时间越长B．缺氧时的温度越高C．缺氧时酸中毒程度越重D．重给氧时氧分压越高E．再灌注时pH纠正缓慢6．有关自由基的错误说法是： A．自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B．-•2O是其他活性氧产生的基础C．OH＾自由基的产生需有过渡金属的存在D．体内的自由基有害无益E．自由基的化学性质极为活泼7．钙反常时细胞内钙超载的重要原因是：A．ATP减少使钙泵功能障碍B．Na+-Ca2+交换增加C．电压依赖性钙通道开放增加D．线粒体膜流动性降低E．无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8．导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为：A．-•2O B．OH·C．H2O2D．LO·E．LOO·9．缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于：A．中性粒细胞吞噬活动增强B．儿茶酚胺增加C．黄嘌呤氧化酶形成减少D．细胞内抗氧化酶类活性下降E．线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调10．自由基对机体的损伤最主要是通过：A．蛋白质交联B．直接损伤核酸C．引发葡萄糖交联D．脂质过氧化引起损伤E．引起染色体畸变11．下面哪个不是活性氧A．NO B．-•2OC．OH· D．CO2E．LOO·12．线粒体功能失调导致氧自由基增多，是由于进入细胞内的氧：A．1价还原增多B．2价还原增多C．3价还原增多D．4价还原增多E．5价还原增多13．下述心肌超微结构变化，哪点为心肌细胞挛缩的直接标志A．基底膜部分缺失B．明显收缩带C．线粒体肿胀、脊断裂D．出现凋亡小体E．出现糖原颗粒14．缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是：A．ATP缺乏B．细胞内钙超载C．无复流现象D．氧自由基作用E．白细胞浸润15．自由基攻击的细胞成分不包括：A．膜脂质 B．蛋白质C．DNA D．电解质E．线粒体16．下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载A．磷脂酰肌醇B．三磷酸肌醇(IP3)C．甘油二酯(DG)D．2,3-DPGE．cAMP17．下述关于黏附分子的说法，哪一点是错误的A．可促进细胞及基质的黏附B．由血浆产生C．由整合素、选择素等一大类分子组成D．维持细胞结构E．参与细胞信号传导18．心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后：A．心肌细胞坏死B．代谢延迟恢复C．结构改变延迟恢复D．收缩功能延迟恢复E．心功能立即恢复19．下述哪种酶不是自由基清除剂A．过氧化氢酶 B．过氧化物酶C．SOD D．GSH-PXE．NADH氧化酶20．白细胞激活后释放的脂质炎症介质是：A．TNFα B．IL-1 C．IL-8 D．LT E．OH·21．一般认为，心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器A．瞬时外向电流钾通道(Ito)B．内向整流电流钾通道(Ik1)C．ATP敏感钾通道(KATP)D．延迟外向电流钾通道(Ik)E．乙酰胆碱敏感钾通道(IKAch) 22．线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护A．组蛋白 B．白蛋白C．球蛋白 D．免疫球蛋白E．纤维蛋白23．下述关于缺血-再灌注的说法，哪点是错误的A．缺血-再灌注必然引起组织损伤 B．缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性C．自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的主要发生机制D．预适应可减轻或预防缺血-再灌注损伤E．缺血-再灌注可引起细胞凋亡24．下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的A．心肌细胞肿胀B．血管内皮细胞肿胀C．微血管通透性增高D．心肌细胞松弛E．微血管痉挛和堵塞25．缺血一再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关A．热应激 B．化学应激C．氧应激 D．机械应激E．情绪应激26．参与再灌注心律失常的一过性内向离子流主要是：A．经由Na+-Ca2+交换的钙电流B．经由L-型钙通道的钙电流C．经由T-型钙通道的钙电流D．经由快钠通道的钠电流E．氯离子电流27．心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是：A．血小板沉积B．红细胞集聚C．白细胞黏附D．脂肪颗粒栓塞E．气栓形成28．下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制A．钙超载B．无复流现象C．预适应D．心肌顿抑E．自由基产生过多29．缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是：A．再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞B．缺血时间长C．缺血心肌数量多D．缺血程度重E．再灌注恢复速度快30．下述哪种酶不是钙依赖性降解酶A．磷脂酶CB．磷脂酶DC．蛋白水解酶D．谷氨酰胺酶E．核酸内切酶31．心肌缺血-再灌注损伤导致心肌舒缩功能降低，其指标不包括：A．心输出量(CO)降低B．心室舒张末期压力(VEDP)降低c．心室收缩峰压(VPSP)降低D．心室内压最大变化速率(土dp／dtmax)降低E．射血分数(EF)降低32．下述哪种物质不是自由基清除剂A．VAB．谷胱甘肽C．FeSO4D．NADPHE．半胱氨酸33．黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内：A．单核细胞B．淋巴细胞C．心肌细胞D．血管内皮细胞E．中性粒细胞34．缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径是：A．细胞膜钙泵B．Na+/Ca2+交换蛋白C．电压依赖性钙通道D．受体操纵性钙通道E．顺浓度差内流35．黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要：A．Na+ B．Ca2+C．Mg2+ D．Fe2+E．K+36．再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是：A．损伤的线粒体电子传递链B．儿茶酚胺的自身氧化C．细胞内钙超载D．激活的中性粒细胞E．激活的血管内皮细胞37．再灌注时生成的氧自由基可与细胞膜发生：A．氧化反应B．还原反应C．歧化反应D．脂质过氧化反应E．Haber-Weiss反应38．β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2＋升高：A．激活PLCB．激活PKCC．促进Na+/H+交换D．增加L型钙通道开放E．促进Na+/Ca+交换39．对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是：A．细胞内高H＋B．细胞内高Na+C．内源性儿茶酚胺增加D．α1肾上腺素能受体兴奋E．β肾上腺素能受体兴奋40．α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活：A．K+－Na＋交换B．Na+/Ca＋交换C．Na+/H＋交换D．L型钙通道E．肌浆网钙泵41．SOD可歧化的自由基是：A．-•2O B．OH·C．1O2 D．H2O2E．LOO·42．间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是：A．黄嘌呤氧化酶B．NADPH氧化酶C．蛋白激酶CD．磷脂酶E．超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是：A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B. 缺血组织酸性产物清除减少，pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44．膜脂质过氧化使：A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加 E.脂质与蛋白质的交联减少45．呼吸爆发指的是： A．缺血-再灌注性肺损伤 B．肺通气量代偿性增强 C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增高二、名词解释1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. 自由基(free radical)6. 氧自由基(oxygen free radical)7．黏附分子(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. 无复流现象(no-reflow phenomenon)10. 心肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1．简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。

