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脑水肿的发病机理及药物治疗-1

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脑水肿的研究进展

脑水肿的研究进展
脑水肿的研究进展
版权所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.
脑水肿的定义
脑水肿是指脑组织液体增加导致脑 的容积的增大,是引起颅内压增高最 常见的因素,也是脑血管病、颅内占 位性病变、颅脑损伤和炎症等引起 神经功能障碍的主要病理生理改变
脑水肿的分类
流体静力压性脑水肿
任何因素引起的脑毛细血管的动脉
端和静脉端的静力压增高,都将导致 压力平衡的紊乱而产生流体静力压 性脑水肿脑水肿,亦称细胞外脑水肿
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发 生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实 质区和临近区扩展,水肿持续时间一般 在3－4周。临床上同一病因常可同时 或先后发生不同类型的脑水肿,很少以 单一类型出现,因此要注意以哪种类型 脑水肿为主
─────────────────────────── 中 心 区 周 边 区 ─────────────────────────── △T1(A) 9.08±2.75 16.71±4.06* △T2(A) 3.57±1.34 6.17±1.65* △T1(B) -14.69±2.42 -8.67±2.86* △T2(B) -5.21±1.38 -2.57±0.98* ─────────────────────────── (A)指A组病人, (B)指B组病人 *示与中心区比较p<0.01

脑水肿的治疗
改变血浆渗透性药物
此类药物注入 血管内可使血渗透压增高,形成血管 内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组 织液进入血管,导致脱水和降低颅内 压(ICP),常用药物如甘露醇、甘油、 白蛋白、速尿等
脑水肿的治疗

常用20％甘露醇(0.3－1g/kg)静滴,于 30min滴完,大部分4h左右经肾脏排出,故 临床上以间隔4－6小时用药一次 近来研究发现,用20％甘露醇250ml和 125ml的作用一样,但后者的副作用更小 kaufmann发现连用5个剂量后出现一逆 向渗透压梯度(脑组织:血浆为2.69:1)。在 5次用药后,脑水分含量反而增高3％

颅内出血治疗脑水肿药物

颅内出血治疗脑水肿药物



⑵颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低 从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40 分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和 CT、MRI应用于临 床后发现，大约有 38%的脑出血患者的血肿在发病后 24 小时内，尤其是在 6 小时 内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的 使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血的主要原因为①甘露醇使血肿外的脑组织脱 水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速加大，脑组织支撑力下降，从而使早期 血肿扩大；②另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血 容量，使血压进一步升高，加重活动性脑出血。
呋塞米

抑制髓袢升支Na+-K+-Cl-的交换,增加钠和游离水的排出;还可减少脑脊液(CSF)生 成、提高血浆渗透压,对脑积水和脑水肿的治疗有益。呋塞米常作为脑水肿治疗的 辅助或联合用药,很少单独使用。呋塞米的利尿作用迅速强烈、起效快,初始剂量为 10~20 mg,静脉推注,作用持续时间为2 h。肾功能不全时需要较大剂量。长期或大 剂量应用时,易出现电解质紊乱,高尿酸血症、高血糖症等。甘露醇和呋塞米联合用 药可减少用量,减少肾功能损害和电解质紊乱。
滴速问题

滴速越快，血浆渗透压就越高，脱水作用就越强，疗效会越好。然而要注意患者 的基础疾病。有心功能不全、冠心病、肾功能不全的患者，滴速过快可能导致致 命疾病的发生。短暂的血容量升高可能引起急性心功能不全;过多的利尿可导致有 效血容量不足，可引起血粘稠度增高，会引起急性心肌梗死、脑梗塞。过快的滴 速可能对肾功能有损伤作用。一般要求在20min内滴完。要根据每个患者的不同 情况而定。

