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高脂血症性急性胰腺炎临床分析【摘要】目的分析高脂血症与急性胰腺炎发病的相关性。
方法选出高脂血症性胰腺炎患者20例为A组,选择胆源性急性胰腺炎45例为B组,比较2组入院时及治疗7 天血清三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白以及血尿淀粉酶的差异。
结果A组血清三酰甘油明显升高,治疗前、后与B组比较,差异均有统计学意义(P＜005)。
结论高脂血症性胰腺炎较胆源性胰腺炎易复发,反复发作时血尿淀粉酶增高不明显,容易忽视。
高脂血症相关性胰腺炎的治疗需注意改善血液循环紊乱等。
【关键词】高脂血症;胰腺炎;临床分析急性胰腺炎(AP)是消化内科常见的急症之一,其引起的胰腺炎,被称之为高脂血症性胰腺炎。
随着高脂血症患者发生急性胰腺炎(AP)病例的增多,其作为AP的病因也日益受到关注。
1998年3月2009年10月本院共收治AP患者65例,其中HLP患者20例。
本文分析HLP患者20例与胆源性AP患者45例血清三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,血、尿淀粉酶水平(AMY),探讨高脂血症在AP发病中的临床意义。
1 资料与方法11 一般资料65例AP患者通过病史及B超、生化、CT等检查,并依据病因不同诊断高脂血症性AP 20例(A组),胆源性AP 45例(B组)。
AP病例均符合1996年中华医学会外科学分会胰腺学组制订的AP诊断与分级标准[1]。
A组男10例,女10例;年龄27~58岁,平均465岁;AP反复发作2~4次,平均31次;B组男29例,女16例;年龄26~65岁,平均492岁,AP发作1~3次,平均13次。
2组患者年龄、性别、疾病程度等比较差异无统计学意义(P＞005)。
12 方法AP患者入院时及治疗7 d后均检测血清TG、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血、尿AMY,应用西门子全自动生化分析仪检测。
13 统计学方法比较采用t检验,P＜005为差异有统计学意义。
2 结果21 2组治疗前、后血脂比较2组患者入院时及治疗7 天血清高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞005);A组血清TG明显升高,治疗前、后与B组比较,差异均有统计学意义(P＜005)。
高酯血症胰腺炎诊断标准
高脂血症胰腺炎（Hyperlipidemic Pancreatitis）的诊断标准主要包括以下两点：
1. 患者患有急性胰腺炎，同时血清甘油三酯（TG）≥11.3 mmol/L。
甘油三酯在5.65～11.3mmol/L之间，且出现乳糜样血清，排除其他原因引起的胰腺炎。
2. 高脂血症是急性胰腺炎的独立风险因素，而与血清胆固醇值（TC）无关。
甘油三酯（>11.3mmol/L）可能诱发急性胰腺炎，而甘油三酯（TG）＜5.65mmol/L，HTGP患者症状和预后明显改善，且有预防价值。
以上信息仅供参考，高脂血症胰腺炎的诊断应由专业医生进行判断。
如需更多信息，建议咨询专业医生或查阅相关医学资料。
医药健闻什么是高脂血症性急性胰腺炎黄洁 （上海交通大学医学院附属瑞金医院，上海 200025）随着物质生活水平不断提升，人们的饮食结构也发生了很大的变化，高热量、高油脂食物频繁出现在餐桌上，给身体带来了一系列不良影响，最常见的就是高脂血症。
与此同时，因高脂血症引发的急性胰腺炎病例数也在逐年增多。
什么是急性胰腺炎急性胰腺炎是消化系统一种较为常见的疾病，指多种病因导致胰酶在胰腺内被异常激活，对胰腺组织自身“消化”而引起的急性炎症。
病情严重时，因胰酶对胰腺及胰周组织持续性腐蚀，可引起胰腺坏死，并产生强烈的炎症反应，导致心、肺、肾等全身多个脏器功能出现障碍，后期还会产生胰腺脓肿、胰腺坏死、假性囊肿等局部并发症。
重症急性胰腺炎病情非常凶险，死亡率也很高。
什么是高脂血症性急性胰腺炎高脂血症性胰腺炎又叫高甘油三酯性胰腺炎，是脂代谢异常引起的一种严重并发症，主要是人体血液中的甘油三酯含量超出正常范围，引发胰腺炎症反应。
一般情况下，人体血清中甘油三酯的参考值是0.45~1.69 mmol/L。
即使存在高血脂，只要甘油三酯低于5.65 mmol/L,也不易发生急性胰腺炎。
研究证实，甘油三酯升高到11.3 mmol/L以上是会引发高脂血症性急性胰腺炎。
高脂血症性急性胰腺炎的主要症状与其他类型胰腺炎的症状基本类似：（1）患者常常会在饱餐后产生腹部不适，如呕吐、腹痛、腹胀等。
尤其是持续的上腹部疼痛感，即使在呕吐后也不会明显减轻。
（2）急性胰腺炎加重时，还会伴有腹膜炎的体征，如腹部压痛明显，腹肌紧张，出现反跳痛，肠蠕动减弱甚至消失等。
（3）多数患者会伴有发热，一般持续3~5 d，重症急性胰腺炎则会超过1周。
（4）重症急性胰腺炎患者常常会出现血压下降、心率增快、面色苍白、尿量减少、神志模糊、电解质紊乱等，甚至因休克危及生命。
高脂血症性急性胰腺炎的诱因主要与不良生活方式有关，可以总结为以下51医药健闻几点：（1）患有脂代谢障碍疾病。
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。
随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。
鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。
本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。
一、病史摘要患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。