（1） 非脂性自由基 氧自由基( oxygen free radical OFR)
概念：由氧诱发的自由基。 - ）羟自由基（OH· 种类：超氧阴离子（O· ），属非脂性自由 2 基 线粒体是O· -2生成的主要场所之一。O· -2的生成是其他
自由基或活性氧生成的基础。
活性氧（reactive oxygen species,ROS）：氧化还原过程 中产生的具有高活性的一系列中间产物，（ 1O2和H2O2）。 不属于自由基，其氧化作用很强。 单线态氧1O2：是一种激发态氧（在光敏剂存在下，作用于O2 激发而产生），反应活性较强，参与许多化学反应， 可由O· 2 自发歧化产生，也可在髓过氧化物酶（MPO）作用 下，由H2O2氧化卤化物产生。
（三）缺血—再灌注时OFR增多发 3 线粒体的损伤 4 儿茶酚胺的自身氧化
1 黄嘌呤氧化酶（XO）的形成增多
XO的作用： 次黄嘌呤+O2
- +H O XO 黄嘌呤+ O· 2 2 O2↓XO - +H O 尿酸+ O· 2 2 2 氧自由基的生成需要三个条件： XO OH· 次黄嘌呤 O2
维 持 因 素
细胞膜钙 通道
细胞膜结 合钙
Ca2+ Ca2+
电压依赖 性钙通道
Ca2+结合蛋白
Ca2+
Na+Ca2+ 交换 体
Mito
SR
细胞内钙代谢示意图
钙超载发生的机制
1 Na+-Ca2+交换异常（钙超载时进入细
胞的主要途径）
正常：3个Na+ 1个Ca2+ 可进行双相转运 Ca2+ 生理 影响因素：
缺血和再灌注时

第十章缺血－再灌注损伤一、单选题1.pH反常是指（C ）A.缺血细胞乳酸生成增多造成p H降低B.缺血组织酸性产物清除减少，p H降低C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E.酸中毒和碱中毒交替出现2．最易发生缺血-再灌注损伤的器官是（A）A．心B．肝C．肺D．肾E．胃肠道3．下述哪种物质不属于活性氧（E ）A.O2-。

