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52例脑卒中并发消化道出血患者的救治体会【中图分类号】r573.2 【文献标识码】 c 【文章编号】1005-0515(2010)008-037-01消化道出血是重症急性脑卒中病人常见的并发症之一,是病情凶险、预后不良的一种征兆,对于重症急性脑卒中病人早期预防消化道出血或在出血后积极进行治疗,对于改善病情有重要意义。
我院自2001年10月~2009年12月收治重症急性脑卒中并发消化道出血52例,现分析报告如下:1资料和方法1.1 一般资料本组病例来自我院2001年10月~2009年12月的住院患者。
52例中,男性36例,女性16例,年龄39~85岁,平均年龄61.3岁。
其中脑出血36例,大面积脑梗塞12例,蛛网膜下腔出血4例。
1.2诊断标准脑卒中诊断标准均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的标准[1],并经头颅ct证实;消化道出血以显性出血为标准,即呕吐或从胃管内抽出咖啡色液体,柏油样便,潜血试验阳性,本组呕吐咖啡色液体32例,柏油样便12例,有消化性溃疡病史者6例。
出血时间:发病后一周内30例,1~2周内16例,2周以上6例。
2治疗方法2.1 原发病治疗所有病人患者进行血压调控、减轻脑水肿、降低颅内压,改善脑代谢等治疗。
绝对卧床休息,给予特级护理,吸氧,检测血压、血糖、血氧饱和度;建立两条静脉通道,均予冰帽亚低温治疗。
2.2消化道出血的预防和治疗所有病人均给予甲氰咪胍或泰胃美静点,同时给止血剂,如立止血、止血敏、止血芳酸、垂体后叶素等,胃内给予去甲肾上腺素盐水、云南白药、氢氧化铝凝胶定时定量灌洗。
3结果病人住院3小时～46天,平均23天。
本组死亡17例,死亡原因除脑卒中危重,死于脑疝7例,和多器官功能衰竭10例外,与消化道出血有直接关系者14例。
4讨论脑卒中并发消化道出血的发病机理迄今尚不明确,可能与丘脑、下丘脑受损直接有关。
实验证明,刺激下丘脑前部(副交感神经中枢),胃肠分泌及肠蠕动增加, 胃终末血管痉挛,粘膜缺血而发生溃疡或损害而出血。
颅脑外伤患者的麻醉管理指南王天龙，王国林（负责人），王保国，王海云，石学银，许幸，李恩有，陈绍辉，孟令梅，徐世元，郭曲练，黄立宁，黄焕森，梁伟民（执笔人），韩如泉颅脑外伤，又称创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI），约占全身创伤的20%，其致残率和死亡率在各种类型的创伤中位居首位。
随着高速交通工具的应用、建筑事业的发展、以及各种运动损伤的增加，当今社会颅脑外伤的发病率呈持续上升趋势。
从急诊抢救室、手术室、神经放射介入治疗室、到神经外科重症监护室，麻醉医生参与了颅脑外伤患者管理的各个环节。
本指南旨在指导麻醉医生对颅脑外伤患者做出快速正确的评估，采取及时有效的围术期管理，避免继发性神经损伤的发生，以改善颅脑外伤患者的预后。
本指南不具备强制性，亦不作为医学责任认定和判断的依据。
一、颅脑外伤定义和分类1. 定义：指外界暴力直接或间接作用于头部所造成的损伤。
2. 分类：（1）原发性颅脑外伤：指机械撞击和加速减速挤压作用于颅骨和脑组织立即造成的局灶性或弥散性损伤，主要有：脑震荡、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤、原发性脑干损伤及下丘脑损伤。
（2）继发性颅脑外伤：通常在原发性颅脑创伤后数分钟、数小时或数天后发生的神经组织的进一步损伤。
继发性损伤包括：①全身情况：低氧血症、高碳酸血症或低血压；②形成硬膜外、硬膜下、脑内血肿或血肿增大；③持续的颅内高压症状。
脑缺血和缺氧是导致和加重继发性脑损伤的主要原因。
二、颅脑外伤的病理生理1. 中枢系统：①在原发性脑创伤的局灶性区域，脑血流（CBF）和脑代谢率（CMRO2降低。
随着颅内压（ICP）升高，颅内更多的组织出现低灌注和低代谢。
