肾小球肾炎基本病理变化

原题目：肾小球肾炎的病理变化有哪些？
肾小球肾炎是一种肾脏疾病，其病理变化包括以下几个方面：
1. 肾小球基底膜增厚：肾小球基底膜是肾小球的组织结构之一，肾小球肾炎时，基底膜常常呈现增厚的变化，这是最常见的病理特
征之一。

2. 内皮细胞损伤：肾小球内皮细胞是肾小球的一种细胞类型，
肾小球肾炎时，内皮细胞常常出现损伤，导致其功能异常。

3. 肾小管间质病变：除了肾小球的病理变化，肾小管间质也会
受到影响。

肾小管间质是肾脏中连接肾小球的一种结构，肾小球肾
炎时，肾小管间质可能呈现炎症反应或纤维化等病理变化。

4. 免疫复合物沉积：肾小球肾炎通常与免疫系统的异常有关。

免疫复合物是一种由抗原与抗体结合形成的复合物，肾小球肾炎时，这些免疫复合物可能沉积在肾小球中，引发炎症反应。

5. 细胞浸润：肾小球肾炎时，炎症细胞可能对肾小球进行浸润，导致肾小球的结构和功能发生变化。

除以上几个方面外，肾小球肾炎的病理变化还涉及到其他多个
因素，例如纤维化、坏死等。

具体的病理变化表现因个体情况而有
所差异，需要通过病理学检查来进行准确诊断与评估。

肾小球肾炎求助编辑编辑本段状常不明显，容易被忽略，发展到晚期可引起肾功能衰竭，严重威胁病人的健康和生命。

原发性肾小球肾炎是引起肾功能衰竭最常见的原因。

原发性肾小球肾炎病理分型原发性肾小球肾炎的临床分型可分为五种，同一临床综合征可有不同的病理类肾小球肾炎型，同一病理类型又可呈不同的临床表现。

临床表现与病理类型之间的关系亦有规律可循，1、毛细血管内增殖是急性琏球菌感染后肾炎最常见的病理类型；2、新月体性肾炎对应的临床表现是急进性肾炎；3、增殖性改变如系膜增殖可在感染后表现为急性肾炎综合征；4、微小病变不出现肉眼血尿，不发展至慢性肾功能不全，除非转化为局灶阶段型硬化；5、在所有活动性病理类型中新月体性肾炎预后最差，膜增殖其次。

对于原发性肾小球肾炎应引起足够的重视，就详细分清病理类型，进行相应的诊断。

反复不愈的患者应多与知名专家咨询，因为现代发现，其无论哪里类型，都伴随着肾脏纤维化的病理损伤，治疗也应取采阻断肾脏纤维化治疗措施。

根据世界卫生组织（WHO）1995指定的肾小球病病理学分类标准1、轻微性肾小球病变（minor glomerular abnormalities）。

2、局灶性节段性病变（focal segmental lesions），包括局灶性肾小球肾炎（focal glomerulonephritis）3、弥漫性肾小球肾炎（diffuse glomerulonephritis）。

（1）膜性肾病（membranous nephropathy）。

（2）增生性肾炎（proliferative glomerulonephritis）：①系膜增生性肾小球肾炎；②毛细血管内增生性肾小球肾炎；③系膜毛细血管性肾小球肾炎；④新月体性和坏死性肾小球肾炎。

（3）硬化性肾小球肾炎（sclerosing glomerulonephritis）。

4、未分类的肾小球肾炎（unclassified glomerulonephritis）。

医学知识医学基础知识重点：病理学之肾小球肾炎主要临床病理表现2015-05-11 12:29:20| 医疗卫生人才网推荐：中公医学网医疗卫生考试网病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-肾小球肾炎主要临床病理表现。

1.急性肾炎综合征起病急，突发血尿、轻至重度蛋白尿、水肿和高血压，肾功能常有一定程度的损伤。

2.急进性肾炎综合征病初与急性肾炎综合征相似，但很快出现少尿、无尿，伴氮质血症--肾功能衰竭。

3.隐匿性肾炎综合征表现为镜下血尿和/或轻度蛋白尿，肾功能正常。

4.慢性肾炎综合征病程迁延半年以上，主要表现：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症等。

5.肾病综合征缓慢起病，大量蛋白尿(24h尿蛋白超过3.5g)、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症。