B.H2O2C.OH·D.1O2E.L˙4．下述哪种物质不属于自由基（B）A.O2-。

B.H2O2C.OH·D.LOO˙E.C l˙5．膜脂质过氧化使（A）A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加E.脂质与蛋白质的交联减少6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于（B）A.血管平滑肌细胞B.血管内皮细胞C.心肌细胞D.肝细胞E.白细胞7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要（B）A.N a+B.C a2+C.Mg2+D.Fe2+E.K+8．O2-》与H2O2经Fe n to n反应生成（C）A.1O2B.LOOC.OHD.H2OE.ONOO-。

9．呼吸爆发是指（C ）A．缺血-再灌注性肺损伤B．肺通气量代偿性增强C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增高10．破坏核酸及染色体的主要自由基是（C）A.O2-B.H2O2C.OH·D.1O2E.L00˙11. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是（B ）A.抑制磷酸化B.氧化巯基C.抑制蛋白质合成D.增加蛋白质分解E.促进蛋白质糖基化12.自由基损伤细胞的早期表现是（A ）A.膜脂质过氧化B.蛋白质交联C.糖键氧化D.促进生物活性物质生成E.减少ATP生成13．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为（D）A．细胞膜通透性增高B．线粒体内钙释放C．肌浆网钙释放D．N a+/C a2+ 交换蛋白反向转运增强E．Na＋/H＋交换增强14．再灌注时激活细胞N a＋/Ca2＋交换的主要因素是（A ）A．细胞内高N a＋B．细胞内高H+C．细胞脂质过氧化D．P KC活化E．细胞内高K+15.激活心肌Na+/ H+交换蛋白的主要刺激是（C）A．细胞内高C a2＋B．细胞内高N a＋C．细胞内高H+D．细胞内高M g2+E．细胞内高K+16．a肾上腺素受体兴奋引起细胞内C a2＋升高的途径是（C）A.抑制肌浆网C a2＋摄取B.促进Na＋/ C a2＋交换C.促进Na＋/H＋交换D.增加肌浆网C a2＋释放E.促进Na＋/K＋交换17．产生无复流现象的主要病理生理学基础是（A ）A.中性粒细胞激活B.钙超载C.血管内皮细胞肿胀D.ATP减少E.微循环血流缓慢18．最常见的再灌注性心律失常是（A ）A．室性心动过速B．窦性心动过速C．心房颤动D．房室传导阻滞E.室性期前收缩19．引起再灌注性心律失常发生的主要机制是（D ）A．高血钾B．自由基损伤传导系统C．ATP减少D．心肌动作电位时程不均一E．钾通道开放减少20．心肌顿抑的发生与下列哪项无关（E）A．钙超载B．自由基增多C．ATP减少D．C a2＋敏感性增高E．脂质过氧化21．心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确（D）A．心肌舒缩功能障碍B．ATP减少C.心律失常D．磷酸肌酸增多E．心肌超微结构损伤22．下列哪项再灌注措施不适当（E）A.低压B.低温C.低pHD.低钙E.低镁23．下列哪项物质不具有清除自由基的功能（B）A.VitAB.VitB2C.VitCD.VitEE.G SH24．二甲基亚砜可清除下列哪种自由基（C）A．O2B.1O2C.OH·D.H2O2E.LO·二、问答题1．心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？2．自由基对细胞有何损伤作用？3．造成细胞内钙超载的机制是什么？4．细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？5．中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？6．什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？7．心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。

第十二章缺血与再灌注损伤习题及答案习题一、名词解释1.缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）2．呼吸爆发（respiratory burst）3．粘附分子（adhension molecule）4．凋亡（apoptosis）5．无复流现象（no-reflow phenomenon）6．钙超载（calcium overload）7．心肌顿抑（myocardial stunning）8．缺血预适应（ischemic preconditioning）9. 缺血后适应（ischemic postconditioning）10. 活性氧（ reactive oxygen species）二、填空题1. 再灌注损伤是否出现及其严重程度，关键在于：①，②以及③。

