常st段抬高心肌梗死

ST段抬高的急性心肌梗死治疗摘要】目的讨论ST段抬高的急性心肌梗死治疗。

方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。

结论 AMI时剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂。

对ST段抬高的AMI应该尽早进行心肌再灌注治疗。

1小时内溶栓治疗的开通率可达80%以上，随着时间的延长开通率不断降低，最佳时间是在发病后前3小时内。

【关键词】ST段抬高急性心肌梗死治疗1 一般治疗(1)监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。

(2)卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。

对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者卧床休息1～3日，而对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。

(3)建立静脉通道：保持给药途径畅通。

(4)镇痛：AMI时剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂。

可给哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡3～5mg静脉注射，必要时1～2小时后重复1次，若有胸痛，每4～6小时可重复应用，注意该药可导致呼吸功能抑制，并有恶心、呕吐、低血压等不良反应。

一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)。

(5)吸氧：AMI初发时即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致的缺氧。

在严重左心衰竭、肺水肿和有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需要面罩加压给氧或气管插管机械通气给氧。

2 再灌注治疗对ST段抬高的AMI应该尽早进行心肌再灌注治疗。

1小时内溶栓治疗的开通率可达80%以上，随着时间的延长开通率不断降低，最佳时间是在发病后前3小时内。

尤其对前壁心肌梗死、低血压(收缩压<100mmHg)或心率增快(>100次/min)的患者治疗意义更大。

2024中国急性ST段提高型心肌梗死诊断与治疗指南急性ST段提高型心肌梗死是一种常见的急性冠状动脉综合征，是急性冠脉事件中最危险的一种类型。

及时准确的诊断与治疗对患者的预后至关重要。

为了指导临床医生更好地诊断与治疗急性ST段提高型心肌梗死，中国心血管病学会于2024年发布了《中国急性ST段提高型心肌梗死诊断与治疗指南》，以下是该指南的主要内容：一、诊断标准：1.临床表现：典型的心绞痛，通常是剧烈的胸痛、憋气和出汗。

2. 心电图表现：持续ST段抬高≥1mm，出现在两个连续导联，并伴有持续性的动态变化。

3.血清生化标记：肌钙蛋白T及I的升高。

二、治疗原则：1.急性期治疗：早期介入治疗是关键，包括溶栓治疗和冠脉介入治疗。

对于患者的溶栓治疗，一般选择溶栓药物尽早静脉输入。

冠脉介入治疗是急性ST段提高型心肌梗死的首选治疗方法，可以有效恢复冠状动脉通畅，减少心肌坏死范围。

2.慢性期治疗：包括抗血小板治疗、抗凝治疗、抗心律失常治疗、药物治疗和康复治疗。

三、溶栓治疗：1.适应症：在急性ST段提高型心肌梗死的早期（发病6小时内）可以考虑溶栓治疗。

2.禁忌证：溶栓治疗的禁忌证包括颅内出血、胃肠道出血、视网膜出血、近期创伤、手术等。

四、冠脉介入治疗：1.适应症：急性ST段提高型心肌梗死患者，尤其是高危的患者应尽早接受冠脉介入治疗。

2.介入时间窗口：冠脉介入治疗应在发病后的2小时内进行。

3.支架类型：DES支架比BMS支架更适合急性ST段提高型心肌梗死患者。

五、抗血小板治疗：1. 阿司匹林：常规使用阿司匹林，剂量为300mg。

2. 氯吡格雷：常规使用氯吡格雷，剂量为300mg。

3.贝那普利：适用于冠状动脉搭桥术后的抗血小板治疗。

六、抗凝治疗：1.低分子肝素：常规使用低分子肝素，剂量根据体重调整。

2.依诺肝素：适用于PCI术后的抗凝治疗。

3.华法林：适用于长期抗凝治疗。

七、抗心律失常治疗：1.抗心律失常药物：如利多卡因、腺苷等。

常见ST段抬高疾病的鉴别诊断ST段是自QRS波群的终点至T波起点间的连段，相当于动作电位2相平台期，代表心室缓慢复极过程。

正常ST段多为一等电线，有时也有轻微的偏移，但ST段抬高在V1 V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，V4 V6及肢体导联不超过0.1mV。