组织水肿的发病机理及其对机体的影响

组织水肿的发病机理及其对机体的影响

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血浆胶体渗透压下降 血浆和组织间液中都含有能产生渗透作用的物
质， 故血管内外都有渗透压， 渗透压有晶体渗透压与 胶体渗透压之分，前者产自晶体物质尤其电解质； 后 者主要产自蛋白质。 由于晶体物质能自由通过毛细血 管壁， 故对血管内外液体交换影响不大。在血管内外 液体交换中， 限制血浆液体由毛血细管向外滤出的主 要力量是有效胶体渗透压， 它是血浆胶体渗透压减去 组织间液体渗透压的差值。 血浆胶体渗透压是使组织 液回流到毛细血管的一种力量， 因此， 当血浆胶体渗 透压降低时， 组织液生成增多， 回流减少， 组织间隙液 体积聚过多， 形成水肿。 这种水肿常为全身性的。 由于 血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白含量， 尤其是 白蛋白含量。因为白蛋白量多， 分子小， 吸水力强， 对 渗 透 压 影 响 极 大 ， 所 以 当 血 浆 蛋 白 总 量 低 于 &’ ( （正 常 为 ,#-.-#/’ ( "))*+） 或白蛋白含量低于 "))*+ （正常为 0#1.2#1’ ( "))*+） 时， 即可发生水 !#&’ ( "))*+ 肿， 消化吸收障碍的消化道疾病， 蛋白质摄取不足； 肝 功能不全时， 蛋白质合成减少； 肾病综合症， 蛋白质的
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水肿的有利效应 组织水肿并不非一无是处，如炎症性水肿可以起
到以下几项有利效应： ! 水肿液能稀释毒素； " 水 肿液的大分子物质能吸附有害物质， 阻碍其入血； # 水 肿液中纤维蛋白原形成纤维蛋白之后， 在组织间隙中 形成网状物或堵塞淋巴管腔， 能阻碍细菌扩散， 又有 利于吞噬细胞流走；$ 通过渗出液可把抗体或药物 运输致炎症处。 此外， 水肿还是循环系统的重要 “安全 阀” 。 在血容量明显增加时， 水肿的出现可避免意外危 害。因为当血容量迅速增加时， 大量液体及时转移到 组织间隙中， 可以防止循环系统压力急剧上升， 从而 减免引起血管破裂和急性心力衰竭的危险。 故可把水 肿看成人体调节血容量的一种重要 “安全阀” 。

脑水肿如何治疗

脑水肿如何治疗

脑水肿如何治疗脑水肿是一种比较严重的疾病，脑水肿的发病是非常复杂的，其中脑缺血和脑缺氧都会导致脑水肿。

其次血脑屏障、微循环障碍也会导致脑水肿的形成。

脑水肿的治疗是非常繁琐的过程，除了要服用药物以外，还有保持良好的睡眠，充足的睡眠质量是减轻脑水肿的直接办法。

1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。

临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。

2、脑水肿治疗：1)、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。

可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。

2)、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。

3)、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。

自由基清除剂有一定治疗作用。

4)、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。

3、促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。

脑水肿属于继发性病理过程，全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变，引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍，可可能引起脑水肿。

所以它是具有普遍性意义的问题。

在神经外科方面，脑病疾病如颅脑损伤、颅内占位性病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等，经常继发性水肿，继发性水肿，往往关系到颅内疾病过程和预后，更具有重要的意义。

在神经外科领域，如果能更多认识脑水肿的发生机理，使脑水肿得到预防与治疗，则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果。

脑炎发病机理与诊查方式

脑炎发病机理与诊查方式

脑炎发病机理与诊查方式抗N-甲基-D天门冬氨酸(N-methyl-D-aspar-tate,NMDA) 受体脑炎是一种近几年被认识的边缘叶脑炎,该病最早由Dalmau等在20XX年报道,患者常为伴发卵巢畸胎瘤的青年女性，主要表现为急性精神症状、癫痫、异动症、低通气和植物神经功能异常。

本文就该病的发病机制、临床表现、诊断、治疗和预后做一综述。

1发病机制NMDAg体是一种亲离子型兴奋性谷氨酸受体，激活该受体可以引起非选择性的离子通道开放,使得Na+和Ca24离子内流，K+外流。

Ca2+离子通过NMDA 受体的流动在突触可塑性中起关键作用，可影响学习、记忆和认知。

NMDAe体位于细胞膜上,由2个NR1和2个NR2亚单位组成一个四聚体,分布于海马、大脑皮质、基底节和丘脑，患者的自身抗体多与NR1亚单位结合,少数与NR2亚单位结合。