2. 缺血-再灌注引起脑损伤的机制包括：①，②，③。

3. 自由基引起缺血再灌注损伤的机制是：①，②，③。

4. 白细胞介导缺血－再灌注损伤的机制主要有：①，②。

5. 缺血-再灌注时钙超载的机制为：①，②③。

6. 缺血-再灌注使心律失常的机制可能为：①，②③。

7．后适应保护作用的机制有:①，②，③。

三、问答题：1. 试述缺血-再灌注损伤时微血管口径的改变的机制。

2. 心脏缺血-再灌注后最易发生哪种类型的心律失常？发生机制是什么？3. 试述再灌注导致钙超载对生物膜影响的机制。

4. 试述钙超载引起再灌注损伤的机制。

参考答案一、名词解释1．答案：缺血-再灌注损伤：缺血－再灌注损伤是缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。

2．答案：呼吸爆发：吞噬细胞在吞噬过程中，其富有的NADPH氧化酶和NADH 氧化酶可催化摄取的氧接受电子而转变为氧自由基，用以杀灭微生物同时伴耗氧量显著增加，这一现象称为呼吸爆发或氧爆发。

3．答案：粘附分子：粘附分子是指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，其在维持细胞结构完整和细胞信号传导中具有重要作用。

[医学类试卷]医师三基基本理论病理及病理生理学（缺血-再灌注损伤）模拟试卷11 缺血-再灌注损伤2 氧自由基3 无复流现象4 钙超负荷5 氧反常6 心脏缺血-再灌注心律失常有哪几种?发生机制是什么?7 机体有哪些抗自由基防护系统?8 自由基是如何造成机体损伤的?9 缺血一再灌注时细胞内钙超负荷发生的机制有哪些?10 再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用?三、填空题请完成下列各题，在各题的空处填入恰当的答案。

11 对再灌注损伤有保护作用的电解质是_____、_____；有诱发作用的电解质是_____、_____。

12 自由基可分为_____、_____两大类。

13 作用最强的氧自由基是_____。

14 清除自由基的低分子清除剂是_____、_____、_____、_____。

15 中性粒细胞摄取的氧在如下两种酶作用下形成氧自由基：_____、_____。

16 缺血-再灌注损伤是指再灌注后引起的损伤。

（A）正确（B）错误17 器官移植后会发生缺血-再灌注损伤。

（A）正确（B）错误18 再灌注时氧自由基主要由中性粒细胞产生。

（A）正确（B）错误19 能产生氧自由基的体液性因素是儿茶酚胺。

（A）正确（B）错误20 缺血-再灌注损伤可发生在各种组织器官。

（A）正确（B）错误21 下列哪一种情况不会发生缺血一再灌注损伤（A）输血输液后（B）溶栓疗法后（C）器官移植后（D）冠状动脉搭桥后（E）体外循环后22 下列哪一种因素是缺血一再灌注损伤发生的主要机制（A）钙超载（B）自由基作用（C）白细胞作用（D）高能磷酸化合物缺乏（E）无复流现象23 再灌注时氧自由基主要由下列哪一种细胞产生（A）淋巴细胞（B）中性粒细胞（C）单核细胞（D）血管内皮细胞（E）巨噬细胞24 再灌注时发生钙超负荷与下列哪一项有关（A）细胞膜通透性减弱（B）细胞膜外板与糖被分离（C）钙泵功能加强（D）线粒体功能加强（E）以上均不是25 再灌注时白细胞增多与下列何种物质增多有关（A）补体（B）激肽（C）前列腺素（D）白三烯（E）组胺26 白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是（A）堵塞毛细血管（B）增加血管壁的通透性（C）产生氧自由基（D）释放溶酶体酶（E）以上都是27 机体缺血-再灌注损伤最常见的器官是（A）脑（B）心（C）肺（D）肾（E）肠27 A 维生素AB 超氧化物歧化酶C 过氧化氢酶D 别嘌醇E 二甲基亚砜28 清除H2O2的是29 清除OH.(羟自由基)的是30 抑制黄嘌呤氧化酶的是。

缺血再灌注损伤（一）名词解释（1～10）1．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）2．氧反常（oxygen paradox）3．钙反常（calcium paradox）4．pH值反常（pH paradox）5．自由基（free radical）6．呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发（oxygen burst）7．钙超载（calcium overload）8．无复流现象（no-reflow phenomenon）9．心肌顿抑（myocardial stunning）10．氧自由基抑制剂（二）选择题A型题（1～43）1．缺血-再灌注损伤发生的原因主要是：A．血管痉挛，组织缺血；B．血管血栓形成，阻断血流；C．器官在缺血耐受期恢复血流；D．器官在可逆性损伤期恢复血流；E．以上都不对。