②当ICP持续升高时，CBF的自主调节能力被削弱；同时合并的低血压将进一步加重脑组织缺血。
③血脑屏障破坏导致的血管源性脑水肿和缺血导致的细胞毒性脑水肿将进一步增高ICP，从而加重脑组织缺血和缺氧，甚至引起致命性的脑疝。
2. 循环系统：由于继发性交感神经兴奋和/或颅内高压引起的库欣反射，存在低血容量的闭合性颅脑创伤患者常表现为高血压和心动过缓。
�综述�概述急性脑卒中患者24h 动态血压的监测及其作用蔡文隽张微微24h 动态血压监测(a m b ul a t ory b l o od p ressure m oni t ori ng ，A B P M )，是一种无创的血压测量手段，在临床上应用非常广泛，尤其对于急性脑卒中患者有重要的作用�现就其测量方法�结果分析�作用及不足概述如下�一�测量方法使用动态血压仪能连续昼夜测压达125200次�在临床上，为了避免对患者日常生活的影响，24h 动态血压监测的间隔时间，通常设定为白天(6时22时)30m i n ，夜间(22时6时)60m i n ，24h 有效测定次数不少于35次，每次测量袖带充气不超过270m m H g �测量期间指导患者日常活动，避免剧烈运动�测血压时患者上臂要保持伸展和静止状态�若首次检查由于伪迹较多而使读数小于80%的预期值，应再次测量［1］�二�结果分析通常记录的数据有:收缩压�舒张压�平均动脉压�心率的最低�最高值及其平均值;数据处理结果有:24h �白天及夜间的平均动脉压�血压负荷及24h 内的血压波动图等�这些结果主要用于两方面的分析:(1)可以较准确的提示患者是否患有高血压病，并指导治疗�动态血压的正常值推荐以下国内参考标准:24h 平均值<130/80m m H g ，白昼平均值<135/85m m H g ，夜间平均值<125/75m m H g �正常情况下，夜间血压均值比白昼血压值低10%�15%［1］�血压负荷，指收缩压或舒张压的读数大于正常值的次数占总测量次数的百分比�W hi t e 等［2］提出，对动态血压提示血压负荷>40%的患者应积极治疗，以防止靶器官损伤的发生�(2)可以提示患者血压昼夜节律的改变及血压的变异性�夜间血压下降百分率，即血压的昼夜节律，以(白天平均血压-夜间平均血压)/白天平均血压100%来计算�正常应大于10%，即"杓形"(d i p p er )，反之小于10%，为"非杓形"(non-d i p p er )，即昼夜节律异常�昼夜节律消失的高血压病患者有较大可能发生脑卒中损害［3］�另有学者认为器官缺血，尤其是脑缺血可能激活维持器官血流量的心血管调节机制，抑制夜间血压下降［4］�靶器官损害不仅与血压高度有关，还与血压变异有关，血压急骤升高可使心肌梗死�猝死�脑卒中和短暂性心肌缺血的发生率明显上升［5］�三�作用24h 动态血压反映了各时间点的血压状况，而且揭示了高血压患者血压波动特点及昼夜变化规律，有助于筛选临界高血压及轻度高血压，预示靶器官损害程度，还能更好地评价降压药的疗效，指导合理降压治疗［6］�对急性脑卒中患者的重要作用主要体现在以下几点�1.指导血压调控:目前，关于急性脑卒中后的血压治疗仍存在争议［7］�讨论这个问题首先应该了解对急性脑卒中急性期的血压变化特点�24h 动态血压监测可多次�定时�持续地监测血压，能够更加客观�科学的反映急性期血压的变化特点�国内有实验［8］提示，脑梗死急性期动态血压变化超过140/90m m H g 占87.0%�血压值呈自然下降趋势，第7天与第1天比较有明显下降�国外观察性研究［9］表明，约75%的缺血性脑卒中患者在发病后24�48h 内血压升高，仅少于5%的脑卒中患者的收缩压低于120m m H g ，几乎无患者低于100m m H g ;约80%的脑出血患者血压增高，且有高于缺血性脑卒中患者的趋势，一般在发病后410d 血压自行下降并达稳定�根据急性缺血性脑卒中的病理生理改变及血压特点，国内外对于血压调控观点基本一致�欧洲卒中协会［10］及美国卒中学会［11］均认为，脑梗死急性期不主张常规降压，但合并主动脉夹层血肿�急性肾功能衰竭�急性肺水肿或急性心肌梗死时应紧急降压;收缩压>220m