研究显示，NMDAg体抗体可以导致NMDA!体交联和内陷,进而造成选择性、可逆性的受体表面密度和突触分布的减少，这种减少在海马尤为明显，并且这一作用与抗体的滴度相关。

NMDA!体抗体在谷氨酸能突触的突触后水平和抑制性GABA 能中间神经元水平均可阻滞NMDAe体。

自身抗体与突触后NMDA!体结合,使得NMDAa -氨基羟甲基恶唑丙酸(a -ami no-3-hydrox-y-5-methyl-4-isoxazole prop io nicacid,A MPA) 受体通路失衡,突触后因子对AMPA易感,谷氨酸能神经递质传递受损；而GABA能中间神经元功能异常，可以引起谷氨酸浓度增高，提高神经元的兴奋性。

当谷氨酸浓度升高到毒性水平，就可以造成神经元功能障碍和死亡。

作为一种边缘叶脑炎，该病常伴发肿瘤,并且多为畸胎瘤，这大概是因为畸胎瘤同时含有神经组织和NMDAS体。

肿瘤诱导产生自身抗体,抗体选择性影响NR1/NR2异聚体分布的脑区,从而出现记忆、性格、运动和自主神经功能异常,引发疾病。

病理生理学思考题及答案

病理生理学思考题及答案

《病理生理学》思考题及答案一、单项选择题1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是A、Na＋B、K＋C、有机酸D、蛋白质2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确?A、高热患者易于发生B、口渴明显C、脱水早期往往血压降低D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是A、低血钠B、低血钙C、低血磷D、低血钾5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是A、抑制近曲小管对钠水的重吸收B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多D、远曲小管Na＋－K＋交换增强6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制?A、毛细血管内压增加B、血浆胶体渗透压升高C、组织间液胶体渗透压升高D、微血管壁通透性升高7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是A、影响食欲使镁摄入减少B、镁向细胞内转移C、镁吸收障碍D、镁随尿排出增多8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有A、正常血氯性代谢性酸中毒B、高血氯性代谢性酸中毒C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于A、代谢性酸中毒B、代谢性碱中毒C、慢性呼吸性酸中毒D、慢性呼吸性碱中毒10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于A、脑内H＋含量升高B、脑内儿茶酚胺含量升高C、脑内r－氨基丁酸含量减少D、脑血流量减少11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是A、动脉血氧分压正常B、动脉血氧含量下降C、动脉血氧饱和度正常D、动脉血氧容量降低12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是A、心率加快B、心肌收缩性增强C、肺通气量增加D、脑血流量增加13、下述哪种不属于内生致热原A、干扰素B、淋巴因子C、肿瘤坏死因子D、巨噬细胞炎症蛋白14、发热激活物的作用部位是A、下丘脑体温调节中枢B、产印细胞C、淋巴细胞D、血管内皮细胞15、下列哪项是DIC的直接原因A、血液高凝状态B、肝功能障碍C、血管内皮细胞受损D、单核吞噬细胞功能抑制16、下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的?A、急性肾功能衰竭B、黄疸及肝功能障碍C、席汉综合症D、再生障碍性贫血17、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A、儿茶酚胺B、血栓素A 2C、内皮素D、血管紧张素Ⅱ18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?A、1000mlB、1500mlC、2000mlD、2500ml19、休克期微循环灌流的特点是A、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流20、下述哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的?A、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大B、心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式C、肥大心肌总的收缩力增加D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生21、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生?A、心肌收缩力减弱B、休息时心率加快C、心室残余血量增多D、外周血管阻力降低22、肺泡通气、血流比例大于0.8，可见于A、肺不张B、肺水肿C、肺动脉栓塞D、慢性支气管炎23、二氧化碳潴留对下列血管的作用是A、皮肤血管收缩B、脑血管收缩C、广泛外周血管收缩D、肺小动脉收缩24、以下各种说法中，哪一种是错误的?A、血氨可刺激呼吸，导致呼吸性碱中毒B、肝功能严重障碍，妨碍尿素合成以致血氧升高C、PH降低使血氨易于通过血脑屏障D、低钾时肾产氨增加25、乳果糖治疗肝性脑病的机理是A、抑制肌肉产NH 3B、抑制肠道产NH 3和对NH 3的吸收C、抑制肾产NH 3和促进NH 3向原尿分泌D、加强鸟氨酸循环，促进尿素合成26、酯型胆红素性黄疸的共同发病机制是A、胆红素生成过多B、肝对胆红素摄取障碍C、肝对胆红素结合障碍D、酯型胆红素排泄障碍返流入血27、下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现A、肾血流量减少B、肾小管上皮细胞对Na＋水重吸收减少C、血尿素氮含量增高D、血钾升高28、下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见A、低比重尿B、尿钠含量减少C、氮质血症D、高钾血症29、判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是A、血压高低B、血NPNC、内生肌酐清除率D、贫血程度30、现认为影响尿素毒性的有关因素是A、血中尿素液度B、血氨浓度C、血中氰酸盐浓度D、血液H＋浓度二、填空题1、高渗性脱水时脱水的主要部位是（），对病人的主要威胁是（）。