6.肾功能衰竭多数表现为少尿或无尿，血肌酐含量增高(大于1.5mg/dl)，血尿素氮含量增高(大于17mg/dl)，并可出现全面的代谢紊乱和电解质失衡。

7.尿毒症四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。

本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。

本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系，探讨其组方配伍，采取“以功用类方”的方法，选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂，作为四君子汤衍化方。

通过检索古今文献，从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中，选择24首为代表方剂，按功用特点将其分为12类进行研究。

本文对四君子汤及其衍化方进行了较为系统的分析，并对其现代临床应用作了简要总结，以期掌握四君子汤及其衍化方的变化规律，拓展其应用范围，提高临床选用成方和创制新方的水平。

四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。

本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。

急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。

在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。

近年来医疗条件改善，此类症状已少见。

但是，临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。

1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。

有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。

高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。

与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。

可渐起或突然发病。

常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。

起病缓急、轻重不一。

一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。

少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。

出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。

肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kpa(25～32mmhg)，大大超过0.667～1.47kpa(5～11mmhg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。

肾小球肾炎病理图片集锦正常肾小球，显微这是光镜下的一个正常的肾小球。

肾小球血管袢薄而清晰。

内皮细胞和系膜细胞数目正常。

周围的肾小管也正常。

健康状态良好。

正常肾小球，显微，PAS染色这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。

肾小球血管袢薄而清晰。

正常肾小球，图示图示为一个正常肾小球。

注意血管袢和系膜的关系。

15％的肾小球滤过发生在系膜。

其它的通过有孔的上皮细胞滤过。

正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。

正常系膜含2～4个系膜细胞。

它具有巨噬细胞的功能。

微小病变，电镜这是微小病变。

它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。

光镜下，微小病变的肾小球是正常的。

在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。

内皮出现孔隙，但基底膜正常。

然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。

局灶性节段性肾小球硬化，显微这是局灶性节段性肾小球硬化。

在肾小球的中央有一片胶原硬化区。

和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。

局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色这是局灶性节段性肾小球硬化病人。

三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。

成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。

链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。

这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。

链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。

可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。

病人抗O滴度特征性地升高。

链球菌感染后肾小球肾炎，免疫颗粒沉积，免疫荧光显微镜链球菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。

因为免疫沉积过程具有局限性，免疫沉积物呈颗粒或团块状分布于毛细血管袢。

慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法【概述】慢性肾小球肾炎是由多种病因引起，通过不同的发病机理、具有不同病理改变、原发于肾小球的一组疾病。

其临床特点为病程长（超过1年），多为缓慢进行性。

尿常规检查、沉渣检查常可见红细胞，除蛋白外，大多数患者有不同程度的高血压及肾功能损害。

本病是内科常见病、多发病，本病可以发生于不同年龄，以青壮年为多见。

虽然急性肾炎可以发展成慢性肾炎，但大多数慢性肾炎并非由急性肾炎转变而来，而是一开始就是慢性肾炎的过程。

临床表现多种多样，有的毫无症状，有的可有明显水肿、尿检异常（蛋白尿、血尿及管型尿）和高血压等症状，有的甚至出现尿毒症才被发现。

本病预后较差，因此应早期诊断，积极治疗。

根据本病的临床表现，似属于中医“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“血尿”等范畴。

【病因病理】一、西医病因病理（一）病因及发病机理 大多数慢性肾炎的病因不清楚。

急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程在1年以上，可转入慢性肾炎。

但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而致，其他细菌及病毒感染亦可引起慢性肾炎。

慢性肾炎大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由肾小球原位的抗原（内源或外源）与抗体形成而激活补体，引起组织损伤。

也可不通过免疫复合物，而由沉积于小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾炎继局部免疫反应之后，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起很重要的作用。