2．再灌注损伤是指：A．缺血后恢复血流灌注引起的后果；B．缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤；C．无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载；D．缺氧后再用富氧液灌注引起的组织损伤；E．以上都不对。

3．下述何种不会有缺血-再灌注损伤？A．冠脉搭桥术后；B．体外循环后；C．器官移植后；D．心肌梗塞后；E．心肺复后。

4．钙反常损伤程度主要与：A．无钙灌注的时限有关；B．灌注液的温度有关；C．灌注液的PH有关；D．再灌注时钙浓度有关；E．再灌注时的氧分压有关。

5．脑缺血-再灌损伤，细胞第二信使分子的变化为：A．cAMP↓、cGMP↓；B．cAMP↑、cGMP↑；C．cAMP↑、cGMP↓；D．cAMP↓、cGMP↑；E．两者均正常。

6．评价脑再灌注损伤的主要代指标为：A．ATP、CP及葡萄糖减少；B．乳酸↑；C．cAMP↑；D．cGMP↓；E．过氧化脂质生成↑。

7．心肌缺血-再灌注损伤时，白细胞数目的变化规律为：A．缺血期↓、再灌注期↑；B．缺血期↑、再灌注期↑；C．缺血期↑、再灌注期↓；D．缺血期↓、再灌注期↓；E．缺血期正常、再灌注期↑。

一、单选题1、无复流现象与下列哪项因素无关（）。

A.血管内皮细胞肿胀B.心肌细胞收缩C.微血管堵塞D.血管间隙水肿正确答案：B解析：导致无复流现象的主要原因是堵塞，狭窄和水肿压迫。

2、缺血-再灌注导致细胞内钙超载的机制无不包括（）。

A. Na+ - Ca2+交换异常B.细胞膜通透性增高C.儿茶酚胺减少D.钙泵功能障碍正确答案：C解析：缺血-再灌注，交感神经兴奋，儿茶酚胺增多。

3、下述（）物质通过促使肌浆网释放钙离子而引起心肌细胞内钙超载。

A.磷脂酰肌醇B.三磷酸肌醇（IP3）C.甘油二脂（DG）D. cAMP正确答案：B解析：磷脂酰肌醇分解成甘油二脂（DG）和三磷酸肌醇（IP3），其中三磷酸肌醇（IP3）作用于内质网或肌浆网受体，促进钙的释放。