m H g 或舒张压>120m m H g 时，也应行降压治疗�另外，如可以行溶栓治疗，需在治疗前将收缩压控制在180m m H g 以下�国内经研究也制定指南［12］如下:建议在病情稳定时开始降压治疗(一般为脑卒中后4周)，在患者可耐受的情况下，最好能将血压降至160/100m m H g 以下�出血性脑卒中血压的持续升高可能加重脑水肿，或导致持续出血及再出血�降低血压可以减少再出血的发生，减轻脑水肿�有学者认为［13］:(1)收缩压�200m m H g 或舒张压�110m m H g 以上者，在降颅内压的同时应慎重和温和地降低血压，或使血压维持在稍高于发病前水平，或在180/105m m H g 左右;(2)收缩压在170�200m m H g 或舒张压在100�110m m H g 时，可先降低颅内压，并密切观察血压变化，若持续增高，则可考虑降血压治疗;(3)收缩压<165m m H g 或舒张压<95m m H g 时，不需要降血压治疗，通过降低颅内压可达到降血压的效果�出血性脑卒中患者降压宜缓慢，前24h 使血压平均下降约10%�15%为宜［14］�国外很早便有研究报道［15］，脑卒中患者急性期存在血压昼夜节律的改变，因此，常用的每日清晨测量血压，或D OI 10.3877/c m a .j .i ss n.1674-0785.2011.07.030作者单位100700北京，安徽医科大学北京军区总医院临床医学院神经内科(蔡文隽);北京军区总医院神经内科(张微微)通讯作者张微微，E m a i lz ha ngv i v i a n@v i p .si na .co m ::::随机测量血压，均不能作为患者血压真实情况的体现�而24h 动态血压监测有其不可替代的优势，可以作为监测血压调控的最佳选择�2.判断预后:在对患者实施抢救的同时，应对其预后进行一定的评估�影响预后的因素有很多，有些是无法改变的，如年龄�性别等，有些是可以改变甚至是可以预防的，如血压�血糖�伴随疾病�并发症等［16］�其中，血压是不稳定性最强，也是可调控性最强的因素之一�血压对脑卒中预后的影响是明显的�有研究表明，入院时低的舒张压及较大幅度降低收缩压与不良预后有关，且前24h 降压与3个月后不良预后有关［17］�而有国际卒中试验首先提出，缺血性卒中急性期血压水平与预后存在U 型关系，以收缩压为150m m H g 时预后最佳［18］�血压水平对预后的影响可能由于血压的宽幅波动和急性期降压过快对脑卒中的预后有严重的负面影响，血压波动组较血压控制组的神经功能缺损，死亡率高，而B a rt hel 指数低［19］�由于24h 动态血压监测血压的次数较多，故能较可靠地反应血压的水平和血压的波动情况［20］，在对血压进行干预的同时，随时调整治疗�这既能对患者的预后有初步的评估，还有助于对患者病情稳定后的血压控制做出指导，以改善患者的预后�3.寻找危险因素:脑卒中的危险因素有年龄�性别�高血压�糖尿病�脂代谢紊乱�肥胖等［21-22］�其中，年龄与性别是我们不可控制的因素�我们可以通过明确诊断及控制其他可控制的危险因素，来对脑卒中进行一级和二级预防�糖尿病合并脑梗死的相对危险程度是非糖尿病患者的23倍［23-24］;有研究表明，LD L-C �载脂蛋白B �甘油三酯升高是缺血性卒中的危险因素［25］，同时，2005年的中国高血压防治指南指出，血胆固醇过低(<140m g/d l )，有可能增加出血性卒中的发病危险［1］;肥胖，是目前许多国家的普遍社会问题，渐成为威胁人类健康的重要杀手�高血压则是脑梗死和脑出血共同的最重要的独立危险因素，50%60%脑卒中与高血压相关，特别是合并脉压增大者［26］�收缩压与脑出血的相关性强，舒张压与脑缺血的相关性强［27］�在脑卒中的一级和二级预防中，降低血压能够获益［28］�而对于既往未诊断高血压�糖尿病或高脂血症的脑卒中患者，我们首先应该警惕其是否患有高血压病�有研究指出，高血压作为脑血管病的高危因素，不能用常规随机测量血压的方法发现，却可以用动态血压测量发现［29］�其诊断标准前文已述�因此，24h 