NS398对卵巢癌细胞系CAOV3免疫杀伤作用体外研究
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NS-398对骨肉瘤细胞趋化功能的抑制作用及其机制研究曾铁功;张朝跃【期刊名称】《医学临床研究》【年(卷),期】2007(024)012【摘要】[目的]观察特异性环氧合酶抑制剂NS-398对骨肉瘤细胞株(MG-63)体外趋化和侵袭能力及VEGF-A表达的影响,以探讨特异性COX-2抑制剂对骨肉瘤体外转移能力的作用及机制.[方法]用趋化小室研究NS-398对肿瘤细胞趋化和侵袭能力的影响;用RT-PCR检测COX-2、VEGF-A在MG-63细胞的表达及NS-398对其的影响.[结果]NS-398可明显抑制MG-63细胞的趋化和侵袭能力,同时可降低VEGF-A的表达,但并不影响其COX-2的表达.[结论]COX-2抑制剂NS-398能抑制骨肉瘤细胞的转移,其机制与抑制肿瘤细胞的VEGF-A生成有关,有望成为抗肿瘤新药.【总页数】4页(P2035-2038)【作者】曾铁功;张朝跃【作者单位】邵阳医学高等专科学校,湖南,邵阳,422000;中南大学湘雅三医院,湖南,长沙,410013【正文语种】中文【中图分类】R738.1【相关文献】1.PTTG1 siRNA增加塞来昔布对骨肉瘤细胞生长抑制作用的实验研究 [J], 郝鑫宾; 李明伟2.二氢杨梅素对骨肉瘤细胞增殖的抑制作用 [J], 陈庆;贾强;王欢;李佳涵;严静;吴蓝洁;李怡菲3.半枝莲碱对人骨肉瘤细胞增殖、侵袭与迁移的抑制作用及其机制 [J], 李国湘;方业汉;吴彬4.NS-398对骨肉瘤细胞的作用及其对Survivin表达的影响 [J], 梁新军;夏仁云;俞猛;夏侃5.化岩胶囊对成骨肉瘤细胞生长抑制作用的实验研究 [J], 李东升;古建立;张志勇;郭建刚;郭艳幸因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
NS398对前列腺癌细胞PC-3小鼠体内致瘤性的抑制作用赵凯;周荣祥;綦海燕;白岚;张晏【期刊名称】《新乡医学院学报》【年(卷),期】2009(26)2【摘要】目的探讨环氧化酶_2抑制剂NS398对前列腺癌细胞PC-3小鼠体内致瘤性的抑制作用及其机制.方法 16只雄性裸小鼠建立负载前列腺癌细胞PC-3模型并随机分成2组,每组8只.对照组每只小鼠给予生理盐水0.2 mL.NS398治疗组每只小鼠给予NS398 3 mg·kg-1体质量,2组均腹腔注射,每周3次,共5周(15次).测量裸鼠体质量、移植瘤的体积、瘤质量及抑瘤率,移植瘤组织标本进行HE染色观察形态学变化,应用免疫组织化学方法检测其微血管密度.结果治疗后NS398治疗组肿瘤质量明显低于对照组(P<0.01),而2组小鼠平均荷瘤体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);NS398对小鼠前列腺癌的瘤质量抑制率为63.06%;NS398治疗组微血管密度值明显低于对照组(P<0.05).结论 NS398对前列腺癌PC-3移植瘤生长有抑制作用,可能与其抑制肿瘤新生血管生成有关.【总页数】4页(P146-149)【作者】赵凯;周荣祥;綦海燕;白岚;张晏【作者单位】青岛大学医学院附属青岛市立医院泌尿外科,山东,青岛,266011;青岛大学医学院附属青岛市立医院泌尿外科,山东,青岛,266011;青岛大学医学院附属青岛市立医院泌尿外科,山东,青岛,266011;青岛大学医学院附属青岛市立医院泌尿外科,山东,青岛,266011;青岛大学医学院附属青岛市立医院泌尿外科,山东,青岛,266011【正文语种】中文【中图分类】R737.25【相关文献】1.分泌mRANTES趋化因子的小鼠肝癌细胞的建立及其体内致瘤性的初步研究 [J], 覃林花;卫产辛;杨庆;吕岩;吴孟超;郭亚军2.腺病毒介导mIFN-β基因转染的小鼠黑色素瘤细胞体内致瘤性及抗肿瘤作用的实验研究 [J], 吴云;徐容;曹广文;潘卫;陈秋莉;沈毅君;卢海妹;蔡春晓;邓松华3.选择性环氧合酶-2抑制剂NS398对人肺癌裸鼠移植瘤生长抑制作用研究 [J],陈健;毕艳丽;仇容;徐麟皓;钱佳红;杨玉秀4.Fascaplysin对ICR小鼠S180移植瘤的抑制作用及体内安全性的初步观察 [J], 徐炜烽;王峰;陈海敏;卢晓玲;严小军5.外源性IL-18基因对C6胶质瘤细胞体内致瘤抑制作用 [J], 李文玲;赵文清;周娜静;韩硕;王彦玲;蒋常文;闫蕴力因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
