高脂血症性急性胰腺炎18例临床分析
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高脂血症性急性胰腺炎20例临床分析【关键词】高脂血症;急性胰腺炎;临床分析高脂血症在临床上已被证实是后发于胆源性及酒精性急性胰腺炎的又一病因,是急性胰腺炎的一高危因素,发病率12%-38%左右。
人们随着生活水平日益提高,肥胖和高脂血症者也在不断的增多,伴有高脂血症的急性胰腺炎患者也明显多于以前。
现把我院2011年1月——2013年1月共收治的20例高脂血症性急性胰腺炎患者进行分析报告如下。
1 资料与方法1.1 入选标准全部符合“中华医学会消化病分会2003年制定的中国急性胰腺炎诊治指南标准[1],血甘油三酯大于等于11.30mmol/l,或血甘油三酯高于正常低于11.30mmol/l,但肉眼观有乳状血清,临床即可诊断为高脂血症性急性胰腺炎。
并把高脂血症外胆源性及酒精性等急性胰腺炎病因排除。
1.2 临床资料我院自2011年1月至2013年1月共收治20例高脂血症性急性胰腺炎患者,全部符合入选标准;其中男性13例,女性7例,男女比例为1.85:1,年龄18-65岁,平均44.9岁。
入院前20例患者均没有暴饮暴食史、胆石症、外伤等胰腺炎诱因。
其中起病前有5例有饮酒史,既往有糖尿病3例,高血脂3例、脂肪肝9例。
1.3 临床表现及实验室检查均于发病1-48h之内入院,20例患者入院时全部有持续性腹部疼痛,伴腹胀10例,发热4例,恶心呕吐12例;实验室检查血脂甘油三酯均在6.1-75.18mmol/,平均21.54mmol/l。
其中14例轻症急性胰腺炎患者血甘油三酯值平均为18.89mol/l,6例重症急性胰腺炎血甘油三酯平均值为38.12mmol/l。
血尿淀粉酶正常者7例,升高者13例;7例血糖值正常,13例血糖值升高,血糖值8.45-28.96mmol/l,平均16.1mmol/l。
b超及ct检查,b超检查20例均提示有脂肪肝存在,胰腺ct检查分级显示a级2例,b级3例,c级10例,d级3例,e级2例。
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种较常见的极为严重的急腹症,约占急腹症的1.5%~2.3%,仅次于阑尾炎、急性胆囊炎、急性肠梗阻和溃疡性穿孔,居第5位。
随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变,高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP)作为一种特殊类型的胰腺炎,发病率在我国呈上升趋势,但其临床特点与普通胰腺炎又有不同之处,已引起许多临床医生的重视。
本文就HLAP36例与同期急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)40例患者的临床资料进行回顾性分析,讨论HLAP的发病机制、临床治疗,从而提高对本病的认识。
1资料与方法1.1一般资料收集2006年1月至2011年8月潍坊医学院附属医院的HLAP患者36例(HLAP组),男25例,女11例,年龄21~64岁,平均34.5岁。
所有患者血脂均有不同程度升高,其中合并糖尿病8例,高血压10例,脂肪肝30例,有高脂血症史14例。
ABP患者40例(ABP组),男22例,女18例,年龄25~75岁,平均50.3岁。
其中合并脂肪肝14例,高血压9例,糖尿病10例,有胆管结石手术史3例,黄疸5例。
彩超或CT证实单纯胆囊结石合并胆囊炎29例,胆总管结石3例,胆囊合并胆总管结石5例,胆管感染3例。
所有患者均经生化检验、彩超或CT证实。
入组病例均符合2004年中华医学会消化病学分会制定的“中国急性胰腺炎诊治指南”标准[1]。
AP表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶(AMY)活性增高大于或等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。
可有或无其他器官功能障碍。