动态血压监测在寻找脑卒中患者的危险因素方面发挥着重要作用�例如B a st os 等［30］发现，动态血压监测显示血压昼夜节律的消失能强有力地预示缺血性脑卒中和短暂性缺血发作(TIA )�四�局限性然而，目前的24h 动态血压监测仍存在某些局限性及不足，主要表现在:(1)间断性测压不能获得全部24h 的血压波动资料，无法取得短时间内血压波动的信息�(2)剧烈活动或运动会导致较大的血压误差�(3)动态血压监测过程中的仪器噪音虽已得到显著改善，但对患者的日常生活，尤其是夜间睡眠仍有影响，从而影响到血压水平�(4)约10%�15%的数据因可信度较差，在分析时被舍去�(5)动态血压监测的参数分析尚未建立合理�科学的解释标准，正常值尚无统一标准，世界各地正进行较大样本的人群调查，短阶段内还只能从临床正常者中获得参数值，动态血压监测的降压疗效标准和提供预后的参数指标均有待建立［3］�当然，动态血压监测的不足不能掩盖其突出的优点，仍应普遍的应用于临床�综上所述，在接诊一个急性脑卒中患者时，24h 动态血压监测可以帮助临床医师掌握患者的血压变化特点;适时�适当地调控血压，并根据其血压状况判断可能的预后情况，及时调整治疗方案;在病情平稳后，寻找其发病危险因素，指导其二级预防�在条件允许的情况下，应对每一个急性脑卒中患者进行24h 动态血压监测�参考文献［1］中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2005年修订版).高血压杂志，2005，12:1-53.［2］W hi t e W B ，M o r g a nr o t h J .Use f ul ne ss o f a m b ul a t ory m o ni t ori ng ofb l oo d p re ssur e i n a sse ssi ng a nt i hyp ert e nsi v e t hera p y.A m J Ca rd i ol (S0002-9149)，1989，63:94-98.［3］邢绣荣，华琦.解读�中国高血压防治指南(2005年修订版)�(三)24小时动态血压监测的临床应用.中国心血管病研究杂志，2006，4:245-247.［4］龚兰生，刘力生.血压昼夜变异及其临床意义.中华心血管病杂志，1994，22:323-324.［5］Z a n cht t iA.T h e rol e o fa m b ul a t o r y b l o od p r e ssure m o ni t o ri n g i n c l i ni ca l p ra c t i ce .A m J H yp ert ens (S 0895-7061)，1997，10:1069-1080.［6］M 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脑出血的重症监护
黄如训;陈立云
【期刊名称】《中国医刊》
【年(卷),期】2006(41)4
【摘要】脑出血是神经科的急症、重症，具有较高的死亡率和致残率。
据估计约8％-10％的急性卒中病人需要重症监护。
近20年来随着脑出血诊治技术的发展和神经科监护病房设备的完善，大大降低了脑出血的死亡率和致残率，脑出血重症监护也日益受到人们的重视。
所谓脑出血重症监护就是对脑出血的危重患者进行全面系统的检查和细致的病情观察，连续或定期检测重要器官功能，加强护理，及时实施有效的治疗，以最大限度地挽救患者生命，减轻残废。
【总页数】5页(P4-8)
【作者】黄如训;陈立云
【作者单位】中山医科大学附属第一医院,神经科,广东,广州,510080;中山医科大学附属第一医院,神经科,广东,广州,510080
【正文语种】中文
【中图分类】R743.34
【相关文献】
1.约束护理在急诊重症监护室脑出血患者中的应用效果 [J], 杨美霞
2.预见性干预在重症监护室脑出血患者中的应用 [J], 薛丽红
3.预见性护理干预对脑出血重症监护患者相关护理结局的影响 [J], 丁海蛟;刘梦焦