4、缺血-再灌注损伤导致的心律失常，最常见的类型是（）。

A.房性心律失常B.室性心律失常C.房室交界区阻滞D.房室传导阻滞正确答案：B解析：再灌注性心律失常发生率极高，室性心律失常多见。

5、与再灌注损伤关系最密切的因素是（）。

A.灌流液的成分B.灌注压力C.缺血器官的需氧程度D.缺血时间的长短正确答案：D解析：尽早复灌，减轻缺血损伤，避免不可逆性缺血损伤和再灌注损伤的发生。

二、判断题1、SOD可清除再灌注损伤中过多的H2O2。

（）正确答案：×解析：超氧歧化酶（SOD）清除超氧阴离子（O2-）；过氧化氢酶（CAT）清除过氧化氢（H2O2）。

2、能直接激活Na+ - Ca2+交换的是Ca2+的跨膜浓度梯度。

（）正确答案：×解析：直接激活Na+ - Ca2+交换的是Na+的跨膜浓度梯度。

3、心、肺骤停后，最难复苏的器官是脑。

（）正确答案：√解析：脑是对缺血缺氧最敏感、耐受能力最差的器官，也是最容易发生缺血-再灌注损伤的器官之一。

4、再灌注时，组织内白细胞浸润增加可能是趋化性炎症介质的作用。

（）正确答案：√解析：缺血时，组织中趋化性炎症介质增加，吸引再灌注血液中的大量白细胞。

(ischemia-reperfusion injury, IRI)。
历 史
认识就从这简单的现象开始
• 1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如 突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而 死亡。
• 1966 年， Jennings 第一次提出心肌再灌注
损伤的概念，证实再灌注会引起心肌超微 结构不可逆坏死，包括爆发性水肿、组织 在心肌缺血恢复血流后，缺
3. 其他(others) Cl. ， CH3. ， NO等
1. 氧自由基
O2
以氧为中心的自由基称为氧自由基， 如超氧阴离子（
98%
_ • O O2 1%-2% 2 _ • O2
）、羟自由基（OH• ）。
细胞色素氧化酶系统
4e-+4H+
e-
e-+H+ e-+2H+ e-+H+ OH• H2O H O 2 2 SOD H2O
Haber-Weiss反应
(without Fe3+)
_ O•2
+ H2O2
O2 + OH- + OH•
SLOW
Hale Waihona Puke Fenton型 Haber-Weiss反应
Fe3+ _ O•2 + H2O2
O2 + OH- + OH•
FAST
2. 脂性自由基(lipid free radical) 氧自由基 + 多价不饱和脂肪酸 L. (烷自由基) LO. (烷氧自由基) LOO. (烷过氧自由基)
谢障碍的现象称为钙超载（calcium overload）。
钙反常(calcium paradox): 1966年

第七章　缺血－再灌注损伤一、单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案）１畅缺血－再灌注损伤是（ ）。

Ａ畅缺血后恢复血流灌注引起的后果Ｂ畅缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤Ｃ畅无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载Ｄ畅缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤Ｅ畅是缺血的延续２畅缺血－再灌注损伤发生的原因主要是（ ）。

Ａ畅血管痉挛，组织缺血 Ｂ畅血管内血栓形成，阻断血流Ｃ畅器官在缺血耐受期内恢复血流Ｄ畅器官在可逆性损伤期内恢复血流Ｅ畅以上都不对３畅缺血－再灌注损伤可见于（ ）。

Ａ畅心 Ｂ畅脑 Ｃ畅肾 Ｄ畅肺 Ｅ畅各种不同组织器官４畅下列说法正确的是（ ）。

Ａ畅所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血－再灌注损伤Ｂ畅缺血时间越长越容易发生缺血－再灌注损伤Ｃ畅心、脑较其他器官易发生再灌注损伤Ｄ畅低温（２５℃）低压灌注可诱发再灌注损伤Ｅ畅高钙灌注可减轻再灌注损伤５畅下列情况中不会引起再灌注损伤的是（ ）。

Ａ畅器官移植 Ｂ畅断肢再植 Ｃ畅冠状动脉溶栓Ｄ畅动－静脉瘘 Ｅ畅心脏直视手术６畅钙反常损伤程度主要与（ ）。

Ａ畅无钙灌注的时限有关　Ｂ畅灌注液的温度有关Ｃ畅灌注液的ｐＨ有关Ｄ畅再灌注时钙浓度有关Ｅ畅再灌注时的氧分压有关７畅心肌缺血－再灌注损伤时，白细胞数目的变化规律为（ ）。

Ａ畅缺血期↓、再灌注期↑ Ｂ畅缺血期↑、再灌注期↑Ｃ畅缺血期↑、再灌注期↓Ｄ畅缺血期↓、再灌注期↓Ｅ畅缺血期正常、再灌注期↑８畅再灌注时组织内白细胞浸润增加的机制主要是（ ）。

Ａ畅组胺和激肽的作用 Ｂ畅Ｃ３ａ、Ｃ５ａ的作用Ｃ畅ＬＴＣ４的作用Ｄ畅花生四烯酸代谢产物的作用Ｅ畅趋化性炎症介质的作用９畅缺血－再灌注损伤的发生机制中最主要的、为人们公认的是（ ）。

Ａ畅无复流现象 Ｂ畅高能磷酸化物缺乏 Ｃ畅钙超载Ｄ畅氧自由基损伤 Ｅ畅白细胞作用１０畅黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要有（ ）。

Ａ畅镁依赖性蛋白水解酶 Ｂ畅锌依赖性蛋白水解酶 Ｃ畅钙依赖性蛋白水解酶Ｄ畅钼依赖性蛋白水解酶Ｅ畅铜依赖性蛋白水解酶１１畅黄嘌呤氧化酶存在于（ ）。

一、Ａ型题1．缺血-再灌注损伤是指．Ａ．缺血后引起的损伤D．缺血后恢复血流损伤加重Ｂ．在灌注后引起的损伤E．以上都不是Ｃ．缺血后恢复血流引起的后果[答案] Ｄ[题解] 缺血后再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血—再灌注损伤。