少数患者血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
HLAP除具有AP症状外,还需具备发病后血清三酰甘油(TG)≥11.3mmol/L 或为5.65~11.3mmol/L,伴血清乳糜样改变,并排除其他原因引起的胰腺炎。
高脂血症性急性胰腺炎18例临床分析
发表时间:2011-11-01T16:57:33.940Z 来源:《中外健康文摘》2011年第22期供稿作者:马云飞1 李佶阳2 [导读] 目的探讨高脂血症性急性胰腺炎(HAP)的临床特点及诊治方法。
马云飞1 李佶阳2
(1辽宁省辽阳市中心医院普外二科辽宁辽阳 111000;2湖南省中南大学湘雅医学院湖南长沙 410013)【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)22-0190-02 【摘要】目的探讨高脂血症性急性胰腺炎(HAP)的临床特点及诊治方法。
方法回顾性分析我院自2005年1月至2010年1月收治的18例HAP患者的临床资料。
结果本组18例HAP占同期急性胰腺炎的2.80%,轻型HAP12例,重症HAP6例,血甘油三酯(TG)平均值重症组(22.34mmol/L)较轻型组(15.42mmol/L)为高(P<0.05),经治疗后血TG降至5.65mmol/L 以下的平均时间重症组(16.8d)较轻型组(6.3d)为长(P<0.05),血淀粉酶及尿淀粉酶正常或轻微升高者10例(56%)虽均痊愈出院,但重症组有3例并发呼吸衰竭。
结论在病因、发病机制、诊断及治疗上HAP既有急性胰腺炎的一般性,又有其自身的特点,须引起重视。
【关键词】高脂血症胰腺炎
高脂血症是急性胰腺炎的病因之一,它是继胆源性,酒精性之后AP的常见病因,发病率为18%~38%,并常常在病程中导致或者加重AP,此类胰腺炎称之为“高脂血症性胰腺炎”(HAP)。
本文通过对我院2005年1月至2010年1月收治的18例HAP病例资料作一回顾性分析,表明高脂血症在急性胰腺炎(AP)中是重要的发病因素,需引起临床高度重视。
1 临床资料
1.1一般资料胰腺炎病人血TG≥11.30mmol/L,或血TG虽为5.56~11.30mmol/L,但血清呈乳状,可诊断为HAP[1]。
根据诊断标准,我院自2005年1月至2010年1月共收治HAP患者18例,占同期收治急性胰腺炎642例的
2.80%,其中男12例,女6例,男女比例为2:1,年龄18~58岁,平均41.6岁,肥胖者10例,入院前均无胆石症、暴饮、暴食、创伤等胰腺炎诱因,起病前有饮酒史6例,既往有高脂血症、脂肪肝12例,糖尿病8例。
1.2临床表现及实验室检查 18例HAP患者有上腹部疼痛,起病时间3h~5h不等,有上腹部及偏左压痛,部分病人有腹膜炎及休克表现,入院后均行彩超、CT、血、尿淀粉酶、血脂等检查,根据急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996)分为轻型HAP12例,重症HAP6例,入院时18例HAP患者血TG7.32~30.56mmol/L,平均19.08mmol/L,其中血TG≥11.30mmol/L16例,血TG虽为5.65~11.30mmol/L,但血清呈乳状者4例,血糖正常2例,血糖升高16例,其血糖7.82~18.09mmol/L,平均13.42mmol/L,血淀粉酶及尿淀粉酶正常或轻微升高10例,明显升高8例。
1.3治疗及结果所有病例给予禁食、胃肠减压、抑酸、补液、生长抑素等抑制胰腺分泌、抗炎及营养支持治疗,并每日2支丹参静滴,禁止应用脂肪乳剂,轻型HAP组血TG平均15.42mmol/L且4例血TG虽为5.65~11.30mmol/L,但血清呈乳状者均为轻型,5~7d后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均6.3d,全组病人均无胰腺囊肿及胰腺脓肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等并发症发生,住院8~23d,平均13.3d,重症HAP组血TG平均2