根据目前研究结果提示：①肾小球病变能引起肾内动脉硬化，加重肾实质缺血性损害。

②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害③肾性高血压可引起肾小球结构和功能的改变。

④肾小球系膜的超负荷状态可引起系膜区（基层及细胞增殖，终至硬化。

（二）病理改变 慢性肾炎的病变是两肾弥漫性的肾小球病变，长期持续进展及反复发作，必然使肾小管和肾间质出现继发病变，引起肾皮质变薄而髓质变化不显。

由于慢性肾炎只不过是临床表现相似的一组肾小球疾病，而病因和发病机制不尽相同，所以在不同的发展阶有不同的表现。

病理学：肾小球肾炎（GN）简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病,是一种比较常见的疾病，可分为原发性和继发性，原发性肾小球肾炎是指原发于肾的独立性疾病，肾为唯或主要受累的器官。

是我们要掌握的重点内容，继发性肾小球疾病是一些全身性疾病引起肾小球病变，这些疾病包括自身免疫病、血管性疾病、代谢性疾病等。

肾小球肾炎病因复杂，类型多样，是本章的难点，也是常考的内容。

L病因和发病机制肾小球肾炎是抗原抗体反应引起的变态反应性炎症。

由于免疫复合物沉积在肾小球，通过不同的机制引起肾小球损伤造成炎症，并引起一系列症状如血尿、蛋白尿、水肿和高血压。

与肾小球肾炎发病有关的抗原分为两大类：①内源性抗原包括肾小球性（肾小球基底膜抗原、足细胞的足突抗原、内皮细胞和系膜细胞的细胞膜抗原）和非肾小球性（DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原和甲状腺球蛋白等）。

②外源性抗原主要为生物性病原体（细菌、病毒、寄生虫、真菌和螺旋体）等感染的产物，以及药物、外源性凝集素及异种血清等。

抗原抗体复合物主要通过两种形式引起肾小球肾炎：（1）原位免疫复合物形成。

抗体直接与肾小球内固有或植入的抗原成分直接发生反应，导致原位免疫复合物的形成。

由于抗原性质不同，可引起不同类型的肾小球肾炎。

1)抗肾小球基底膜肾炎：肾小球基底膜本身的成分为抗原，机体内产生抗自身肾小球基底膜抗体，这种自身抗体直接与肾小球基底膜结合形成免疫复合物，用免疫荧光法可见免疫复合物沿肾小球基底膜沉积呈连续的线状荧光。

抗肾小球基底膜抗原引起的肾炎称为抗肾小球基底膜性肾炎，是一种自身免疫性疾病。

2)Heynlan肾炎：除肾小球基底膜外，肾小球内其他成分如系膜细胞膜抗原Thy—1和上皮细胞的Heymann抗原等也可引起肾小球原位免疫复合物的形成。

在毛细血管表面形成多数小丘状复合物，免疫荧光呈不连续的颗粒状荧光。

电子显微镜下可见肾小球毛细血管基底膜表面上皮细胞下有多数小丘状电子致密物沉积。

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肾小球病理介绍
导语：肾小球病理可表现为肾小球肾炎，我们都知道，这其实就是肾的一种炎症，对身体健康会产生不利的影响，所以我们就需要观察和了解，肾小球的病
肾小球病理可表现为肾小球肾炎，我们都知道，这其实就是肾的一种炎症，对身体健康会产生不利的影响，所以我们就需要观察和了解，肾小球的病理机制，以及它的病理变化问题，这样子才能够帮助自己根据病情的因素，去找到最科学有效的治疗和应对方法，减少因为肾小球肾炎而产生的伤害。

（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
1.病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。

镜下见：
①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，肾小球体积增大，。

肾小球毛细血管受压，引起肾小球缺血。

②肾小球的病变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞，这些成分可在管腔内凝集成各种管型。

③肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。

肉眼观，两侧肾脏对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾”。

有时，因肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾”。

2.病理临床联系①少尿：由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，使管腔狭窄，滤过率降低，而肾小管的重吸收相对正常，导致球一管失衡而引起少尿，严重者可致氮质血症。

