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门静脉高压特殊类型分流（原创实用版）目录一、门静脉高压的概念和原因二、门静脉高压的特殊类型分流三、门静脉高压的症状及表现四、门静脉高压的诊断和治疗五、门静脉高压的预防和护理正文一、门静脉高压的概念和原因门静脉高压是指门静脉系统内的压力增高，导致血液回流受阻，从而引起脾脏肿大、腹水、食管胃底静脉曲张等症状。
门静脉高压的常见原因包括肝炎后肝硬化、血吸虫病、酒精性肝硬化等。
此外，还有一些特殊的门静脉高压类型，如 Abernethy 畸形等。
二、门静脉高压的特殊类型分流特殊类型的门静脉高压分流主要包括 Abernethy 畸形、肝内动静脉短路等。
Abernethy 畸形是一种罕见的门静脉高压畸形，主要表现为门静脉和腔静脉之间的异常交通，导致门静脉压力降低，临床表现为呕血、便血等消化系统症状。
肝内动静脉短路是指肝内动静脉之间的异常交通，使得门静脉内的压力降低，引起肝内静脉和下食管静脉曲张。
三、门静脉高压的症状及表现门静脉高压的症状主要包括脾肿大、上消化道出血、腹水等。
脾肿大是门静脉高压的典型表现，常伴有贫血、血细胞和血小板减少。
上消化道出血是门静脉高压的严重并发症，主要表现为呕血、黑便等。
腹水是门静脉高压的晚期表现，临床表现为腹部胀痛、腹部浅静脉怒张等。
四、门静脉高压的诊断和治疗门静脉高压的诊断依据主要包括病史、临床表现、影像学检查等。
治疗方面，对于肝炎后肝硬化等病因导致的门静脉高压，应针对病因进行治疗。
对于门静脉高压的并发症，如食管胃底静脉曲张破裂出血，应立即进行内镜治疗或手术治疗。
五、门静脉高压的预防和护理门静脉高压的预防主要在于积极治疗原发病，如肝炎、血吸虫病等。
对于已发生门静脉高压的患者，应注意饮食调理，避免食用坚硬、不易消化的食物，保持生活环境安静。
引起门静脉高压的病因分类门静脉高压（portal hypertetion）是由于门静脉血流受阻，使门静脉压力持续超过1.33～1.59kPa而引起的征候群。
一般可分为四型：（1）肝前型：病因有先天性门静脉发育畸形，如：门脉闭锁、狭窄等；后天性有门静脉炎、门静脉或脾静脉受肿瘤压迫或腔内阻塞；门静脉或脾静脉血栓形成，血流淤滞阻塞等。
发病率低于总门脉高压的5%。
（2）肝内型：主要有各种类型的晚期肝硬化所致，也可见于慢性重型肝炎、肝纤维化等。
约占门脉高压症的90%。
（3）肝后型：主要由肝静脉排血受阻所致，成为Budd-chiari syndrome（布加氏综合征），主要原因是下腔静脉与肝静脉在胚胎期由于畸形连接或存在Eustachian膜。
也有血栓组塞或静脉炎、肝癌或肝硬化外压所致。
（4）特发性门静脉高压：病因不详。
可能与肝内门静脉硬化症、或是胶体在狄氏间隙沉积有关。
注：特发性门脉高压（IPH）是一组有脾脏肿大、脾功能亢进和门静脉高压，但无明确的肝硬化和肝外门脉阻塞的临床综合征。
IPH诊断要点：1、需除外肝硬化、肝外门脉阻塞和肝静脉阻塞、血液疾病、寄生虫病等。
2、主要症状：A、脾大；B、门脉高压症状（呕血）和侧支循环形成（腹壁浅静脉怒张）；C、贫血。
3、诊断是可参考的检查：血液检查：有一项以上血流有形成分的减少（骨髓像见幼稚细胞增多）。
肝功能检查：正常或轻度异常。
X线吞钡或胃镜检查：可见食管-胃底静脉曲张。
腹部B超：脾肿大、脾静脉增宽；肝实质无异常；多普勒超声见门脉主干增宽，有血流量增多的趋势。
腹部CT和肝放射性核素扫描：脾脏肿大、肝脏无明显异常。
（1）肝静脉导管法证实肝静脉无阻塞、肝静脉楔压正常或略高，肝静脉游离压正常或略高。
逆行门脉造影：肝内门静脉分支显影不良。
肝静脉造影：可见肝静脉支相互吻合并呈垂柳状。
门脉造影：肝内门静脉分支走行异常和分之异常为多见，肝外门脉无阻塞。