J点后60 80ms 处ST段抬高大于等于0.1mV，右胸导联大于等于0.25mV，左胸导联大于0.1mV为异常。

1 资料与方法临床上ST段抬高的疾病很多，是一种症候群，常见的有：急性心肌梗死（AMI）；急性心包炎；变异型心绞痛；早期复极综合征；Brugada综合征；室壁瘤。

1.1 急性心肌梗死1.1.1 病因和发病机制是心肌缺血性坏死。

在冠脉病变(冠状动脉粥样硬化和痉挛)的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续的急性缺血。

1.1.2 临床特征①心肌梗死多见于中老年人，多有动脉硬化的危险因素，多有胸痛发作史，疼痛剧烈，持续时间长，可达数小时或数天，休息或含硝酸甘油多无缓解，部分患者上腹部、下颌部、颈部、肩背部疼痛，极少数无疼痛(糖尿病患者和老年人)；②疼痛发生后24 48h出现发热（38℃以下）；③常伴有心律失常、低血压、休克、心衰；④心肌酶谱和肌钙蛋白升高；⑤冠脉造影可明确病变部位和程度。

1.1.3 心电图急性期ST段抬高处于损伤性改变。

ST段抬高机制有2种解释：①损伤电流学说；②除极受阻学说。

其心电图特征为有定位性、特征性、动态演变。

主要为急性期：此期开始于梗塞后数小时或数日，可持续到数周，是一个演变过程。

在高耸的T波开始降低后即可出现异常Q波；ST段弓背向上抬高，与直立的T波连续，形成单相曲线。

继之，直立的T波开始倒置，并逐渐加深。

坏死性的Q波，损伤型的ST段抬高和缺血型T波倒置可并存。

另外Q-T间期正常或延长，常伴有心律失常。

1.1.4 鉴别诊断该病胸痛且ST段抬高，故与急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等疾病鉴别。

心电图ST段抬高的多种病因众所周知，常规的心电图检查早已广泛应用于临床各科（急诊科、心脏内外科、老年科等）尤其是心脏内科及正常健康人的体检，现就心电图ST段抬高的N种病因回放分析如下。

1.急性ST抬高型心肌梗死特征性标志是ST段抬高（损伤电流），ST段抬高的部位即为急性透壁性心肌梗死的部位，而心肌梗死部位对侧出现对应性ST段压低，随着心肌梗死病理改变的演进，心电图可出现动态性改变，ST段抬高，q波形成，T波对称性倒置。

对于ST段抬高型心肌梗死，通过分析心电图ST段偏移迅速判断心肌损伤缺血的部位和范围，并应迅速将患者转送心脏介入中心行急诊经皮冠脉介入（PCI）治疗。

2.急性心包炎当心包炎症波及心外膜下心肌导致心室肌复极异常时可引起心电图ST段抬高。

其ST段在J点上抬高。

特点是：除aVR、V1导联以外的所有常规导联均出现ST段抬高，弓背向下，无相应导联的对应性改变，无病理性Q波，无Q—T间期延长，AVR导联P-R段抬高，II导联及左胸导联P-R段对应性压低，心肌酶学正常，常有QRS低电压及窦性心动过速。

超声心动图可明确诊断。

3.急性病毒性心肌炎(也科出现病理性Q及ST段抬高)由于病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管，或由免疫机制产生心肌损伤，也可能是由于心肌炎后释放少量血管活性物质，引起冠状动脉痉挛所致。

心电图可有病理性Q波、ST段抬高及R波减低。

心肌酶学增高，临床表现酷似心肌梗死，好发于儿童及青壮年，常有发热等是呼吸道感染症状。

4.变异性心绞痛近10年来冠脉造影（CAG）发现，变异性心绞痛的共同特点是发作时冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有的ST段明显抬高，但不出现q波，肌钙蛋白阴性，可伴有室性心律失常，发作缓解后，ST段也同时恢复正常，以后如发生心肌梗塞，梗塞部位多与ST段抬高的导联部位相符合。

