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病理学：系膜增生性肾小球肾炎
多见于青少年，男性多于女性，可以为原发者，也可以为继发者，与一些全身性疾病同时发生，如继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢等。
有些迁延性毛细血管内增生性肾小球性肾炎病变持续不退，可表现为系膜增生性肾小球性肾炎。
主要病变是弥漫性肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多。
病理改变：
1）光镜下：弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。
早期以系膜细胞增生为主，晚期系膜基质增多。
系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。
病变严重者可引起系膜硬化。
2）电镜下：可见除肾小球系膜增生外，系膜区等处有电子致密物沉积，
3）免疫荧光显示系膜区有免疫复合物沉积，沉积物在我国最常见IgG和C3,在西方国家多为IgM和C3。
临床病理联系：临床表现具有多样性，可表现为肾炎症状，如血尿和镜下蛋白尿。
少数表现为肾病综合征，一般预后较好，少数病例可出现肾功能障碍。
慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法【概述】慢性肾小球肾炎是由多种病因引起，通过不同的发病机理、具有不同病理改变、原发于肾小球的一组疾病。
其临床特点为病程长（超过1年），多为缓慢进行性。
尿常规检查、沉渣检查常可见红细胞，除蛋白外，大多数患者有不同程度的高血压及肾功能损害。
本病是内科常见病、多发病，本病可以发生于不同年龄，以青壮年为多见。
虽然急性肾炎可以发展成慢性肾炎，但大多数慢性肾炎并非由急性肾炎转变而来，而是一开始就是慢性肾炎的过程。
临床表现多种多样，有的毫无症状，有的可有明显水肿、尿检异常（蛋白尿、血尿及管型尿）和高血压等症状，有的甚至出现尿毒症才被发现。
本病预后较差，因此应早期诊断，积极治疗。
根据本病的临床表现，似属于中医“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“血尿”等范畴。
【病因病理】一、西医病因病理（一）病因及发病机理 大多数慢性肾炎的病因不清楚。
急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程在1年以上，可转入慢性肾炎。
但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而致，其他细菌及病毒感染亦可引起慢性肾炎。
慢性肾炎大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由肾小球原位的抗原（内源或外源）与抗体形成而激活补体，引起组织损伤。
也可不通过免疫复合物，而由沉积于小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾炎继局部免疫反应之后，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起很重要的作用。
根据目前研究结果提示：①肾小球病变能引起肾内动脉硬化，加重肾实质缺血性损害。
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害③肾性高血压可引起肾小球结构和功能的改变。
④肾小球系膜的超负荷状态可引起系膜区（基层及细胞增殖，终至硬化。
（二）病理改变 慢性肾炎的病变是两肾弥漫性的肾小球病变，长期持续进展及反复发作，必然使肾小管和肾间质出现继发病变，引起肾皮质变薄而髓质变化不显。
由于慢性肾炎只不过是临床表现相似的一组肾小球疾病，而病因和发病机制不尽相同，所以在不同的发展阶有不同的表现。
慢性肾小球肾炎的病理类型和诊断
慢性肾小球肾炎是肾脏科一种较为常见的疾病，多发于青中年男性，随着工作竞争压力加大和三高的严重摄入，慢性肾小球肾炎的发病率持续走高。
慢性肾小球肾炎已经严重影响到人们的工作生活和身体的健康。
今天我们就来给大家分析慢性肾小球肾炎的病理类型和如何诊断，让大家更好的认识慢性肾小球肾炎，以便能更好的预防。
慢性肾炎的病理类型多种多样，主要包括：
①系膜增殖性。
肾炎：根据免疫荧光检查可分为以IgA沉积为主的系膜增生性肾炎和非IgA系膜增生性肾炎；
②膜性肾病(以Ⅲ、Ⅳ期为主)；
③局灶性、节段性肾小球硬化；
④系膜毛细血管性肾小球肾炎；
⑤增生硬化性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎诊断
凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。
看到这些你是不是对慢性肾小球肾炎已经有了
一定的认识，所以在平常的体检中你一定要注意自己的尿化验，如果自己确认为慢性肾小球肾炎，一定要及时去医院诊治，相信通过现在的医疗技术，你一定会恢复健康。
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肾小球病理介绍
导语：肾小球病理可表现为肾小球肾炎，我们都知道，这其实就是肾的一种炎症，对身体健康会产生不利的影响，所以我们就需要观察和了解，肾小球的病
肾小球病理可表现为肾小球肾炎，我们都知道，这其实就是肾的一种炎症，对身体健康会产生不利的影响，所以我们就需要观察和了解，肾小球的病理机制，以及它的病理变化问题，这样子才能够帮助自己根据病情的因素，去找到最科学有效的治疗和应对方法，减少因为肾小球肾炎而产生的伤害。
（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
1.病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。
镜下见：
①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，肾小球体积增大，。
肾小球毛细血管受压，引起肾小球缺血。
②肾小球的病变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞，这些成分可在管腔内凝集成各种管型。
③肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。
肉眼观，两侧肾脏对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾”。
有时，因肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾”。
2.病理临床联系①少尿：由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，使管腔狭窄，滤过率降低，而肾小管的重吸收相对正常，导致球一管失衡而引起少尿，严重者可致氮质血症。
②血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。
③水肿：主要原因为少尿引起钠水潴留。
④高血压：主要由于钠水潴留引起血容量增多
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肾小球肾炎的免疫病理机制肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，它的发生和发展涉及到多种免疫病理机制。
本文将探讨和描述肾小球肾炎的免疫病理机制。
一、免疫复合物介导的肾小球损伤免疫复合物在肾小球中定位，并通过激活补体系统和引起局部炎症反应而导致组织损伤。
这个过程可以分为免疫复合物形成、沉积和激活三个阶段。
1. 免疫复合物形成：在某些感染、自身免疫或其他因素诱导下，抗原与抗体结合形成免疫复合物。
这些复合物可以在血液中产生，然后沉积到肾小球中。
2. 免疫复合物沉积：已经形成的免疫复合物可以通过血流运输到肾小球，并在那里沉积下来。
这些沉积引起了局部的补体激活并吸引了中性粒细胞、单核细胞等进入肾小球区域。
3. 免疫复合物激活：沉积的免疫复合物可以激活补体系统，其中C3被特异性裂解并生成C3b。
C3b与C5结合形成膜攻击复合物（MAC），导致肾小球膜破裂和组织损伤。
二、自身抗体介导的肾小球损伤除了免疫复合物介导的机制外，自身抗体也可以直接参与肾小球损伤的过程。
这种机制主要涉及到肾小球毛细血管基底膜上的抗原-抗体反应。
1. 抗GBM型肾小球肾炎（Goodpasture综合征）：在这种情况下，自身产生的抗GBM抗体能够结合到肾小球基底膜上的GBM，并引发免疫介导性损伤。
这种类型的肾炎常常同时累及肺泡基底膜，表现为泡尿胶原沉积和出血。
2. 肺内出血型系膜增生性肾小球肾炎（微小血管内皮动态手术位密度调整测定）：在某些系统性疾病中，包括系统性红斑狼疮和血小板减少，自身抗体（例如抗核抗体）可以沉积在肾小球毛细血管内皮上。
这种反应可以激活补体并引起局部的炎症反应。
三、T淋巴细胞介导的肾小球损伤除了免疫复合物和自身抗体介导的损伤外，T淋巴细胞也参与了肾小球损伤的过程。
这些细胞可以分别通过细胞毒性作用和细胞因子产生来引发损害。
1. 细胞性肾小球肾炎（主动脉穿刺无法阻止治疗效果）：在某些感染或免疫相关性疾病中，特定类型的T淋巴细胞被激活并进入肾小球中。