门静脉测压有升高。
腹腔镜检查：肝表面无硬化表现，但可见较大结节（隆起或凹陷），呈波浪状。
门静脉高压诊断标准
门静脉高压症的诊断标准主要基于肝静脉压力梯度的测量。
当肝静脉压力梯度大于10mmHg时，被认为是诊断临床显著性门脉高压的金标准。
此外，当肝静脉压力梯度大于12mmHg时，也提示门静脉压力升高，出血风险增加；而当肝静脉压力梯度大于15mmHg时，则提示已经出血，风险很高。
请注意，由于肝压力梯度的测量是一项有创操作，对操作者水平和医疗检测设备有一定的要求，其临床应用受到一定的限制。
因此，临床常根据导致门静脉高压的疾病病史，结合脾大、脾功能亢进，食管下段静脉曲张或上消化道出血、门脉高压性胃病和腹水等临床表现，以及门静脉血管B超检查发现门静脉内径主干＞13mm，脾静脉内径＞8mm，脾静脉血流显著增加来进行诊断。
以上信息仅供参考，具体诊断标准可能会因地区和医院而有所差异。
如需准确的信息，建议咨询专业医生或查阅相关的医学资料。
门静脉高压名词解释1. 门静脉高压的定义门静脉高压是指门脉系统内的压力增高，导致门静脉及其分支内压力升高的病理状态。
它可以由多种疾病引起，如肝硬化、门脉血栓形成、肝静脉阻塞等。
2. 门静脉高压的病理生理机制门静脉高压的主要病理生理机制包括以下几个方面：•肝脏血流受阻：门静脉高压最常见的原因是肝硬化，肝脏组织被纤维组织所代替，导致肝内血流阻力增加，血液难以顺畅经过肝脏，从而使门脉血压升高。
•门静脉内腔扩张：门静脉高压时，由于血液回流受阻，门脉系统内血液逆流，从而导致门静脉及其分支扩张。
门静脉高压还会引起肝内动脉扩张和侧支循环的形成。
•门静脉高压的后果：门静脉高压会导致肝功能减退和门静脉高压性腹水等严重并发症的发生。
门静脉高压还可能引起食管静脉曲张、脾功能亢进、消化道出血等问题。
3. 门静脉高压的临床表现门静脉高压的临床表现取决于其病因和病程，主要包括以下方面：•腹水：门静脉高压导致肝功能减退和血流动力学改变，使体液滞留于腹腔内，形成腹水。
•食管静脉曲张：门静脉高压时，由于门静脉血液逆流，食管静脉受到长期高压刺激，形成曲张，容易破裂出血。
•脾功能亢进：门静脉高压使得血液难以通过肝脏过滤，大量血液通过脾脏，导致脾功能亢进和贫血。
•其他症状：门静脉高压还可能导致消化道出血、黄疸、肝性脑病等症状。
4. 门静脉高压的诊断和评估门静脉高压的诊断和评估包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
•临床表现：通过患者的症状和体征来判断是否存在门静脉高压的可能，如腹水、食管静脉曲张和黄疸等。
•实验室检查：常规实验室检查包括血常规、肝功能、凝血功能等，可以评估肝功能和门静脉高压的严重程度。
•影像学检查：通过B超、CT、MRI等影像学检查可以观察门静脉和肝脏的形态、大小和血流情况，评估门静脉高压的程度和病因。
5. 门静脉高压的治疗方法门静脉高压的治疗方法包括药物治疗、内镜治疗和手术治疗等。
•药物治疗：主要包括利尿剂、抗生素、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻断剂等药物的应用，用于减轻症状、预防并发症和控制门静脉高压。
门脉高压的判断标准
门脉高压的判断标准
一、定义
门脉高压是指门静脉系统压力升高，导致门静脉及其属支血管扩张的现象。
这种情况通常出现在肝硬化、肝炎、血吸虫病等疾病中。
二、判断标准
门静脉直径：正常门静脉直径一般在1.0cm以内，若超过1.3cm，则可判断为门脉高压。
脾大：由于门静脉高压导致脾脏血流受阻，脾脏可出现肿大。
B超检查脾脏长度大于12cm，厚度大于4cm，即可判断为脾大。
腹水：由于门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。