5.室壁瘤由于心室壁运动不正常，导致ST段持续抬高。

一般认为心肌梗死后ST段抬高≥0.3mV，持续半个月以上，可以诊断为室壁瘤。

st段抬高等同概念
ST段抬高是指心电图中ST段电压明显增高，与基线水平相比有明显提高的现象。

ST段抬高可能是一种心脏疾病的体征，
需要进一步检查和评估。

ST段抬高与心肌缺血有关，常见的原因包括心肌梗死、心绞痛、心肌炎等。

在心肌缺血的情况下，心肌供血不足导致细胞器官功能受损，细胞内外离子平衡失调，导致心肌电位改变，进而引起ST段抬高。

ST段抬高的临床意义在于提示患者可能存在心脏疾病，对于
急性冠脉综合征等严重疾病的诊断和处理具有重要价值。

因此，当出现ST段抬高时，医生通常会进行进一步评估，包括详细
的病史询问、心肌酶谱检查、心电图监测、冠脉造影等。

需要注意的是，ST段抬高并不是一种特异性的心电图改变，
它还可能由其他原因引起，如左心室肥厚、体位性变化、药物影响等。

因此，仅凭ST段抬高不能单独作为诊断依据，还需
要结合其他临床表现和检查结果进行综合评估。

一例急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死的患者使用IABP成功撤机的案例发表时间：2020-08-03T05:29:37.459Z 来源：《航空军医》2020年4期作者：赵娜1 徐莉莉2 周倩通讯[导读] 目的研究一例急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死的患者使用IABP成功撤机的案例。

（中国人民解放军联勤保障部队第967医院）摘要：目的研究一例急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死的患者使用IABP成功撤机的案例。

方法对我院收治的1例63岁老年急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死的患者的临床资料进行回顾性分析，通过为其实施IABP治疗，并探讨临床治疗效果。

结果IABP治疗后，患者成功撤机。

结论急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死老年患者使用IABP的效果是值得肯定的，可被临床推广使用。

关键词：前壁心肌梗死病例；IABP；成功撤机；案例分析IABP是心内科广泛运用的急救措施，通常被运用于难治性左心衰竭；急性心肌梗死并发心源性休克、血压维持不易；急诊行心导管检查与介入治疗心功能差，血流动力学不稳定患者；弥漫性冠状动脉病变无法行搭桥手术的患者；变异或不稳定型心绞痛（持续24小时）患者中，尽管有临床病例参考，但对于老年患者还欠缺一定的临床经验，下文对一例老年前壁心肌梗死患者使用IABP治疗且成功撤机患者进行经验总结。

1.资料与方法入选患者年龄为63岁，男，入院情况：以“发作性胸痛25小时，加重5小时”入院。

源于入院前日17时许，患者无明显诱因发作心前区压榨性疼痛、无放散，无反酸，烧心，伴大汗，症状时轻时重，每次可持续数分钟，可自行缓解。

未予特殊处置。

入院当日下午1时许，患者上述症状再发，遂就诊于外院，心电图示1.avL导联Q波，C1-V5导联QS型伴ST段抬高0.1-0.56mV，avR导联ST段抬高0.05mV，明确诊断为急性广泛前壁心肌梗死，Killip Ⅰ级。

既往史：糖尿病病史5年，未系统用药及检查。

偶测空腹血糖10mmol/L左右。

【基层常见疾病诊疗指南】ST段抬高型心肌梗死基层诊疗指南（2019年）（一）定义根据第四版"心肌梗死全球定义"[1]的标准，心肌梗死是指急性心肌损伤[血清心脏肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）升高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）]，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：①急性心肌缺血症状；②新的缺血性心电图改变；③新发病理性Q波；④新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；⑤冠状动脉造影、腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。

（二）分型根据第四版"心肌梗死全球定义"[1]，将心肌梗死分为5型。

1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。

须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。

2型：为心肌供氧和需氧之间失平衡所致心肌梗死，与冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关。

3型：指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生的缺血性心电图改变或心室颤动，但死亡发生于心脏生物标志物的血样本采集之前或发生于心脏生物标志物明确升高之前，尸检证实为心肌梗死。

4型：包括经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）相关心肌梗死（4a型）、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死（4b型）及再狭窄相关心肌梗死（4c型）。

5型：为冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）相关心肌梗死。

为便于确定即刻治疗策略（如再灌注治疗），在临床实践中通常根据有缺血症状时心电图是否存在相邻至少2个导联ST段抬高，将心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）[2,3,4]和非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）[5,6,7]。