NS398对小鼠前列腺癌体内抑瘤作用的研究的开题报告
题目:NS398对小鼠前列腺癌体内抑瘤作用的研究
背景与意义:
前列腺癌是一种常见的男性恶性肿瘤,其发病率和死亡率逐年增高。
目前对前列腺癌目前仍无有效的治疗手段。
因此,寻找治疗前列腺癌的新药物是迫切需要的。
NS398是一种高选择性的环氧合酶-2(COX-2)抑制剂,能够抑制前列腺癌细胞的生长和侵袭能力,因此可能成为治疗前列腺癌的一种新型药物。
本研究将探讨NS398对小鼠前列腺癌体内抑瘤作用,为寻找治疗前列腺癌的新药物提供实验数据和理论基础。
研究内容:
1.建立小鼠前列腺癌模型;
2.随机分为NS398处理组和对照组,分别给予NS398和生理盐水(对照);
3.观察和记录肿瘤体积、质量和生长曲线;
4.采用光镜和电镜观察肿瘤组织的病理学变化;
5.检测肿瘤组织中COX-2的表达水平。
预期结果:
NS398可以抑制小鼠前列腺癌体内的肿瘤生长,减小肿瘤体积和质量,并改善肿瘤的病理学表现。
同时,NS398可能通过抑制COX-2的表达,减少前列腺癌细胞的生长和增殖。
研究意义:
本研究将为寻找治疗前列腺癌的新药物提供实验数据和理论基础,为前列腺癌治疗提供新思路和方法。
同时,对NS398和COX-2在前列腺癌治疗中的作用进行深入研究,也将为相关肿瘤的治疗提供参考和支持。
卵巢肿瘤干细胞中趋化因子的表达与细胞侵袭转移能力的关系目的探讨卵巢肿瘤干细胞中趋化因子的表达与细胞侵袭转移能力的关系,为卵巢肿瘤的治疗提供新的研究思路和药物作用靶点。
方法采用流式细胞术与RT-PCR方法检测卵巢肿瘤干细胞系CAOV-3中CXCR4的表达,通过体外微孔隔离室(Transwell)检测CXCR4对CAOV-3细胞侵袭转移能力的影响。
结果CXCR4在CAOV-3中细胞呈阳性表达,CXCL12可促进CAOV-3细胞的迁移,CXCR4的封闭能抑制CXCL12对CAOV-3迁移的促进作用。
结论CXCL12-CXCR4相互作用可促进卵巢肿瘤干细胞侵袭转移,在卵巢肿瘤的生长和侵袭转移过程中起着重要作用。
[Abstract] Objective To investigate the ovarian tumor stem cells chemokine expression and cell invasion and metastasis ability of relation, for the treatment of ovarian tumors to provide new research ideas and targets of drug action. Methods Expression of CXCR4 in ovarian cancer cellline CAOV-3 was detected by reverse transcriptase—polymerase chain reaction(RT-PCR) and flow cytometry; Transwell was used to analyze the invasion and metastasis of CAOV-3 cells in presence of CXCL12 or when CXCR4 was blocked by anti-CXCR4. Results CXCR4 in CAOV-3 cells showed positive expression, CXCL12 induced the invasion and metastasis of CAOV-3 cells,which could be effectively blocked by anti-CXCR4. Conclusion CXCL12-CXCR4 interactions may promote ovarian tumor stem cells invasion and metastasis, in ovarian tumor growth and metastasis plays an important role in the process.[Key words] Ovarian cancer stem cells; CXCL12; CXCR4; CAOV-3; Invasion and metastasis随着社会经济的发展与环境的各种影响,当前我国卵巢肿瘤发病率越来越高,并且预后严重。