腹水主要表现为腹部膨隆、水肿等症状，严重时可影响呼吸和消化功能。
食管胃底静脉曲张：由于门静脉高压导致食管胃底静脉血液回流受阻，形成曲张。
曲张的静脉在食管和胃底部呈蓝色或紫色，可发生破裂出血，引起呕血、黑便等症状。
肝功能检查：肝功能检查中的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素等指标可反映肝脏损伤程度，若这些指标异常升高，可考虑为门脉高压引起的肝损伤。
三、注意事项
判断门脉高压时应综合考虑患者的病史、症状、体征和实验室检查结果，避免误诊和漏诊。
对于确诊的门脉高压患者，应根据病因进行治疗，同时注意控制病情进展，预防并发症的发生。
对于门脉高压引起的食管胃底静脉曲张患者，应避免剧烈运动、过度劳累等导致腹压增高的因素，以免引起曲张静脉破裂出血。
门静脉高压的诊断标准
门静脉高压是指门脉系统内的压力持续升高，导致门静脉及其分支的扩张、静脉曲张和出血等并发症。
门静脉高压是肝硬化和其他肝脏疾病的重要并发症之一，严重影响患者的生活质量和预后。
因此，门静脉高压的诊断非常重要，可通过以下指标进行诊断：
1. 门脉血流速度：门脉血流速度的增加是门静脉高压的早期表
现之一。
门静脉血流速度可以通过超声心动图等影像学检查来测量。
2. 脾脏大小：门静脉高压导致脾脏淤血和肿大。
脾脏大小的增
加可以通过CT或MRI等影像学检查来测量。
3. 胃肠道黏膜改变：门静脉高压导致胃肠道黏膜充血和水肿，
从而影响其形态和功能。
这些改变可以通过内窥镜检查来观察和诊断。
4. 门静脉压力：门静脉压力是诊断门静脉高压的主要指标之一。
正常门静脉压力应在5-10 mmHg之间。
门静脉压力可以通过导管插入门脉或肝静脉来测量。
综上所述，门静脉高压的诊断标准包括门脉血流速度、脾脏大小、胃肠道黏膜改变和门静脉压力等指标。
通过这些指标的综合评估，可以准确诊断门静脉高压，并采取相应的治疗措施。
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门静脉高压的病理变化
门静脉高压是一种常见的肝脏疾病，其病理变化主要表现为门静脉及
其分支的压力升高，导致肝内血管扩张、壁厚度增加、肝内血流量减
少等一系列病理变化。
门静脉高压的病理变化主要包括以下几个方面：
1.门静脉及其分支的扩张：门静脉高压时，门静脉及其分支的压力升高，导致这些血管扩张。
这种扩张不仅影响了肝脏的正常血液循环，还会
导致脾脏、胃肠道等器官的血流量增加，从而引起这些器官的一系列
病理变化。
2.肝内血管的扩张和壁厚度增加：门静脉高压时，肝内血管的扩张和壁厚度增加是常见的病理变化。
这些变化不仅会影响肝脏的正常血液循环，还会导致肝内血流量减少，从而引起肝脏的一系列病理变化。
3.肝内血流量减少：门静脉高压时，肝内血流量减少是常见的病理变化。
这种减少不仅会影响肝脏的正常功能，还会导致肝脏的一系列病理变化，如肝细胞坏死、肝纤维化等。
4.脾脏的扩大：门静脉高压时，脾脏的扩大是常见的病理变化。
这种扩
大不仅会影响脾脏的正常功能，还会导致脾脏的一系列病理变化，如
脾功能亢进、脾梗死等。
5.胃肠道的病理变化：门静脉高压时，胃肠道的病理变化也是常见的。
这些变化不仅会影响胃肠道的正常功能，还会导致胃肠道的一系列病
理变化，如胃肠道出血、胃肠道黏膜病变等。
总之，门静脉高压的病理变化是多方面的，不仅影响肝脏的正常功能，还会导致其他器官的病理变化。
因此，对于门静脉高压的治疗，除了
针对肝脏的治疗外，还需要综合考虑其他器官的病理变化，以达到最
佳的治疗效果。
门静脉高压名词解释门静脉高压是指门静脉压力升高超过正常范围的一种病理状态。
门静脉是人体循环系统中的一条重要血管，它将来自腹腔器官的血液输送到肝脏，通过肝脏进行新陈代谢、分解和排泄，再将新鲜的血液输送至全身。