②血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。

③水肿：主要原因为少尿引起钠水潴留。

④高血压：主要由于钠水潴留引起血容量增多
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第二十一教案讲授课题：肾小球肾炎目的要求：1、掌握肾小球肾炎的病变特点和临床联系2、熟悉各型肾小球肾炎的特点重点难点：重点：1、肾小球肾炎的病变特点2、肾小球肾炎的临床联系难点：各型肾小球肾炎的特点教学过程：一、概述 10分钟二、病因和发病机制 20分钟三、基本病理变化 5分钟四、临床表现 10分钟五、病理类型 40分钟六、小结 5分钟板书设计：第一节肾小球肾炎一、概述：泌尿系统肾单位肾小球二、病因和发病机制病因：抗原内源性外源性发病机制：抗原抗体反应免疫复合物Ⅲ型变态反应1、原位免疫复合物形成2、循环免疫复合物沉积3、炎症介质释放，肾小球损伤三、基本病理变化1、肾小球细胞增多2、基底膜增厚3、炎性渗出和坏死4、玻璃样变性四、临床表现1、急性肾炎综合征2、快速进行性肾炎综合征3、肾病综合征4、无症状性蛋白尿或血尿5、慢性肾炎综合征五、病理类型1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎2、快速进行性肾小球肾炎3、膜性肾小球肾炎4、轻微病变性肾小球肾炎5、膜性增生性肾小球肾炎6、系膜增生性肾小球肾炎7、IgA肾病8、慢性硬化性肾小球肾炎六、小结复习思考题：1、名词解释：肾小球肾炎、大红肾、蚤咬肾、肾病综合征、大白肾、颗粒性固缩肾，氮质血症2、比较常见三种肾炎的病理变化。

3、用病理知识解释急、慢性肾炎的主要临床表现。

参考文献：1、何瑞芝主编，王家富、陈命家副主编. 卫生部规划教材，全国医学高等专科学校教材，病理学（第5版）. 北京：人民卫生出版社，2005 2、任玉波、茅幼霞主编. 面向21世纪全国卫生职业教育系列教改教材病理学. 北京：科学出版社，20033、吴和平、李晓阳主编. 湖南省高等教育21世纪课程教材，医学高等专科学校教材，病理学与病理生理学（第2版）. 长沙：湖南科学技术出版社，20044、何瑞芝主编. 病理学学习指导. 北京：人民卫生出版社，2005第一节肾小球肾炎肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）是以肾小球病变为主的变态反应性炎症，简称肾炎。

肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现基本病理变化；1.肾小球细胞增多；肾小球系膜细胞，内皮细胞和上皮细胞增生，并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大，细胞数量增多。

2.基膜增厚和系膜基质增多，3.炎性渗出和坏死，4.玻璃样变和硬化，5.肾小球和间质的改变临床表现；1.急性肾炎综合症。

起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。

严重者可出现氮质血症。

2.快速进行性肾炎综合症3.肾病综合症；主要表现为1大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过克，2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿4.无症状性血尿或蛋白尿5.慢性肾炎综合症急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现基本病理变化：光镜下，弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生免疫荧光，GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积电镜，上皮下驼峰状沉积物肉眼，肾被膜紧张，表面充血且散在有栗粒大小的出血点，有大红肾或蚤腰肾之称临床表现：急性肾炎综合症成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎；是引起成人肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性GBM增厚，钉突形成1.微小病变性肾小球肾炎：是引起儿童肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性上皮细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积2.局灶性阶段性肾小球硬化：病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化3.膜性增生肾小球肾炎；病变特征是肾小球基膜增厚，基膜细胞增生和系膜基质增多。

双轨现象4.系膜增生形肾小球肾炎：病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多急性肾盂的病因及感染途径1，病因：细菌感染，多为大肠杆菌2，急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性（下行性）感染2上行性感染：多引起肾盂肾炎的主要感染途径，上行感染的第一步是细菌在后尿道（或女性阴道口）粘膜附着，生长。