卵巢癌干细胞标志物及相关信号通路的研究进展和靶向治疗何男;韩世愈【摘要】卵巢癌病死率高居妇科三大恶性肿瘤之首,目前标准的治疗方案是根治性手术联合铂类辅助化疗.虽然卵巢癌的治疗在生物技术方面取得了很大进展,但大部分患者仍会出现耐药及复发.近年来研究表明,肿瘤干细胞(CSC)是肿瘤耐药和复发的根源,因此从CSC出发可为临床治疗卵巢癌提供新的研究方向.目前,卵巢癌干细胞的鉴定及分离均取得了很大进步,在抗卵巢癌的治疗中,通过对卵巢癌干细胞相关分子标志物及信号转导通路的深入研究已经成功引进了新的治疗方法.%Ovarian cancer mortality is currently the top among three gynecological malignancies,and radical surgery combined with platinum_based adjuvant chemotherapy is the standard treatment now.Although there have been encouraging developments in biotechnology,most patients develop resistance and relapse.In recent years,studies have shown that cancer stem cells are the root of tumor resistance and relapse. Therefore,starting from cancer stem cells,may provide a new research direction for radical cure of ovarian cancer. Now the identification and isolation of ovarian cancer stem cells have made great progress.In the treatment of ovarian cancer,new treatments have been successfully introduced through in_depth study of ovarian cancer stem cell related molecular markers and signal transduction pathways.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)003【总页数】5页(P497-501)【关键词】卵巢癌;肿瘤干细胞;表面标志物;信号通路;靶向治疗【作者】何男;韩世愈【作者单位】哈尔滨医科大学附属第四医院妇产科,哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第四医院妇产科,哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R737.31卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤,要想提高卵巢癌患者的存活率,首先要解决卵巢癌的耐药及复发问题。
NS-398逆转结肠癌细胞多药耐药性的作用许月天;孙剑经;罗强;张林西【期刊名称】《肿瘤防治研究》【年(卷),期】2015(0)9【摘要】目的观察COX-2选择性抑制剂NS-398对结肠癌耐药细胞HCT-8/Fu 多药耐药的逆转作用及其对P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药相关蛋白(multi-drug resistance related protein,MRP)的调控,以初步探讨其作用机制。
方法 (1)CCK-8法检测NS-398对HCT-8/Fu的毒性作用及对HCT-8/Fu细胞多药耐药(multi-drug resistance,MDR)的逆转作用;(2)将NS-398、5-Fu、NS-398+5-Fu分别作用于HCT-8/Fu 24 h,酶标仪检测Caspase-3活性、Hoechst33342染色观察药物诱导细胞凋亡情况;(3)0、10、20μmol/L NS-398分别作用癌细胞24 h后ELISA法检测培养液中PGE2含量;0、20μmol/L NS-398作用癌细胞24 h后,免疫细胞化学检测癌细胞P-gp、MRP的表达。