当门静脉压力升高时，会对肝脏和腹腔其他器官造成一系列的影响和损害。
门静脉高压的成因主要有两个方面：1. 静脉回流阻力增加：例如肝硬化、血管阻塞、血栓形成等情况下，静脉血液排出受阻，导致门静脉压力升高。
2. 动脉血流量增加：当血液从肠系膜动脉和门静脉分支的动脉血流量增加时，门静脉面临的压力会增加。
门静脉高压会引发一系列病理生理变化，包括以下几个方面：1. 转流：当门静脉高压时，部分门静脉血液无法从肝脏顺利通过，会通过侧支血管转流至体静脉系统，形成静脉曲张。
这些侧支血管通常比较脆弱，当破裂时会引发严重的出血。
2. 肝内循环改变：门静脉高压还会导致肝内血液循环的改变，血液供应不足导致肝内缺血，并且难以清除体内代谢产物，使得毒素在体内积累。
3. 肝功能受损：门静脉高压会导致肝脏负担加重，出现肝功能异常、肝衰竭等情况。
4. 腹水：门静脉高压时，肝脏的脉管扩张、血管通透性增加，导致肝脏静水压增高，从而引起腹水的积聚。
5. 消化系统症状：门静脉高压还会引发上消化道出血、胃肠道静脉曲张、食管静脉曲张等症状。
治疗门静脉高压的方法主要有药物治疗、内镜治疗和外科手术等。
药物治疗主要通过降低门静脉压力和预防并发症的发生；内镜治疗主要包括内镜下胃肠道静脉曲张的止血和门静脉高压相关的病损处理；外科手术主要是通过减轻门静脉高压、恢复正常血流通道或移植肝脏来治疗。
总结来说，门静脉高压是一种病理状态，会造成肝脏和腹腔其他器官的损害，引发一系列的并发症。
及早发现、诊断和治疗门静脉高压可以有效地预防并控制疾病的进展，并提高患者的生活质量。
门静脉高压症名词解释门静脉高压症是指由于门脉系统受阻或功能异常引起的门静脉系统内血压升高的一种疾病。
下面以700字为例，对门静脉高压症相关的几个重要名词进行解释。
1. 门静脉系统：门静脉系统是人体血液循环中的重要组成部分，由门静脉及其分支组成。
门静脉起源于消化道器官、脾脏等，将这些器官中的富含营养物质的血液引流至肝脏，经肝脏代谢处理后再通过肝静脉回流至体循环。
门静脉系统对于调节消化道血液供应、代谢物质的吸收和肝脏的排毒功能起到了重要作用。
2. 门静脉高压症：门静脉高压症是指门静脉系统内的血压持续升高，超过正常范围的一种疾病。
其常见原因包括肝硬化、门静脉血栓形成、门静脉阻塞等。
门静脉高压症会导致肝内、肝外血管扩张、壁面增厚、血流剧烈搅拌等，严重时可引发食管静脉曲张、腹水、肝性脑病等严重并发症。
3. 肝硬化：肝硬化是指肝脏发生进行性、弥漫性的纤维组织增生和再生修复，以及肝脏功能失代偿的疾病。
肝硬化常见病因包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。
肝硬化导致了肝脏的结构和功能的变化，进一步导致门静脉高压症的发生。
4. 食管静脉曲张：食管静脉曲张是门静脉高压症的严重并发症之一。
门静脉高压症引起的门脉高压反应使得食管内的静脉血管扩张、血管壁薄弱，从而出现食管静脉曲张。
这些食管静脉呈曲张、扩张状，很容易破裂引发食管出血，严重者可引起大量出血威胁生命。
5. 腹水：腹水是指腹腔内积聚大量液体的病理现象。
在门静脉高压症中，肝脏的功能受损导致血浆蛋白合成减少，血管通透性增加，促使液体从血管内渗出至腹腔内。
腹水可以导致腹胀、腹痛、呼吸困难等症状，严重者可能需要进行腹腔引流或洗腹手术。
以上是对门静脉高压症相关的几个重要名词进行的简要解释。
门静脉高压症属于临床上较为常见的疾病之一，对其相关名词的理解有助于加深对该病理生理过程的认识。
需要指出的是，以上解释仅供参考，具体内容还应结合相关医学文献和医生的诊断建议进行深入学习和了解。