早期电刺激小脑顶核配合药物治疗脑水肿的疗效观察


７ ０ １ 宁夏银川市第二人 民医院心 内科 ５０ ｌ 摘 要 目的 ： 观察早期溶栓治疗急性心
Ａ 后 ， 除溶栓禁 忌证 ， 经家 属 同意 Ｍ／ 排 并 后 即开始 溶 栓 治疗 ， 给予 尿 激酶 １０万 ５ Ｕ， 入生 理盐 水 ｌＯ 中， ３ 加 Ｏ ｍｌ 在 Ｏ分钟 内 快速静滴完毕 ， 同时在 持续 心电监护 下将 患者快速送入心 内科病房进行继续治疗 。
有效 ， 可以在各基层 医疗机构推广普及。
关键 词 急性 心肌 梗 死 溶栓 早 期
ｄｉ１ ． ９９ ｊ ｉ ｎ １０ —６ ４ ． ００ ｏ：０ ３ ６ ／． ｓ ． ０ ７ ｓ １ｘ ２ １．
统计学 意义 。所 有患 者 均符 合 ＷＨ Ｏ制 定 的诊 断标 准 和 １９ ９ ６年 《 中华心 血管
２ １ ５． ３９
在早期 药物治疗 的基础上 ， 采用 电刺 激Ｆ Ｎ治疗 脑水 肿 ， 果表 明， 水肿 完 结 脑 全消退时间治疗组比对照组 明显缩 短 ， 说 明本治疗方法对脑水 肿疗效肯定 ， 具有促 进神经功能恢复 、 神经保护作用 。电刺激
ｉ ｃ ｅ ｓ ｓ ｓ ｈ ｍｉ ｂｌｏ ｆ ｗ ｎ ｒ ｄ ｃ ｓ ｎ ｒ ａ ｅ ｉｃ ｅ ｃ ｏ ｄ ｌ ａ ｔ ｅ ｕ ｅ ｏ
杂志》 编委会制定的 Ａ 溶栓标准 。 ＭＩ
１ ２ 中国 社 区医 师 ・ ２ 医学专业 ２ １ ００年第 ２ ５期 （ ２ 第１卷总 第２０ ５期
研究认 为， 电刺激 Ｆ Ｎ能使梗 死灶周 围区
域 的 ｒＢ Ｃ Ｆ稳定 增加 。 目前 认为 ， 预先 电刺 激 Ｆ Ｎ脑 保护 作用 的机 制可 能是通 过降低半影 区的电兴奋性 ； 下调半影 区脑 微血管 的免 疫反应 性实 现的 Ｊ 。还有学 者认为 ， 可能电刺激 Ｆ Ｎ使 白细胞在毛 细

病理生理学 水肿习题带答案

病理生理学水肿习题带答案选择题A型题1.下述哪项关于水肿的叙述不正确A.过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