4.系统性护理在重症监护室脑出血患者中的应用效果 [J], 苏丹
5.细节护理干预在重症监护室脑出血患者中的护理效果研究 [J], 李艳桂
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黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗作者：黄如训来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展2009-10-23 13:23:00入站时间：单位：中山大学附属第一医院神经科各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。
通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。
各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。
1 脱水剂当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。
目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。
但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。
用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。
1.1 高渗脱水剂使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。
此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。
由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。
因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。
通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的1渗透压差可维持相当长的时间，故高渗脱水剂作用持续的时间取决于有效渗透压梯度能维持多久，即其作用时间同溶液渗透压高低及渗透压活性物质通过血脑屏障的时间有关。
脑活素抗局灶脑缺血再灌流损伤的实验研究
黄如训;李玲
【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》
【年(卷),期】1998(024)006
【摘要】目的观察脑活素对局部脑缺血再灌流损伤的保护作用。
方法以易卒中
型肾血管性高血压大鼠复制可再灌流的ＭＣＡＯ模型，用光镜、电镜及图像分析比较了脑活素和对照组的脑梗死灶及脑微血管超微结构改变。
结果脑活素组大鼠死亡数下降，并发脑出血例数减少。
再灌流７￣１４天，脑梗死灶面积较对照组的小，脑微血管损害减轻。
结论脑活素可减轻局灶脑缺血再灌流后脑水肿，缩小梗死灶，对脑微血管损伤有一定的保护作用。
【总页数】3页(P339-341)
【作者】黄如训;李玲
【作者单位】中山医科大学附属第一医院神经科;中山医科大学附属第一医院神经
科
【正文语种】中文
【中图分类】R743.31
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不同剂量胰岛素治疗急性期脑出血的疗效观察作者：黄毓华林玉亮林曼娜来源：《中国实用医药》2010年第14期【摘要】目的探讨胰岛素对脑出血急性期的治疗效果、剂量效应以及胰岛素的作用机制。
方法将130例原发脑出血病例随机分为对照组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组在对照组的常规治疗基础上分别在静滴液中加入16U、20U胰岛素,治疗14 d后分析三组水肿体积、血肿体积、神经功能缺损评分以及血糖的变化。