疾病名：门静脉高压英文名：portal hypertension缩写：别名：门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；门脉高压症；门静脉高压症ICD号：K76.6分类：肝胆外科概述：门静脉高压是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加，均能引起门脉高压症。
所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。
门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底静脉曲张和腹水，常常伴发脾功能亢进、上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等，而原发病的症状则随疾病的不同而异。
正常人的门静脉压力波动范围较大，为0.981～1.47kPa(7.4～11.0mmHg)，但在1.862kPa(14.0mmHg)以内时，仍可以是正常。
当门静脉压力超过2.45 kPa(18.3mmHg)或高出下腔静脉压1.47kPa(11.0mmHg)以上时，便可诊断为门静脉高压；若用间接方法测量，当脾髓压超过2.27kPa(17.0mmHg)或肝静脉楔入压(WHVP)高出下腔静脉压0.533kPa(4.0mmHg)以上时，同样可以诊断为门静脉高压症。
流行病学：据1982年全国普外科学术会议3500例资料分析，肝内型门脉高压症共占97.81%，而肝外型仅占2.19%。
1998年，黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。
其流行病学资料是：乙型肝炎表面抗原阳性的占71.86%，阴性占28.14%。
肝内型占97.06%，其中坏死性占75.74%，血吸虫性占15.38%，酒精性占2.97%，胆汁性占1.62%；肝外型占2.94%。
从乙肝表面抗原和肝脏病理可见，国内肝硬化仍以肝内型的坏死后性和血吸虫病性肝硬化为主，乙型肝炎仍是国内肝硬化的主要原因。
门静脉高压症合并肝癌近年来受到重视，本次调查的8327例中有肝癌205例，占2.46%，明显高于普通人群，说明乙型肝炎与肝癌之间的密切关系。
病因：门静脉高压可分为肝前型、肝内型和肝后型3类。
肝内型在我国最常见，占95%以上。
在肝内型，按病理形态的不同又可分为窦前阻塞、肝窦和窦后阻塞两种。
窦前阻塞的常见病因是血吸虫病性肝硬化。
血吸虫在门脉系内发育成熟、产卵，形成虫卵栓子，顺着门脉血流抵达肝小叶间汇管区的门脉小分支，引起这些小分支的虫卵栓塞、内膜炎和其周围的纤维化，以致门脉的血流受阻，门脉的压力增高。
窦前阻塞到了晚期，也就继发地导致肝细胞营养不良和肝小叶萎缩。
在长江流域，血吸虫病性肝硬化引起的门脉高压症较多见。
肝窦和窦后阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化，主要病变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生。
由于增生纤维索和再生肝细胞结节(假小叶)的挤压，使肝小叶内肝窦变窄或闭塞，以致门脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉，血流淤滞，门脉压就增高。
又由于很多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，导致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动静脉交通支而直接反注入压力低的门 脉小分支，使门脉压更形增高(图1)。
另外，在肝窦和窦后阻塞，肝内淋巴管网同样地被增生纤维索和再生肝细胞结节压迫扭曲，导致肝内淋巴回流受阻，肝内淋巴管网的压力显著增高，这对门脉压的增高也有影响。