B.细胞内液体过多称为积水C.水肿不是独立的疾病D.水肿是许多疾病时一种常见的病理过程E.体腔内过多液体积聚称为积水2.下述哪项关于有效流体静压的叙述是错误的A.有效流体静压是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量B.静脉系统瘀血时，有效流体静压升高C.有效循环血量减少时，有效流体静压降低D.有效流体静压等于组织间液静水压减去毛细血管血压E.静脉压增高是有效流体静压升高的常见原因3.下列哪项因素不会导致血管内外液体交换失衡A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.毛细血管壁通透性增加D.肾小球滤过率增加E.淋巴回流受阻4.水肿液在组织间隙呈游离状态存在是A.隐性水肿B.显性水肿C.粘液性水肿D.不可凹性水肿E.特发性水肿5.下述哪项不是影响正常人组织液生成与回流平衡的因素A.毛细血管血压B.组织间液静水压C.血浆胶体渗透压D.毛细血管壁通透性E.淋巴回流6.造成血浆胶体渗透压降低的主要原因是A.血浆白蛋白减少B.血浆球蛋白减少C.血液浓缩D.血浆球蛋白减少E.血Na+含量降低7.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.肾小球－肾小管失平衡D.肾小球滤过增加E.静脉回流受阻8.下述哪项不是导致肾小球滤过率下降的因素A.肾小球滤过压下降B.肾血流量减少C.肾小囊内压降低D.肾小球滤过膜面积减少E.肾小球滤过膜通透性降低9.维持正常机体钠水动态平衡最重要的器官是A.皮肤B.肺C.肝D.胃肠道E.肾10.判断是否出现水肿较敏感的方法是A.检查是否出现凹陷性水肿B.检查皮肤弹性C.每日测体重D.检查血Na+浓度 E.观察尿量11.右心衰竭时，毛细血管血压升高是由于A.体循环静脉回流障碍B.钠、水潴留C.淋巴回流增加D.迷走神经系统兴奋E.微动脉收缩12.下述哪项不是肝硬化腹水形成的重要因素A.肝静脉回流受阻B.门静脉回流受阻急性C.血浆胶体渗透压下降D.醛固酮、抗利尿激素灭活减少E.循环血量增加13.细胞毒性脑水肿是指A.脑细胞内液体含量增多B.脑容积增大C.脑细胞外液增加D.脑组织内液体含量增加E.脑动脉内血量增多14.血管源性脑水肿发生的主要机制是A.脑内毛细血管血压增高B.血浆胶体渗透压下降C.脑内毛细血管壁通透性增加D.淋巴回流障碍E.脑组织间流体静压增高15.急性肾小球肾炎水肿发生的主要机制是A.肾小球滤过率降低B.肾小管重吸收增加C.肾素释放增加D.微血管壁通透性增加E.醛固酮、抗利尿激素分泌增加16.肾病综合症时水肿发生的主要原因是A.肾小球滤过率明显减少B.醛固酮分泌增加C.抗利尿激素分泌增加D.利钠激素减少E.肾小球滤过膜通透性增加致低蛋白血症17.急性左心衰竭时肺水肿发生的主要机制是A.肺静脉回流受阻B.肺淋巴循环受阻C.血浆胶体渗透压降低D.微血管壁通透性增高E.肺泡上皮细胞水肿变性18.下述关于水肿对机体的影响哪项叙述不正确A.体腔积液量增多可使相应的器官功能降低B.炎性水肿液可稀释局部毒素，运送抗体增加局部抵抗力C.局部水肿对机体不产生严重影响D.长期水肿使局部组织抵抗力降低易发生感染E.严重的肺、脑喉头水肿可危及生命B型题A.水肿液在组织间隙呈游离状态B.水肿液组织间隙呈凝胶状态C.粘蛋白在组织间隙与水肿液结合D.水肿液在细胞内积聚E.水肿液在体腔中积聚1.显性水肿2.隐性水肿3.粘液性水肿A.水肿一般先出现于面部和眼睑B.水肿一般先出现于身体的低垂部位C.常见腹水而全身水肿不明显D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加E.水肿几乎只见于妇女，以中年妇女多见4.心性水肿的特征是5.肾性水肿的特征是6.肝性水肿的特征是A.水肿液主要分布在细胞间隙中B.水肿液主要分布在细胞内C.水肿液主要分布在脑室及周围白质中D.水肿液主要分布在灰质的细胞间隙中E.水肿液主要分布在白质和灰质7.血管源性脑水肿8.细胞毒性脑水肿9.间质性脑水肿A.蛋白含量高于10g/LB.蛋白含量高于25g/LC.蛋白含量低于25g/LD.蛋白含量低于10g/LE.分为渗出液和漏出液10.水肿液11.渗出液12.漏出液参考答案：A型题：1-5.BCDBD 6-10.ACCEC 11-15.AEACA 16-18.EACB型题：1-3.ABC 4-6.BAC 7-9.ABC 10-12.EBC填空题1.过多的液体在_______或_______中积聚称为水肿。