结果治疗14 d后,两组治疗组脑血肿体积、水肿体积、神经功能缺损评分减少以及治愈率均较对照组显著(P0.05);治疗Ⅱ组第14天血糖较对照组降低(P【关键词】胰岛素;脑出血;急性期;随机对照作者单位:521011广东省潮州市人民医院小剂量胰岛素(16U)治疗急性期脑出血的报道颇多,但国内采用前瞻性随机对照方法进行研究者少见,且应用较高剂量胰岛素进行研究者则未见报道。
该研究通过观察脑出血急性期应用两种剂量胰岛素对脑血肿体积、水肿体积、神经功能缺损评分的影响以及治疗前后血糖的变化,进一步探讨胰岛素对脑出血急性期的治疗效果、剂量效应以及胰岛素的作用机制。
1 资料与方法1.1 入选标准①发病24 h内入院的原发性脑出血患者,并经头颅CT证实,符合第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],①存在肢体功能障碍;②性别、年龄不限;③出血部位在大脑半球;④出血量在40 ml以下;⑤复发病例前次症状恢复完全;⑥非糖尿病患者;⑦无严重心、肝、肾功能损害;⑧无严重感染;⑨无昏迷。
1.2 一般资料病例均为2004年6月至2009年6月连续住院的患者,符合入选标准者共130例,随机分成三组:对照组43例,其中男25例,女18例,年龄41～79(60.95±7.33)岁;治疗Ⅰ组44例,其中男27例,女17例,年龄43～76(61.36±7.05)岁;治疗Ⅱ组43例,其中男24例,女19例,年龄44～78(60.95±6.89)岁。
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展作者：黄如训单位：中山大学附属第一医院神经科入站时间：2009-10-23 13:23:00各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。
通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。
各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。
1 脱水剂当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。
目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。
但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。
用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。
1.1 高渗脱水剂使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。
此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。
由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。
因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。
通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的渗透压差可维持相当长的时间，故高渗脱水剂作用持续的时间取决于有效渗透压梯度能维持多久，即其作用时间同溶液渗透压高低及渗透压活性物质通过血脑屏障的时间有关。
药物产生脱水作用的速度同溶液渗透压高低及输入速度密切相关，通常要求快速输入才能达到有效作用。
随着高渗物质的输入，脑组织的渗透压也随着逐渐提高，当停止输入后一段时间，血桨渗透压就可能暂时低于脑组织，故水分子将逆转从血浆流向脑内，使其含水量再度增加，颅内压回升，出现所谓“反跳”现象。
此种现象同渗透压活性物质通过血脑屏障的速度关系甚大，因此各种药物发生“反跳”的时间有差异。
由于渗透压活性物质通过血脑屏障，最后达到平衡时间不同，故有药效持续作用时间的差别。