ST段抬高的原因
1.心肌缺血：心肌缺血是最常见的引起ST段抬高的原因之一、当冠
状动脉供血不足时，心肌细胞受损，导致细胞内的离子泵功能紊乱，进而
影响ST段形态。

冠状动脉缺血可以由冠状动脉粥样硬化病变引起，也可
能是由血栓形成或狭窄导致的。

2.心肌梗死：心肌梗死是心肌缺血进展发展的严重后果，当冠状动脉
完全阻塞时，导致供血到相应的心肌区域中断，心肌细胞坏死。

ST段抬
高是心肌梗死的典型心电图改变，表现为呈现凸起的或者符合型的抬高，
通常伴随有相应的临床症状。

3.心绞痛：心绞痛是冠心病的一种表现，由于冠状动脉供血不足引起。

心绞痛时，由于冠状动脉狭窄或者供血不足，心肌出现一过性的缺血，引
起ST段抬高。

当心肌恢复供血时，ST段会恢复正常。

4.心肌炎：心肌炎是一种心肌病的炎症性疾病，可能由感染、自身免
疫或其他原因引起。

心肌炎引起心肌细胞受损，导致ST段抬高。

5.离子紊乱：一些离子紊乱也可能引起ST段抬高。

例如，高钾血症（血钾浓度高于正常范围）可导致心脏电活动异常，表现为ST段抬高。

6.药物影响：一些药物如胸腺激素、洋地黄类药物等也可能引起ST
段抬高。

除了上述主要原因，ST段抬高还可能由其他因素引起，例如先天性
疾病（如先天性心脏病）、心肌病、电解质紊乱等。

需要指出的是，ST段抬高是一种病态的心电图改变，表明心肌受损的严重程度。

因此，当出现ST段抬高时，应及时寻求医生的帮助，进行进一步的检查和治疗。

把握这4个时间，轻松救治ST段抬高型心肌梗死对接诊STEMI患者后首先做什么，在多长时间内应该完成什么，为什么要这么做？急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是心内科常见的急危重症，STEMI急诊急救方法，应是每个心内科医生必须熟练掌握的技巧。

但是最近在查房过程中，很多低年资医师对接诊STEMI 患者后首先做什么，在多长时间内应该完成什么，为什么要这么做？并不不知所然。

为此，今日总结STEMI急诊急救程序，与奋斗在医学道路上的低年资医生共同学习。

对于急性心肌梗死的救治来说最重要的是要体现一个急字，我的原则是先保命（尽快开通梗死相关动脉、维持生命体征）后治病（寻找病因以及改善预后治疗），因为冠状动脉闭塞20分钟后自心内膜向心外膜呈进行性损害直至坏死，闭塞40分钟后坏死面积约为总面积的30%，3小时约为50%，6小时约为70%，24小时约为80%，如于冠状动脉闭塞3小时内恢复有效再灌注可使50%以上的心肌免于坏死，由此可见时间就是心肌、是生命。

1.首次接触（FMC）STEMI患者10分钟内FMC后应尽早、尽快确立STEMI诊断，应于10分钟内完成12导联（必要时18导联）心电图记录和分析，送检心肌坏死标志物，同时除颤器应进入备用状态。

10分钟内还应完成建立通畅的静脉通路，早期肝素化治疗（需强调的是，在STEMI早期救治中，应首选普通肝素，通常不以低分子肝素代替），5000U（60-80U/kg），继以12U/（kg?h）静脉滴注，另外应立即阿司匹林（300mg）、波立维(300-600mg)口服。

通过上述的治疗，我们阻断凝血瀑布的级联反应，从而有效的控制血栓发生、发展。

重点强调：早期肝素化目前被很多医生忽视，有效的肝素化可以为后续的开通梗死相关动脉提供有力的保证。

2.接诊STEMI患者后30分钟内有条件PCI的应积极PCI，如果没有条件的应立即溶栓治疗（注意溶栓适应症及禁忌症，这里不再详述），需要注意的是溶栓及溶栓后应监测APTT或ACT（一般APTT为50-70秒），并且普通肝素通常需维持48小时左右后可改为低分子肝素。