利消肿药缓解水肿的西药及使用说明

利消肿药缓解水肿的西药及使用说明水肿是指身体组织因液体潴留而引起的肿胀症状。

它可以发生在身体的各个部位，如脚踝、腿部、手臂或面部等。

水肿可能是由多种原因引起的，如长时间站立、坐着不动、长时间泡在水中、气候炎热等。

为了缓解水肿症状，许多人会选择使用利消肿药，本文将介绍一些常用的西药利消肿药及使用说明。

一、西药利消肿药的种类1. 利尿剂：利尿剂是常用的缓解水肿的药物。

它能够增加尿液的排出量，从而减少身体的液体潴留。

常见的利尿剂有氢氯噻嗪、呋塞米等。

这些药物需在医生指导下使用，并按照药品说明书上的剂量使用。

2. 抗组胺药：抗组胺药是一类可以缓解过敏反应的药物，但它们也常被用来缓解水肿症状。

这些药物可以阻止组胺的释放，减少血管扩张，从而减轻水肿。

常见的抗组胺药有氯雷他定、赛庚啶等。

使用抗组胺药时，应按照医生的建议以及药品说明书上的用药剂量使用。

3. 抗炎药：对于由炎症引起的水肿，抗炎药也可以起到一定的缓解作用。

这类药物可以减轻炎症反应，从而减少液体潴留。

常见的抗炎药有布洛芬、酮洛考酮等。

需要注意的是，抗炎药并非适用于所有水肿症状，应在医生的指导下使用。

二、利消肿药的使用说明1. 在使用利消肿药之前，应咨询医生并根据医生的建议来选择合适的药物。

不同的药物适应的水肿类型也不尽相同，使用错误的药物可能不能达到预期的缓解效果。

2. 使用利消肿药时，应按照药品说明书上的剂量和用法使用。

严禁自行提高或减少剂量，以免造成不良反应或缓解效果不佳。

3. 长期使用利消肿药应遵循医生的指导，避免超过规定的使用时间。

长期使用利尿剂可能导致电解质紊乱，而长期使用抗组胺药可能会对中枢神经系统产生不利影响。

4. 在使用利消肿药的同时，应注意休息、保持适度运动，避免长时间站立或坐着不动。

合理的饮食和生活习惯也对缓解水肿症状有积极的影响。

三、注意事项1. 在使用利消肿药期间，如出现过敏反应、消化道反应或其他不适症状，应立即停药并咨询医生。

脑水肿的主要治疗措施

脑水肿的主要治疗措施什么是脑水肿脑水肿是指脑组织内部存在过多的液体而导致脑容积增大的一种疾病。

脑水肿会引起颅内压力增高，造成脑功能异常，严重情况下甚至危及生命。

因此，及时有效的治疗脑水肿至关重要。

1. 保持适当的体位由于脑水肿会导致颅内压力增高，合理的体位是缓解症状的重要方面。

患者应该保持半卧位或半坐位，以减少颅内压力的增加。

这种体位可以通过使用枕头垫高头部来实现。

2. 药物治疗药物治疗是脑水肿管理的主要方法之一。

以下是常用的药物治疗措施：•利尿药物：利尿药物可以增加尿液排出量，从而减少体液积聚，降低颅内压力。

常用的利尿药物包括呋塞米和麦角酮。

•渗透剂：渗透剂可以通过调节脑组织内的渗透压来减少脑水肿。

常用的渗透剂包括甘露醇和甘油。

•脱水剂：脱水剂可以通过增加尿液排出量来减少体液积聚，从而减轻脑水肿症状。

常用的脱水剂包括氢氯噻嗪。

•类固醇药物：类固醇药物可以减轻炎症反应和减少脑组织水肿。

地塞米松是常用的类固醇药物之一。

请注意，药物治疗应根据医生的建议和具体病情进行，患者不应擅自使用药物。

3. 脑脊液引流脑水肿可导致颅内压力增高，进而影响脑脊液的正常循环和排出。

脑脊液引流是通过插入脑室引流管或脑室穿刺来排除多余的脑脊液，减轻脑水肿。

脑脊液引流需要在医院进行，由专业医生操作，因此应根据医生的建议进行治疗。

4. 手术治疗当脑水肿严重且保守治疗无效时，手术治疗可能是必需的。

以下是常见的手术治疗方法：•减压开颅术：通过手术切除部分颅骨，以减轻颅内压力，降低脑水肿。

•脑室-腹腔分流术（V-P分流术）：通过手术将引流管插入脑室，并将多余的脑脊液引流至腹腔，以减轻脑水肿。

手术治疗应由专业医生根据患者具体情况决定，并需在严密监护下进行。

5. 对症支持治疗对症支持治疗是脑水肿管理的重要组成部分。

以下是常见的对症支持治疗措施：•高氧供应：提供充足的氧气可以改善脑缺氧状况，减轻脑水肿。

•控制体温：保持体温稳定，避免高热或低温，有助于减轻脑水肿症状。

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The Liver Failure Model
• 急性或慢性肝细胞失功引发的肝衰会诱导肝性脑病，造成 中枢神经组织严重失功。 • 急、慢性肝衰导致的脑水肿发病机制不同
– 急性肝衰，ICP上升；慢性肝衰很少观察到ICP上升
• 肝衰模型产生的脑水肿为细胞毒性脑水肿
– 星形细胞肿胀 – 血脑屏障未见损害
• 一般采用硫代乙酰胺诱导肝细胞损伤