肝前型的主要病因是门脉主干的血栓形成(或同时有脾静脉血栓形成存在)，这种肝前阻塞同样使门脉系的血流受阻，门脉压增高。
腹腔内的感染如阑尾炎、胆囊炎等或门脉、脾静脉附近的创伤都可引起门脉主干的血栓形成。
在小儿，肝前型多为先天性畸形，如门脉主干的闭锁、狭窄或海绵窦样病变。
肝后型是由于肝静脉和(或)其开口以及肝后段下腔静脉阻塞性病变引起的，也就是Budd-Chiari综合征。
门脉高压的病因大致可归纳如表1。
发病机制：Banti在脾大和门静脉高压症病人的临床观察报告中就提出，脾动脉血流量增加是脾大和门静脉血流动力学改变的主要原因。
但后来随着对肝硬化肝脏的病理研究进展，认为门静脉系统阻力增加是门静脉高压症主要原因的理论占据主导地位，此为后向血流学说(backward flow theory)。
此学说认为由于肝纤维化和假小叶的形成，压迫肝内小静脉及肝窦，门静脉回流受阻。
有作者认为肝窦受压和肝窦发生毛细血管化改变，是门静脉压升高最主要的原因。
最近发现，肝硬化时门静脉血中去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等活性物质增加，作用于门静脉肝内小分支和小叶后小静脉壁，使其呈持续性收缩状态。
因此，后向血流学说理论中，不仅仅是肝脏病变引起的机械性梗阻，还有血管活性物质引起的病理生理因素参与。
后向血流学说主要从肝硬化的病理改变上揭示了门静脉高压症的发生机制。
但后向血流学说并不能完全解释门静脉高压症时血流动力学的改变，在动物实验和临床实践中经常受到挑战。
如Vorobioff在他的实验中发现，门静脉高压症动物的门静脉系统的阻力与非门静脉高压症动物相当，但门静脉血流量在实验组动物却显著升高。
他认为门静脉系的高血流状态是维持门静脉系统高压的决定性因素。
黄萃庭等发现门静脉压力及脾脏大小与肝硬化病理程度无明显相关性。
特发性门静脉高压症无肝硬化，血吸虫性肝硬化也无肝外门静脉、肝静脉阻塞现象，这是后向血流学说不能解释的。
临床经常看到肝硬化病人存在四肢温暖、心率增快、心排出量增加、脉洪等循环高动力现象。
超声多普勒测定肝硬化病人的门静脉血流明显高于正常人群，特别是一些病人脾动脉血流量大幅度增加已引起临床的特别注意。
动物实验发现，肝硬化动物内脏动脉阻力下降，血流量增多。
这些都表明肝硬化门静脉高压症时存在全身性高动力循环。
目前认为这一现象的根本原因是肝硬化病人由于肝脏病变和肝功能减退，对血管活性物质的灭活作用减低，扩血管物质在血液中比例升高，总的结果呈现血管阻力下降，组织氧利用率下降，心排出量增加。
这一改变在腹腔循环最为明显。
此即为前向血流理论(forward flow theory)。
近10余年来，有关肝功能障碍引起代谢物质在血液聚集与门静脉高压症关系方面的研究较多。
这些物质包括去甲肾上腺素、多巴胺、血管紧张素、前列腺素、雌激素、生长激素、胰高血糖素、胃泌素、血管活性肠肽、一氧化氮等。
研究结果认为由于这些物质代谢障碍，从而使全身和内脏的血液循环紊乱，造成门静脉血流量增多和阻力升高，形成门静脉高压症。
这一理论被称为递质代谢障碍学说。
根据这一学说，已设计出多种控制门静脉高压症的新的药物治疗方法，取得明显的临床效果。
门静脉高压引发的病理生理改变包括：1.脾大与脾功能亢进 门静脉压力增高，必然导致门静脉系血液淤滞，脾静脉血回流受阻，使脾脏淤血性肿大，并引起继发性脾功能亢进。
血液充满红髓，吞噬系统的增生主要表现在组织细胞、网状纤维和皮质下的髓-成纤维细胞的增生，最后发展为整个脾实质弥漫性纤维化改变。
因巨噬细胞吞噬活跃，使血细胞破坏增加，外周血细胞减少。
2.门-体静脉侧支循环开放 由于门静脉压力增高，门静脉血流输出受阻，门静脉系与腔静脉系间交通支逐渐扩张，形成曲张的静脉。
