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高脂饮食习惯，警惕高脂血症性胰腺炎找上门！生活水平的提升，促使高脂血症性胰腺炎的发病率也在不断提升，针对高脂血症患者日常生活习惯，做出总结和分析发现，高脂血症患者大多数在饮食方面都有共同特点即：高糖高热、暴饮暴食，热衷油炸食品，大量的摄入脂肪。
众所周知，当脂肪摄入过高时会导致肥胖，从而引发肝脏疾病。
但是，对于过度饮食高脂肪食物能够引发高脂血症性胰腺炎的了解微乎其微，本文针对高脂血症性胰腺炎做出具体分析，以提醒读者合理饮食、防止疾病的发生。
一、高脂血症性胰腺炎含义胰腺在人体内的主要作用是消化，在消化系统中排名第二。
其中，胰蛋白酶起到主要作用，胰蛋白酶主要是胰腺分泌出来的，其并非自身活性可以使体内物质被消化，而是当胆汁等对其产生刺激后，激活胰蛋白酶。
高脂血症胰腺炎顾名思义，是由于血脂升高，导致急性胰腺炎的发病，通常也被称为高血脂病。
在医学上，高脂血症，通常是指在高脂血症性胰腺炎的发病过程中起主要作用的甘油三酯升高，当血浆中的甘油三酯大于11.3mmol/L时，高脂血症性胰腺炎较容易发病。
二、高脂血症性胰腺炎发病原因和机制高脂血症性急性胰腺炎，发病原因主要是因为需要足够的胰蛋白酶对体内过高的甘油三酯进行消化，然而，因为胆管结石或是其他原因，使胆汁不能及时排出，胆汁在极大的胆管压力下，被迫流到胰管内，使胰蛋白酶被激活，胰腺组织开始了自行消化，进而引发炎症。
高脂血症性胰腺炎的发病机制，就目前相关统计看来暂且可总结为：第一，血液增稠，阻碍胰腺微循环，导致胰腺内部缺氧；第二，脂质颗粒将栓塞胰腺血管；第三，随着血液中的甘油三酯升高，存在于胰腺、毛细血管和细胞间质中的大量脂肪酶作用于甘油三酯后，使游离脂肪酸被释放，其毒性不但会使血管轻微栓塞还会破坏毛细血管。
三、高脂血症性胰腺炎临床表现高脂血症性胰腺炎，在胰腺炎类型中属于轻型，一旦发病容易反复，腹痛的发病症状与急性胰腺炎发病症状相同，而且和胃痛症状极其相似。
因此，当出现急性胰腺炎腹痛时，很多人会当做胃肠道疾病进行治疗，致使急性胰腺炎不能得到最及时的治疗，而被延误治疗时机。
医药健闻什么是高脂血症性急性胰腺炎黄洁 （上海交通大学医学院附属瑞金医院，上海 200025）随着物质生活水平不断提升，人们的饮食结构也发生了很大的变化，高热量、高油脂食物频繁出现在餐桌上，给身体带来了一系列不良影响，最常见的就是高脂血症。
与此同时，因高脂血症引发的急性胰腺炎病例数也在逐年增多。
什么是急性胰腺炎急性胰腺炎是消化系统一种较为常见的疾病，指多种病因导致胰酶在胰腺内被异常激活，对胰腺组织自身“消化”而引起的急性炎症。
病情严重时，因胰酶对胰腺及胰周组织持续性腐蚀，可引起胰腺坏死，并产生强烈的炎症反应，导致心、肺、肾等全身多个脏器功能出现障碍，后期还会产生胰腺脓肿、胰腺坏死、假性囊肿等局部并发症。
重症急性胰腺炎病情非常凶险，死亡率也很高。
什么是高脂血症性急性胰腺炎高脂血症性胰腺炎又叫高甘油三酯性胰腺炎，是脂代谢异常引起的一种严重并发症，主要是人体血液中的甘油三酯含量超出正常范围，引发胰腺炎症反应。
一般情况下，人体血清中甘油三酯的参考值是0.45~1.69 mmol/L。
即使存在高血脂，只要甘油三酯低于5.65 mmol/L,也不易发生急性胰腺炎。
研究证实，甘油三酯升高到11.3 mmol/L以上是会引发高脂血症性急性胰腺炎。
高脂血症性急性胰腺炎的主要症状与其他类型胰腺炎的症状基本类似：（1）患者常常会在饱餐后产生腹部不适，如呕吐、腹痛、腹胀等。
尤其是持续的上腹部疼痛感，即使在呕吐后也不会明显减轻。
（2）急性胰腺炎加重时，还会伴有腹膜炎的体征，如腹部压痛明显，腹肌紧张，出现反跳痛，肠蠕动减弱甚至消失等。
（3）多数患者会伴有发热，一般持续3~5 d，重症急性胰腺炎则会超过1周。
（4）重症急性胰腺炎患者常常会出现血压下降、心率增快、面色苍白、尿量减少、神志模糊、电解质紊乱等，甚至因休克危及生命。
高脂血症性急性胰腺炎的诱因主要与不良生活方式有关，可以总结为以下51医药健闻几点：（1）患有脂代谢障碍疾病。
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。