入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。
急诊血常规：WBC 10.9×10^9/L，NE 76.3%，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。
血淀粉酶：430U/L。
入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。
左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。
叩诊无异常，肠鸣音4次/分。
既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。
发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍0.5g BID”，血糖控制可。
发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特200mg QN”，血脂控制不佳。
诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。
治疗经过：11月15日实验检查：TG 11.73mmol/L，TC 6.79 mmol/L，HDL-c 0.59 mmol/L，LDL-c 0.76 mmol/L，apoA 1.44g/L，apoB 0.87g/L，血糖14.07 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶1892.6U/L。
第31卷第1期2019年1月V ol.31 No.1Jan. 2019肝 胆 胰 外 科 杂 志Journal of Hepatopancreatobiliary Surgery·临床新观点·高脂血症性急性胰腺炎的临床分型及救治方案周蒙滔，施可庆，田新，李惠萍，孙洪伟，刘纳新，余华军，王锰，陈哲（温州医科大学附属第一医院 胰腺炎诊治中心，浙江 温州 ３２５０００）[关键词] 高脂血症性急性胰腺炎；临床分型；临床救治[中图分类号] R657.5+1 [文献标识码] A doi:10.11952/j.issn.1007-1954.2019.01.006随着我国社会经济的发展，人民生活方式和饮食结构的改变，高脂血症现已成为仅次于胆源性胰腺炎的第二位急性胰腺炎病因[1]。
高脂血症性胰腺炎具有易复发、淀粉酶增高不明显、病情较重等特点[2]。
然而，目前高脂血症诱发和加重急性胰腺炎的确切机制尚未阐明，治疗措施繁杂，没有相应的统一规范[3]。
关于高脂血症性急性胰腺炎的文献也多为个别药物应用或者个案报道[4-6]。
本文根据温州医科大学附属第一医院胰腺炎诊治中心收治的高脂血症性急性胰腺炎病例归纳总结其临床特征，提出高脂血症性急性胰腺炎的临床分型，并推荐相应的救治方案。
１ 高脂血症性急性胰腺炎临床特征与分型2017年7月至2018年12月，笔者中心共收治156例急性胰腺炎合并高甘油三酯血症患者。
由于甘油三酯水平超过5.65 mmol/L ，进入高脂血症性胰腺炎的警戒线，因此根据甘油三酯水平，将患者分为甘油三酯>11.3 mmol/L 93例，甘油三酯在5.65～11.3 mmol/L 63例。
排除胆源性、酒精性、暴饮暴食、免疫性等原因后，急性胰腺炎合并高甘油三酯血症患者分为两组：甘油三酯>11.3 mmol/L 85例，甘油三酯在5.65～11.3 mmol/L 48例。
甘油三酯>11.3 mmol/L 或者5.65～11.3 mmol/L 伴血清呈乳糜状共92例，符合目前中国急性胰腺炎指南高脂血症性急性胰腺炎的诊断标准（这92例患者中，16例属于重症急性胰腺炎）。
2021年高脂血症性急性胰腺炎特点与处理原则（全文）急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是各种病因导致的胰酶异常激活的胰腺常见炎性疾病，主要特征是胰腺局部的炎症和由此而导致的全身炎症反应。
在西方国家，AP最常见的病因是胆结石，其次是酒精和高三酰甘油（HTG），与西方国家不同，胆结石和HTG是我国AP最常见的病因，随着生活水平的提高以及不良生活方式的影响，因HTG导致AP发病的比例逐年上升，由12.3%（2003年）上升到25.6%（2013年）。
1、高三酰甘油血症急性胰腺炎的特点有15%~20%人群在日常的医疗就诊中发现HTG，据统计9%的AP 患者伴有HTG。
HTG小部分是由单基因病变导致的，例如脂蛋白脂肪酶（LPL）或其辅助因子的基因突变。
临床常见的严重的HTG通常是由多基因和后天因素导致的，包括酗酒、肥胖、高脂饮食等不良的生活习惯，糖尿病、肾病综合征、肾衰竭、系统性红斑狼疮等疾病以及某些药物、妊娠亦是HTG最常见的原因。
HTG急性胰腺炎（hypertriglyceridemia acute pancreatitis，HTGP）临床表现与其他病因引起的AP相似，目前临床上对HTGP的诊断主要依靠AP临床症状（持续性上腹部疼痛、淀粉酶升高3倍以上以及影像学典型的AP改变）以及高脂血症，其中三酰甘油（triglycerides，TG）是诊断的必要条件，但需要注意的是当TG>500 mg/dL时会干扰体内的淀粉酶的测量，导致其淀粉酶正常或偏低，既往研究认为这可能是因为HTG患者体内存在一种淀粉酶活性抑制物所造成。
与常见的胆源性急性胰腺炎相比，HTGP患者较年轻，男性较多，体重指数（BMI）更高，更易合并2型糖尿病、肥胖、脂肪肝等代谢综合征。
从HTGP的病情进展和预后来看，HTGP病情更重，重症化倾向更明显，并发症的发生率更高，例如急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）、多器官功能障碍（multiple organ dysfunction，MODS）发生率较高，预后更差。