(1)食管下段、胃底静脉曲张：该处静脉离门静脉主干和腔静脉最近，经受门静脉高压影响最早、最大，因而食管下段和胃底黏膜下层发生静脉曲张最早、最显著。
由呼吸运动造成的胸腹腔压力差形成间隙性运动阻力，增加了奇静脉向胸腔回流的障碍，加上食管黏膜下组织松弛，缺乏支持作用，使得此处的静脉不断扩张、扭曲，形成曲张静脉。
该处黏膜易受反流胃液腐蚀或粗糙食物的机械性损伤。
在咳嗽、呕吐、用力排便等使腹腔内压突然升高时，门静脉压也随之突然升高，可引起食管下段和胃底区域的曲张静脉发生破裂，引发急性大出血。
用多普勒超声方法测定门静脉高压症病人，其肝前静脉分流量大于46.92%，经脾静脉分流量大于15.48%，经胃左静脉分流大于15.9%。
因胃脾区分流量占门静脉分流量的大部分，所以胃左静脉压力升高是食管胃底静脉曲张破裂的根本原因。
(2)直肠上、下静脉丛曲张：可引起继发性痔或痔静脉出血，但痔静脉大出血的发病率远低于上消化道大出血。
(3)脐旁静脉与腹壁上、下深静脉吻合支扩张：可引起腹壁静脉曲张及脐旁静脉球样扩张，即水母头状，为克-鲍综合征。
经多普勒超声检查，半数以上的克-鲍综合征病人的肝内门静脉为向肝血流，仅门静脉主干有离肝血流存在。
但有血流动力学异常的病人肝左叶内或全部门静脉分支为离肝血流，除经脐旁静脉分流外，这部分病人食管胃底静脉曲张较严重。
门静脉高压症病人合并有克-鲍综合征者多数为重症病人，65%肝功能分级属于Child C级。
(4)腹膜后静脉丛即Retzius静脉丛扩张。
3.腹水 肝功能减退，血浆白蛋白合成障碍而含量降低，血浆胶体渗透压下降，是造成腹水的主要原因。
此外，门静脉压力增高，使门静脉系毛细血管床的滤过压增高，组织液回收减少；在窦后阻塞时，肝内淋巴液经肝包膜漏入腹腔；肝功能不良使肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活不利，促进了肾小管对水、钠的再吸收，因而引起水、钠潴留等，亦是腹水产生的因素。
4.门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG) 20世纪70年代以来，人们在内镜检查中发现门静脉高压症患者胃黏膜显示特征性樱桃红斑，表现为散在的直径2～6mm红斑区，其边缘呈纤细的白色或黄色网状改变。
病理显示是一种以胃黏膜固有层及黏膜下层血管扭曲扩张为特征的非炎症性血管病变。
以上病变以贲门和近端胃体黏膜为著。
1992年Viggiano等提出门静脉高压性胃病的概念。
近年来证实上消化道出血病人有半数来自门静脉高压性胃病，PHG与静脉曲张有同样的临床意义。
门静脉高压性胃病的发生机制大致可归纳为4点：(1)血流动力学改变：门静脉高压症患者全身内脏器官均处于高动力循环状态，胃总血流量增加，但由于门静脉压力增高，胃静脉回流受阻，所以胃处于淤血状态。
同时胃壁动、静脉短路开放，使胃黏膜有效血流量减少，组织氧交换减少，胃黏膜处于长期缺氧状态。
(2)胃黏膜上皮细胞增殖障碍。
(3)激素代谢紊乱：患者体内扩血管物质如胰高血糖素、前列腺素及血管活性肠肽等生成增多、灭活减少。
此外，血管对缩血管物质如5-羟色胺等敏感性下降，导致血管扩张。
(4)一氧化氮(NO)局部释放量增加，加重了胃血管扭扩张和微循环紊乱。
临床表现：1.病史 患者既往是否有肝炎病史或与肝炎患者接触史，以及输血史、是否有拔牙等口腔治疗史，均可提示是否患肝炎后肝硬化。
饮酒史是酒精性肝病诊断的重要依据，但不是所有长期饮酒者都形成酒精性肝硬化。
一般认为，男性每天饮酒160g，女性每天80g，持续10年以上，酒精性肝硬化可能性较大。
另外还有血吸虫病史、心脏病史、服用雌激素、非甾体类药史、营养不良及肝胆疾病家族史等，均可提示有否先天性、特发性门静脉高压症。