此类药物主要对血脑屏障无损的脑组织起作用．所以用于治疗血脑屏障完整的脑水肿较合理，且只宜作为脑水肿、颅内高压症的临时治疗，或用于治疗和预防脑疝。
再之，脑组织可通过渗透压适应机制来适应血浆的高渗压，而使药效下降或甚至消失，故不宜长期应用。
1.1.1 甘露醇甘露醇是临床上最常用的脱水剂。
降颅压机制主要是通过血—脑和血—脑脊液间渗透压差而起作用。
1 g甘露醇能带出12.5 ml的水分。
20%的甘露醇一次给药125 ml可使血浆渗透压提高32.5 mOsm/L，给药250 ml可提高血浆渗透压65 mOsm/L。
有人认为，当血浆渗透压超过330 mOsm/L时，就可因高渗透压而损害神经组织和肾功能，而超过375 mOsm/L时细胞代谢中断，出现高渗性昏迷、酸中毒甚至引起死亡。
故应尽量减少用药次数和避免大剂量或超大剂量使用甘露醇，尤其是有糖尿病的患者。
甘露醇是否存在“反跳现象与患者的脑血管通透性改变有关。
血脑屏障破坏严重，通透性增高，甘露醇可以渗入脑组织而引起颅内压“反跳”，但通常较轻，而且甘露醇很少或不进入细胞内，所以无或只有轻度“反跳”作用。
用法：甘露醇的最低有效剂量每次为0.3～0.5 g/kg体重，而最佳有效剂量为每次1.0 g/kg 体重。
常用量为每次l～2 g／kg，多配成20%～25%浓度，剂量可视具体情况酌情增减，现临床每次用125～250 ml，静脉注射或快速滴注(30～40 min滴完），每4～8 h重复应用一次。
甘露醇静脉用药后10～20 min开始起作用，2～3 h降颅压作用最强，可维持作用4～6 h。
对颅内高压较轻或控制较好者，用药剂量宜减少，用药间隔时间应延长。
有观察认为，一般情况下，甘露醇用半量(125 ml)，已可获得较好的脱水效果（有研究认为可达到250 ml的脱水效果），又可大大减少不良作用。
但是，在严重颅内高压，甚至脑疝抢救时，须快速静脉注射甘露醇250 ml甚至500 ml，才能取得疗效。
也有进行颈动脉缓慢注射（20～30 min）甘露醇每次0.2～0.3 g／kg，用于治疗心衰合并脑水肿或全身失水的严重脑水肿及颅高压者。
副作用：（1）甘露醇对肾脏的损害，主要是甘露醇在肾小管处产生微结晶导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡形成，同时尿中溶液排泄增加，刺激致密斑产生强烈的肾小管－肾小球反馈，导致入球小动脉收缩，降低肾小球滤过率,引起肾损害；（2）甘露醇应用初期引起一过性血容量增加，加重心脏后负荷，严重者可引起心功能不全；（3）长期应用甘露醇后，血脑屏障破坏，可产生甘露醇抵抗，反而加重脑水肿；（4）甘露醇剂量过大也可发生惊厥。
1.1.2 甘油甘油可能是通过提高血浆渗透压，从而将细胞间及组织间隙中的水分吸入血中，使组织发生脱水状态；当大量应用时，机体不能全部代谢，一部分由尿中排出，且由于它与水有高度亲和力，致使其脱水作用显得更强。
它可进入脑内，易被细胞代谢成二氧化碳和水，用后无“反跳”之弊病。
多用于慢性颅内压增高或不能手术切除的脑瘤患者，可持续用数月之久。
静脉注射通常以10％转化糖液或林格氏溶液配成10％甘油果糖或10％甘油溶液，剂量为每日每公斤休重0.8～1 g，静脉注射后10～20 min内颅内压力开始下降，降颅压率达75％以上，维持4～12 h以上，急性或重度脑水肿效果较好。
暂时副作用可有头痛、头晕、口渴、恶心、呕吐、腹胀、上腹不适、腹泻、血压轻度下降等，但不影响继续用药。
静脉注射的浓度过高可引起溶血、血红蛋白尿、甚至急性肾功能衰竭。
1.1.3 高渗盐水高渗盐水有良好的减轻脑水肿、降低颅内压的作用，而且疗效甚至优于甘露醇，持续时间更长。
此外，高渗盐水在降低颅内压的同时不引起中心静脉压和血清渗透压的降低，而且还可以恒定地提高脑血流量。
国外较多报告治疗脑水肿和顽固性颅高压，尤其是甘露醇疗效差或甘露醇引致急性肾功能衰竭的患者。
用法：目前应用高渗盐水的浓度、剂量、时间尚无统一规定。
使用的浓度有7.5% 、10% 、23.4% 。