2.34mmol/L,13~19d后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均16.8d,3例入院后并发胰周大量渗液及并发呼吸衰竭,经人工机械辅助通气等加强治疗后好转,1例死亡,2例并发胰腺囊肿及胰腺脓肿,住院23~52d,平均36.7d,两组血TG降至5.65mmol/L以下平均时间、发生ARDS例数、平均住院日差异有显著性(P<0.05),血TG平均值差异无显著性(P>0.05)。
2 讨论
2.1病因及发病机制一般认为,胰腺炎病人的血TG≥11.30mmol/L,或血TG虽为5.65~11.30mmol/L,但血清呈乳状,可诊断为HAP,如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族性脂蛋白异常,则有助于诊断,血TG <5.65mmol/L者,即使其TG高于正常范围,也可排除HAP,当机体有先天性脂质代谢障碍,如家族性脂蛋白酶(LPL)缺乏或家族性载脂蛋白C-Ⅱ缺乏,同时存在其他继发性因素,如酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾病以及服用三苯氧胺、雌激素、利尿剂、肾上腺素能受体阻滞剂、糖皮质激素、西咪替丁、干扰素@-2b、天冬酰胺酶等药物,会引起血TG水平显著升高,诱发急性胰腺炎,并互为因果造成恶性循环,其中酗酒者引起血TG升高可能与乙醇和游离脂肪酸(FFA),肝脏竞争性氧化有关。
5%~16%病人是由药物或饮食因素导致高TG血症,但不存在糖尿病、酒精或肥胖等因素,目前认为高脂血症主要通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HAP[2]。
2.2诊断特点对胰腺炎患者应常规检测血脂以防漏诊HAP,由于血中乳糜微粒在体内清除极快,一般在禁食48-72h后即可完全清除,故应在患者入院后治疗前行血脂检查,此外HAP患者血淀粉酶值常呈低水平,因此如急腹症患者血淀粉酶值正常而又无其他病因可解释时,应详询病史、既往史和家族史,对伴有高血脂的病人应警惕HAP的可能,必要时需尽早行彩超、CT、腹腔穿刺等检查以获确诊。
2.3治疗 (1)迅速去除引起血脂升高的因素及避免引起血脂升高的药物使用,及时治疗可引起血脂升高的并存病如糖尿病。
(2)HAP发病72h内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂,防止TG进一步升高,加重胰腺病理损伤;当患者腹痛减轻,血TG≤5.65mmol/L而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖者,可输入短、中链脂肪乳剂。
(3)持续静脉输注肝素和胰岛素,能刺激脂肪酶活化和加速乳糜微粒降解,有效地改善和降低TG水平,肝素还有改善微循环和防止中性粒细胞激活的作用,胰岛素又有降血糖作用。
(4)有报道采用血浆置换清除TG可获得良好的效果,但这需要大量血浆和特定的仪器,难以推广。
(5)常规静脉滴注丹参以改善胰腺微循环障碍从而减轻HAP临床症状。
2.4预防为防止胰腺炎复发,需将血TG水平控制在(<5.65mmol/L)。
具体措施包括:(1)低脂饮食、口服降脂药、口服大剂量胰酶制剂、禁酒。
(2)治疗可引起血TG升高的并存病糖尿病、甲状腺功能减退等。
(3)妊娠妇女可因妊娠致高脂血症而诱发AP,故需检查血脂,如TG高,可通过饮食来调节并监测TG变化。
(4)利尿剂、ß-肾上腺能受体阻滞剂、激素、西咪替丁、雌激素、避孕药等均可引起TG增高,应去除这些因素,如必须应用则需监测血脂,如TG升高先饮食调节,如无效立即停药。
高TG血症在我国已成为AP常见诱因,且常被忽视,需引起临床医生高度重视并熟悉临床特点及治疗特点,这样才能取得最佳疗效。
参考文献
[1]汪慧访,陈晓岗,丁小云.高脂血症性急性胰腺炎24例临床分析.实用医学杂志,2006-12-25.
[2]林国乐,赵玉沛,张家敏,等.肝胆管结石合并胆管癌.中华肝胆外科杂志,2000,6:183-186.。