随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。
鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。
本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。
一、病史摘要患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。
入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。
急诊血常规：WBC 10.9×10^9/L，NE 76.3%，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。
血淀粉酶：430U/L。
入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。
左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。
叩诊无异常，肠鸣音4次/分。
既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。
发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍0.5g BID”，血糖控制可。
发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特200mg QN”，血脂控制不佳。
诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。
治疗经过：11月15日实验检查：TG 11.73mmol/L，TC 6.79 mmol/L，HDL-c 0.59 mmol/L，LDL-c 0.76 mmol/L，apoA 1.44g/L，apoB 0.87g/L，血糖14.07 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶1892.6U/L。
高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗体会高脂血症诱发的重症急性胰腺炎成为高脂血症性重症急性胰腺炎。
HSAP在发病机制、临床诊断及治疗上具有独特特点，现结合治疗的三例典型病例谈一下治疗体会。
1 临床资料病例一：女性25岁，2008年8月诊断为重症急性胰腺炎住院治疗。
体型中等，血淀粉酶1378u(参考值0～300u)，尿淀粉酶5480u(参考值0～900u)。
CT检查显示符合SAP。
入院时血样乳糜，甘油三酯（TG）为25.6mmol/L,胆固醇（TC）为6.9mmol/L,血糖18 mmol/L。
有HL 家族史。
诊断为HSAP。
入院后给与胃肠减压、禁食、降糖输液规范化治疗十四天，体温38℃，未采取手术。
复查CT胰周吸收，治愈出院。
病例二：女性30岁，2009年11月“上腹部突发剧烈腹痛并加重3小时”为主诉住院。
查血淀粉酶1250u(参考值0～300u)，尿淀粉酶2900u(参考值0～900u)。
CT见胰腺症状，密度不均匀，胰周有渗出液。
胆总管及胆囊形态正常，无结石影。
入院检查血样乳糜，TG为16.6mmol/L,胆固醇（TC）为12.9mmol/L,血糖15.52mmol/L。
有HL家族史。
诊断为HSAP，临床采取留置胃空肠营养管，给予中成药四磨汤及控量肠内营养液，并加入降脂药物，18天非手术治疗，血脂趋于正常，痊愈出院。
病例三：男性52岁，2010年6月以上腹部锐痛三小时为主诉入院。
中度腹胀，查血淀粉酶11250u，尿淀粉酶900u。
检血样为乳糜样，TG为11.2mmol/L,胆固醇（TC）为6.9mmol/L,血糖10.22mmol/L。
无HL家族史。
CT检查显示胰尾处中等量液体渗出，诊断为HSAP。
临床仍采取中成药四磨汤及控量肠内营养液，联合降脂药物，23天非手术治疗，胀痛均消失，胰周渗出基本吸收，TG降至5.2mmol/L。
治愈出院。
三例均治愈出院，出院后均长期坚持服用降脂药物，复查CT均无胰腺假性囊肿等症状。