较常应用的方法是7.5%（1.5～5 ml/kg）、10%（1.5～5 ml/kg）、23.4%（0.5～2 ml/kg）不等，每天2～4次，连续使用2～5 d。
为了避免其副作用，目前多主张使用时间不宜过久。
如无病情加重，可再改用甘露醇。
副作用：（1）全身性副作用主要有：①水电解质酸碱平衡紊乱，高渗盐水的使用可引起血浆渗透压升高，高钠血症和高氯性酸中毒，也有报道可引起低钾血症；②过快的输入高渗盐水，可使血容量大量扩增，易导致充血性心力衰竭；③大剂量静滴高渗盐水还可使血小板聚集能力下降，从而使凝血酶原时间和部分活化凝血活酶时间延长，易导致出血；（2）神经系统副作用：①输入高渗盐水使血钠浓度上升过快，可引起脑桥中央髓鞘溶解、癫痫及昏迷等；②颅内压的反跳：有报道在使用高渗盐水治疗脑水肿、颅内高压的过程中可能出现颅内压的反跳，特别是在其快速输注后或停止持续性静脉输注后。
注意事项：（1）在使用高渗盐水时，监测血浆渗透压和血生化，每6～12 h测定一次，防止血渗透压超过320 mmol/L，血钠浓度控制在150～155 mmol/L以下，每天血钠浓度增加不超过10～20 mmol/L。
（2）为了防止发生代谢性酸中毒，大剂量静滴高渗盐水时可以加入醋酸盐。
（3）心、肾功能不全的病人要慎用，注意血压、心率、尿量、肾功能的变化。
（4）深静脉置管，减少周围静脉炎和疼痛的发生。
（5）高渗盐水不可长时间应用，最好静滴2～3 d后改为甘露醇；或与甘露醇交替使用，不但能减少高渗盐水可能的副作用，也能减轻或避免甘露醇的反跳作用。
1.1.4 血清白蛋白或浓缩血浆血清白蛋白或浓缩血浆不同于甘露醇、甘油这些晶体类脱水剂，人血白蛋白或浓缩血浆属胶体类脱水剂，它通过提高血浆胶体渗透压而起脱水降颅压作用。
这种提高血浆胶体渗透压的疗法，可较长时间保持良好的血流动力学及氧的运输，而且扩张血容量后，使抗利尿激素分泌减少而利尿。
此外，尚可补充蛋白质，参与氨基酸代谢，产生能量。
对血容量不足、低蛋白血症的脑水肿患者尤其适用。
一般用20%～25%人血白蛋白50ml或浓缩血浆100～200 ml，每日静脉滴注1～2次。
因其增加心脏负荷，有心功能不全者慎用。
当血脑屏障广泛破坏时，白蛋白可渗出至毛细血管外而加剧脑水肿，必须加以注意。
浓缩血浆的脱水机制、适应证和疗效似白蛋白，一般不单纯用作脱水剂。
为防止心衰，静脉滴注白蛋白之后，可给予速尿20 ml静脉注射。
主要作为辅助的脱水药，尤其适于脑水肿伴有低蛋白血症及小儿患者。
1.2 利尿剂应用利尿剂治疗脑水肿的机制，主要是通过增加肾小球的滤过率，减少肾小管的再吸收和抑制肾小管的分泌，使排出尿量显著增加而造成整个机体的脱水，从而间接地使脑组织脱水，降低颅内压。
实验研究显示常用的属于强利尿剂的利尿酸钠和速尿，还具有抑制钠进入正常和病变的脑皮质及脑脊液的作用，由此可减轻脑水肿的程度和降低脑脊液的生成率（降低40％～70％）。
由于脑脊液分泌减少，脑室的脑脊液压力降低，于是降低颅内压又提高水肿组组与脑脊液之间压力梯度，有利于水肿液通过脑室壁进入脑脊液而消散。
利尿剂的脱水功效不及高渗脱水剂，先决条件是肾机能良好和血压正常，对全身浮肿伴脑水肿者较适用。
1.2.1 利尿酸钠强效利尿剂主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的再吸收，产生利尿、脱水作用快而强。
一般用量为每次0.5～l ml／kg，成人通常每次可用25～50 ml，加入5%～10 %葡萄糖溶液静脉注射，约每毫升含1 mg以减少刺激性。
作用迅速，注射后15 min即可利尿，2 h作用达高峰，维持6～8 h，故每天一两次或经6～8 h重复应用，每日剂量可达100～150 mg。
由于利尿作用强烈，对电解质影响大（排氯、钾），在使用中应观察电解质改变，酌情补氯化钾。
适用于脑水肿伴心力衰竭者。
1.2.2 速尿速尿（呋喃苯氨酸）：其作用机理与利尿酸钠相似，且较强增加肾小球滤过率。
成人通常每次20～40 mg，每天两三次，肌肉或静脉注射。
利尿作用快而短，在静脉注射后5 min利尿，1 h内发挥最大效能，维持2～4 h。