2．下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤？Ａ．输血输液后D．冠脉搭桥后Ｂ．溶栓疗法后E．体外循环后Ｃ．器官移植后[答案] A[题解] 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况，输血输液前可有缺血或不缺血情况，而其余4种均有先缺血后再灌注的情况，因此可发生缺血-再灌注损伤。

3．下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生？Ａ．缺血时间的长短D．组织的营养状态Ｂ．组织侧枝循环有无E．电解质浓度Ｃ．对氧需求的高低[答案] D[题解] 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。

组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。

4．下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制？Ａ．钙超载D．高能磷酸化合物缺乏Ｂ．自由基作用E．无复流现象Ｃ．白细胞作用[答案] Ｂ[题解] 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制，但其中最重要的机制为自由基作用，因自由基可促进钙超载，胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生，血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。

9．黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要Ａ．镁依赖性蛋白酶D．钼依赖性蛋白酶Ｂ．锌依赖性蛋白酶E．铜依赖性蛋白酶Ｃ．钙依赖性蛋白酶[答案] Ｃ[题解] 黄嘌呤氧化酶的前身是黄嘌呤脱氢酶，正常时90%以黄嘌呤脱氢酶形式存在，只有10%以黄嘌呤氧化酶形式存在，缺血时ＡＴＰ减少，膜泵失灵，钙进入细胞内激活钙依赖性蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶大量转化为黄嘌呤氧化酶。

12、缺血-再灌注时细胞内氧自由基的生成增加不见于：（ 03临\麻\影\口:0.356,0.262）A、中性粒细胞吞噬活动增加B、儿茶酚胺的增加C、黄嘌呤氧化酶形成减少D、细胞内抗氧化酶类活性下降E、线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调[答案] C[题解] 缺血-再灌注时血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶(XO)形成增多,XO催化次黄嘌呤分解成尿酸的过程中产生大量氧自由基.14．再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是Ａ．H+-Ca2+交换加强D．Mg2+-Ca2+交换加强Ｂ．Na+-Ca2+交换加强E．P3+-Ca2+交换加强C．K+-Ca2+交换加强[答案] B[题解] 缺血时，细胞内H+增多，在再灌注时形成细胞内外pH梯度差，激活H+-Na+交换，使细胞内Na+增加。

八、缺血-再灌注损伤ischemia-reperfusion injury：组织器官缺血一段时间，重新恢复血流后，组织损伤程度进一步加重的现象，甚至出现不可逆性的损伤，称为缺血-再灌注损伤Reperfusion injury refers to damage to tissue caused when blood supply returns to the tissue after a period of ischemia.原因：缺血+血流重新恢复1.全身循环障碍后恢复血液供应2.组织器官缺血后血流恢复3.某一血管再通后发生机制条件;1、缺血时间的长短(过短功能恢复，过长坏死)2、组织器官缺血前的功能状态（侧支循环，需氧程度）3.灌注液高压、高温、高pH、高钠、高钙液灌注可诱发或加重再灌注损伤钙反常、氧反常、pH反常(pH paradox)发生机制（一）自由基的作用1、自由基（free radical）：外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。

自由基性质活泼；易与其他物质反应形成新的自由基活性氧（reactive oxygen species, ROS）：化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非氧自由基的含氧产物。

氧化应激：活性氧生成过多或机体氧化能力不足。

自由基的生成：(1)线粒体是O·-2生成的主要场所(2)某些物质自然氧化：(3)酶催化：XO、NADPH氧化酶、醛氧化酶(4)毒物作用于细胞自由基的清除：(1)低分子清除剂（细胞内外水相：半胱氨酸、Vit C、谷胱甘肽；细胞脂质：Vit E、Vit A ；胞浆：还原性辅酶Ⅱ）(2)酶性清除剂超氧化物歧化酶(MnSOD CuZnSOD) 过氧化氢酶(CAT)其辅基含4个血红素过氧化物酶(H2O2)(3)蛋白性抗氧化剂铜篮蛋白2、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制（1）黄嘌呤氧化酶途径缺血：ATP↓，Ca离子泵功能↓，Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖蛋白酶，促使大量的黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤转化酶；再灌注：ATP分解代谢增强，组织中次黄嘌呤大量堆积。