结果 (1)10、20μmol/LNS-398作用癌细胞24 h,抑制率分别为6%、8%,与各浓度5-Fu联用后,耐药逆转倍数分别为3.42、7.50,且呈剂量依赖性;(2)20μmol/L NS-398+320μg/ml 5-Fu组Caspase-3活性增加百分比为386.11%,较320μg/ml 5-Fu组的179.94%、20μmol/L N S-3 9 8组的1 2 5.2 3%明显增高;Hoechst33342染色从形态学上也得出相一致的结论;(3)20μm ol/L NS-398作用24 h后,癌细胞P-gp、MRP表达较0μmol/L NS-398显著减少;同时在10、20μmol/L NS-398作用24 h,细胞培养上清液中PGE2含量分别为189.50、151.25ng/L,较0μmol/L NS-398时的340.13 ng/L明显下降。
NS398对卵巢癌细胞系CAOV3免疫杀伤作用的体外研究【摘要】目的观察和探讨cox2选择性抑制剂ns398对卵巢癌细胞系caov3增殖抑制作用及对ctl细胞体外免疫杀伤作用的影响。
方法放射免疫法测定caov3细胞及经ns398处理的caov3细胞培养上清液中的pge2含量,流式细胞仪分析ctl细胞表型,mtt比色法检测ctl细胞杀伤活性。
结果ns398能抑制caov3细胞分泌pge2;经ns398处理的caov3刺激诱导产生ctl细胞对caov3细胞的杀伤活性显著增加。
结论ns398可能成为卵巢癌预防与治疗的新靶点。
【关键词】ns398;ctl;卵巢癌
卵巢癌起病隐匿,五年生存率在30%左右[1]。
ns398是一种磺胺类药剂的衍生物,是cox2选择性抑制剂[2]。
特异性细胞毒性t细胞(ctl)杀伤肿瘤作用是抗原特异性的[3],本研究旨在探讨ns398对卵巢癌细胞系caov3增殖抑制及对ctl细胞体外免疫杀伤作用的影响,为卵巢癌的预防和治疗提供新的理论依据。
1材料和方法
11材料卵巢浆液性癌细胞系ca0v3由中国医科大学细胞生物实验室提供。
ns398为美国cayman公司产品。
pge2放免测定试剂盒由苏州医学院血液研究所提供。
12放射免疫法测定caov3细胞及经ns398处理的caov3细胞培养上清液中的pge2含量。
13卵巢癌caov3细胞体外刺激外周血单个核细胞(pbmc)诱导特异性细胞毒性t细胞(ctl);流式细胞仪分析ctl细胞表型。
14ctl杀伤活性检测:采用mtt比色法检测ctl细胞杀伤活性。
15统计学方法应用spss 100统计软件分析数据。
样本均数以x ±s表示,样本均数比较采用t检验,多组比较采用方差分析。
2结果
21pge2放射免疫结果显示,经ns398处理后,caov3细胞培养液中pge2含量减低,差异有统计学意义(p<005)。
22在il2存在的条件下,pbmc经ns398处理的caov3细胞两次抗原刺激成功诱导产生ctl,表达cd3+cd8+阳性率分别为41%、64%,而未经处理的pbmc cd3+cd8+阳性率仅为25%。
23mtt比色法检测ctl杀伤活性结果显示,ctl细胞对caov3细胞具有明显的杀伤活性,实验组ctl细胞对caov3的杀伤率显著高于对照组(p<005)。
3讨论
环氧合酶是前列腺素合成过程中的重要限速酶,cox2及其代谢产物与包括卵巢癌在内机体多种恶性肿瘤发生发展密切相关。
机体存在多种免疫监视机制,发挥着重要的抗肿瘤作用,细胞免疫是抗肿瘤的主力,特异性细胞毒性t细胞(ctl)能特异性杀伤肿瘤细胞。
但肿瘤在人体免疫监视下仍能发生、发展并且发生转移,原因可能在于肿瘤具有免疫抑制和/或免疫逃逸能力。
本研究表明cox2选择性抑制剂ns398作用于卵巢癌细胞,能明显抑制肿瘤细胞增殖,呈剂量和时闻依赖关系。
并且能明显抑制肿瘤细胞分泌pge2。
另外,经ns398处理的caov3细胞刺激诱导产生
ctl对caov3细胞的杀伤活性显著增加。
提示卵巢癌细胞分泌pge2增加对免疫的影响可能与其影响apc提呈抗原有关。
本实验研究从一个新的角度探讨ns398对免疫的调节作用。
stolina m等[6]研究的cox2选择性抑制剂可减少前列腺素生成,部分逆转肿瘤免疫抑制作用的结论亦与本研究相一致。
本研究为ns398用于卵巢癌的预防及治疗开辟了光明前景。
参考文献
[1]连立娟林巧稚妇科肿瘤学第2版北京:人民卫生出版社,1996:449.
[2]futaki n ns398, a novel nonsteroidal antiinflammatory drugwithpotent analgesic and antipyretic effects, which causes minimal stoach lesions gen pharmacy,1993 24:1051 103.
[3]陈慰峰医学免疫学第3版人民卫生出版社,2000:230.。