– 氨基半乳糖诱导急性肝衰 – 胆管结扎或门腔静脉吻合术诱导慢性肝衰
评估脑水肿方法
干湿称重法 重量法 MRI检测法
Wet-Dry Weight Method
• a common and simple method • invasive and not performed in patients • based on the weight measurement of brain tissue before and after complete dehydration
The Cerebral Hemorrhage Model
• 通过脑实质内注射胶原蛋白酶破坏血管基底膜或者注射自体血制备脑 出血模型（ICH model） • 常见的蛛网膜下腔出血模型（SAH model）包括：单侧出血、双侧出 血、血管内穿刺模型 • 可同时观察到血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿
initial hemorrhage
mitochondrial dysfunction
cellular swelling
The Water Intoxication Model
• induces a relative decrease of extracellular Na+ concentration， best reflects simulation of hyponatremia • produced by intraperitoneal loading of excessive distilled water corresponding to 10%–40% of the body weight of experimental animals • adopted as a model of cytotoxic edema.
脑水肿分类
• 细胞毒性脑水肿
– ATP失功、细胞内外 Na+转运失衡所致 – 水肿液分布于脑细胞 内，细胞间隙不但不 扩大，反而缩小 – 常见于脑缺血和肝衰
脑水肿动物实验模型
冻伤模型 液压冲击伤模型 脑出血模型 水中毒模型 肝损模型
The Cold Injury Model
• 冻伤模型
– 主要用于血管源性脑水肿的试验模型 – 冻伤直接破坏血管细胞，导致不可逆的血脑屏障损伤 – 特点：试验的可重复性及受伤面积的准确性
disturbance of neuronal and glial functions
BBB breakdown
BBB dysfunction
membrane depolarizatio n
glutamate release
thrombin and hemoglobin extravasatio机理及药物治疗
医院及讲者信息
脑水肿
脑实质聚 集过量液 体
颅脑损伤 脑出血 脑梗等
脑水肿
颅内压升高
神经功能不可 逆损伤、甚至 死亡
脑血流量下降、 缺氧、脑疝
脑水肿分类
• 血管源性脑水肿
– 血脑屏障受损所致，大量液体和血管内蛋白质积聚于 脑白质细胞间隙 – 常见于脑创伤、脑出血、脑缺血的第二阶段
Cold injury is performed by inflicting freeze stimulation on the hemisphere of the skull of the animal
After cold injury, BBB disruption is indicated by evaluating extravasation of Evans blue dye
Water content (%) = 100× (wet weight − dry weight) /wet weight Water content = (wet weight − dry weight)/dry weight Tissue swelling (%) = 100× (final wet weight − initial wet weight) /initial wet weight
• wet weight：The weight before dehydration • dry weight：the weight after dehydration
The Gravimetric Method
• The gravimetric technique is based on calculating the percentage of water from measuring the density of the tissue in experimental animals • This method is also invasive and not performed in patients • Advantages:
抗水肿类型
血管源性脑水肿 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 细胞毒性脑水肿 血管源性脑水肿 血管源性脑水肿
AQPs
NKCC1 SUR1-regulated NCCa-ATP ETB-R 糖皮质激素受体
七叶皂苷钠
麦通纳作用机制
• 作用与GCR/NF-κB 信号通路，抗炎作用
– higher sensitivity – use of smaller pieces of tissue
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
• a noninvasive method，used for evaluating brain edema in patients and experimental animals • Two Index:
麦通纳显著提高糖皮质激素受体的表达
• • • •
脂多糖(LPS)诱导的炎症小鼠模型中，GR蛋白水平表达显著下降（p<0.05) ； 给药地塞米松并未改变GR蛋白水平的显著下降（p>0.05) ； 麦通纳显著提高GR蛋白的表达，不仅在麦通纳组，且在脂多糖+麦通纳组, GR蛋白水平显著高于对照组（p<0.01) a,对照组；b,麦通纳钠组（3.6mg/kg);c,LPS组；d,地塞米松（4.0mg/kg） +LPS组；f,麦通纳（1.8mg/kg)+LPS组;g, 麦通纳（3.6mg/kg) )+LPS组 N. Jiang et al. / Phytomedicine 18 (2011) 1276– 1284
– apparent diffusion coefficient（ADC）
• reduced ADC values correlate with cytotoxic edema
– T2 imaging
• the increased T2 values reflect the development of vasogenic edema
麦通纳协同激素抗炎消肿
低剂量可的松、 麦通纳联合给 药6h，水肿显 著减轻
N. Jiang et al. / Phytomedicine 18 (2011) 1276– 1284
总结
• 脑水肿是常见的中枢神经系统病理改变，可形成脑疝等严 重并发症 • 现有的对症治疗药物（甘露醇等渗透性脱水剂）作用有限， 需要开发新的抗水肿药物 • 脑水肿动物试验模型帮助了解脑水肿发病机制，发现影响 关键因子，筛选有效抗水肿药物 • 麦通纳提高糖皮质激素受体表达，抗炎消肿
The Fluid Percussion Injury (FPI) Model
• 液压冲击伤模型
– 模拟脑创伤引发的脑水肿 – 可诱导各种降解酶如MMP-9的激活，导致血管基底膜的降解 – 可观察到炎性介质的增加及巨噬细胞的浸润；
Fluid percussion injury is performed by an injury to the intact dura after craniectomy by impacts of rapidly pushed fluid (B1,B2). As well as cold injury, the extravasation of Evans blue dye is observed (B3).
脑水肿关键因子及治疗
VEGF、MMPs、AQPs、NKCC1、ETB-R、GR
脑水肿生成关键因子
抗水肿治疗药物
作用靶点
VEGF MMPs
药物分类
VEGF抑制剂； VEGF受体拮抗剂； MMPs抑制剂； AQ4抑制剂； AQ4激动剂 Bumetanide （布美他尼） Glibenclamide 格列本脲 ETB-R 拮抗剂 地塞米松
– 上调GC受体表达，抑制 NF-κB的活化1,2
– 抑制TNF-α,IL-1β等炎症因子的产生3
• 封闭毛细血管，减少毛细血管壁上小孔的数量和直径4
– 维持正常血管通透性 – 抑制局部炎症细胞渗出
• 提高SOD活性，清除氧自由基5
1，EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE 6: 419-422, 2013 2，Mol Pharmacol. 2010 May;77(5):818-27 3，J Zhejiang Univ Sci B. 2005 Jan;6(1):28-32 4，Arzneimittelforschung. 1970 May;20(5):699-703 5，Yao Xue Xue Bao. 2004 Jun;39(6):419-23.