肾小球病有病理图.
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肾脏病理正常肾小球,显微这是光镜下的一个正常的肾小球。
肾小球血管袢薄而清晰。
内皮细胞和系膜细胞数目正常。
周围的肾小管也正常。
健康状态良好。
正常肾小球,显微,PAS染色这是正常肾小球,用PAS染色以突出基底膜。
肾小球血管袢薄而清晰。
正常肾小球,图示图示为一个正常肾小球。
注意血管袢和系膜的关系。
15%的肾小球滤过发生在系膜。
其它的通过有孔的上皮细胞滤过。
正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。
正常系膜含2~4个系膜细胞。
它具有巨噬细胞的功能。
微小病变,电镜这是微小病变。
它的特点是:上皮细胞(足细胞)的足突消失,正常的离子屏障丧失,表现为选择性白蛋白漏出,及随后的蛋白尿。
光镜下,微小病变的肾小球是正常的。
在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。
内皮出现孔隙,但基底膜正常。
然而,上皮细胞表面的足突消失(呈融合状)。
局灶性节段性肾小球硬化,显微这是局灶性节段性肾小球硬化。
在肾小球的中央有一片胶原硬化区。
和微小病变相比,局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰,皮质激素的治疗效果不好。
局灶性节段性肾小球硬化,显微,三色法染色这是局灶性节段性肾小球硬化病人。
三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。
成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
链球菌感染后肾小球肾炎,低倍镜小球充满细胞,毛细血管袢分辨不清。
这是增生性肾小球肾炎的一种,也称作链球菌感染后肾小球肾炎。
链球菌感染后肾小球肾炎,高倍镜链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。
可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。
病人抗O滴度特征性地升高。
链球菌感染后肾小球肾炎,免疫颗粒沉积,免疫荧光显微镜链球菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。
因为免疫沉积过程具有局限性,免疫沉积物呈颗粒或团块状分布于毛细血管袢。
链球菌感染后肾小球肾炎,电镜电镜下,链球菌感染后肾小球肾炎的电子致密的免疫沉积物主要位于上皮下,这里看到在基底膜右侧一个大的上皮下驼峰。
光镜表现微小病变性肾小球肾炎基本正常or轻度增生;脂性肾病”局灶性节段性肾小球硬化皮髓质交界处;阶段性;PAS阳性物质膜性肾小球肾炎(膜性肾病)钉突;后期血管腔变窄系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞及基质增多,偶伴局接硬化毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球肿胀,细胞数目增多;管腔闭塞膜增生性肾小球肾炎基底膜双轨征(II无);系膜增生分叶新月体性肾小球肾炎(I—V型)新月体(毛细血管外)基底膜破裂血液漏出IgA肾病硬化性肾小球肾炎少量肾小球残存,大部分纤维化硬化免疫荧光无免疫球蛋白和补体沉积硬化区可见IgM和C3沉积Igg、C3延管壁沉积IgG、C3系膜区沉积IgG、C3沉积于毛细血管壁IgG、C3沉积于毛细血管壁和系膜区IgG、C3I、IV型线形沉积;II型随意分布;III、V无无特异性发现电镜发病机制好发人群基底膜和系膜无变化,足突融合;足突病儿童和青少年基底膜厚薄不均,系膜基质增多伴沉积,足突融合足突融合,II期出现钉突,一期致密,四期虫蚀系膜区电子致密物沉积内皮及系膜细胞增生,中性粒渗出,上皮下驼峰状突起儿童及青少年I型插入内皮下,II型插入基底膜致密层成带状分布青少年女比男多抗体结合在IV型胶原上,基底膜破裂,血外渗抗GBM;免疫复合物;ANCA儿童青少年多见五特异性发现许多肾小球肾炎的终末阶段血尿高血压其他治疗无无无激素治疗效果好有有激素治疗不敏感可漏出大分子蛋白有偶有IgA肾病:病理程度不一 年龄、间质预后上感A组乙型溶链,抗“O”;肉眼大红肾补体降低I型—肺出血肾炎综合征:还咯血血浆置换;激素,细胞毒最常见的原发性肾小球疾病肉眼两侧肾对称性萎缩,表面呈颗粒状预后NS约半数5年肾衰NS半数病人10年肾衰大部分为隐匿性多为急性,预后好NSCGN10年CRF最终需透析或移植慢性肾功能衰竭,尿毒症。
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肾小球病理介绍
导语:肾小球病理可表现为肾小球肾炎,我们都知道,这其实就是肾的一种炎症,对身体健康会产生不利的影响,所以我们就需要观察和了解,肾小球的病
肾小球病理可表现为肾小球肾炎,我们都知道,这其实就是肾的一种炎症,对身体健康会产生不利的影响,所以我们就需要观察和了解,肾小球的病理机制,以及它的病理变化问题,这样子才能够帮助自己根据病情的因素,去找到最科学有效的治疗和应对方法,减少因为肾小球肾炎而产生的伤害。
(一)弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
1.病理变化病变为弥漫性,累及双侧肾脏大多数肾小球。
镜下见:
①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀,较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润,使肾小球内细胞数目增多,肾小球体积增大,。
肾小球毛细血管受压,引起肾小球缺血。
②肾小球的病变引起所属肾小管缺血,肾小管上皮细胞肿胀,管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞,这些成分可在管腔内凝集成各种管型。
③肾间质充血、水肿,少量炎细胞浸润。
肉眼观,两侧肾脏对称性肿大,包膜紧张,表面光滑,色较红,称为“大红肾”。
有时,因肾小球毛细血管破裂出血,肾表面和切面可见散在的出血点,如蚤咬状,称为“蚤咬肾”。
2.病理临床联系①少尿:由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生,使管腔狭窄,滤过率降低,而肾小管的重吸收相对正常,导致球一管失衡而引起少尿,严重者可致氮质血症。
②血尿、蛋白尿、管型尿:肾小球毛细血管损伤,通透性增加所致。
③水肿:主要原因为少尿引起钠水潴留。
④高血压:主要由于钠水潴留引起血容量增多
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