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化验c反应蛋白操作方法
C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是一种由肝脏合成的血浆蛋白，用于检测机体对炎症的反应。
以下是化验C反应蛋白的操作方法：
1. 样本准备：将需要检测的血清或血浆样本离心去除细胞沉淀，获取上清液。
2. 实验准备：
- 准备C反应蛋白试剂盒，包括标准品和试剂盒提供的试剂。
- 将试剂恢复至室温。
- 根据试剂盒提供的说明书，预先稀释标准品并标记每个浓度。
3. 样品处理：
- 将标准品和样品分别装入试管中。
- 加入适量的C反应蛋白试剂盒提供的试剂，混匀。
- 针对每个样品和标准品设置相应的空白对照。
4. 反应：将试管置于恒温水浴槽中，在适当的温度下孵育一段时间，使反应达到平衡。
5. 测定：使用酶标仪或分光光度计，在波长上测定反应体系中的吸光度。
6. 数据分析：根据标准曲线，计算出每个样品中的C反应蛋白浓度。
需要注意的是，不同的C反应蛋白试剂盒可能存在细微差异，所以必须根据具体试剂盒的说明书进行操作。
此外，操作过程中要注意试剂、样品的保存和处理条件，以保证结果的准确性。
超敏C反应蛋白（hscrf）是一种敏感的炎症指标，其正常范围通常小于5mg/L。
如果超敏C反应蛋白超过了这个范围，可能表示人体内存在异常情况。
具体而言，超敏C反应蛋白的异常范围如下：
1. 轻度升高：如果超敏C反应蛋白在5-10mg/L之间，通常提示体内存在轻度的炎症或感染。
这可能是由于感冒、流感、支气管炎等常见疾病引起的。
在这种情况下，一般需要观察病情的发展，如果症状较轻，可能无需特殊治疗。
2. 中度升高：如果超敏C反应蛋白在10-50mg/L之间，通常提示体内存在较严重的炎症或感染。
这可能是由于肺炎、心脏疾病、胃肠道疾病等引起的。
在这种情况下，需要积极治疗，控制炎症和感染的进展。
3. 显著升高：如果超敏C反应蛋白超过50mg/L，通常提示体内存在非常严重的炎症或感染。
这可能是由于脓毒血症、重症肺炎、心脏疾病等引起的。
在这种情况下，需要立即就医，进行紧急治疗，以免病情恶化。
总之，超敏C反应蛋白的异常范围需要根据具体的数值和患者的症状来判断。
如果超敏C反应蛋白升高，建议及时就医，进行进一步的检查和治疗。
c-反应蛋白(crp)检测标准
\C-反应蛋白（CRP）是一种由肝脏合成的蛋白质，是急性时相反应的一个极灵敏的指标，通常用于评估感染、炎症和组织损伤等情况。
以下是一般情况下的CRP 检测标准：
1. 正常范围：一般认为，CRP 的正常范围在0-10 mg/L 之间。
2. 轻度升高：当CRP 水平在10-25 mg/L 之间时，可能提示存在轻度的炎症或感染。
3. 中度升高：当CRP 水平在25-50 mg/L 之间时，可能提示存在中度的炎症或感染。
4. 显著升高：当CRP 水平超过50 mg/L 时，可能提示存在严重的炎症或感染，或者是其他潜在的疾病。
CRP 的检测标准可能因不同的检测方法、实验室和个体差异而有所不同。
因此，具体的参考范围可能会有所变化。
在解读CRP 结果时，应结合患者的临床表现、其他实验室检查结果以及医生的专业判断进行综合分析。
如果你对自己的CRP 检测结果有疑问或需要进一步的解释，请咨询医生或实验室专业人员。
C反应蛋白是什么？它能反应出什么问题？陈鸣鸿发布时间：2023-07-06T04:27:39.943Z 来源：《健康世界》2023年9期作者：陈鸣鸿[导读]成都新都西桥医院四川成都 610500相信大家做血常规或生化检查时都被一个指标困扰，即C反应蛋白，其他指标我们或多或少都有些了解，但却不知道C反应蛋白是个什么东西。
今天我们就来说一说C反应蛋白，看看它能够反映哪些问题。
一、C反应蛋白是什么？C反应蛋白为临床常用急性时相反应指标，具有激活补体以及加强吞噬细胞吞噬而发挥调理作用，进而清除入侵机体的病原微生物、损伤以及坏死、凋亡的组织细胞，在机体天然免疫过程中发挥重要保护作用，是第一个被公认的急性时相反应蛋白。
正常情况下，机体C反应蛋白含量极微，而机体受到感染或是组织损伤时其血浓度则会急剧升高，故常被应用于疾病检测中，也是疾病检测中赫赫有名的炎症标志物。
二、C反应蛋白能反映哪些问题？C反应蛋白主要由肝脏合成，其含量可在急性炎症反应阶段迅速升高，故一直被认为是“炎症”的代名词，但近年来深入研究发现，C反应蛋白是人体时相反应最敏感、最主要的指标之一，其临床价值并不局限于炎症的检测，还能够反映器质性疾病、自身免疫性疾病、组织坏死、恶性肿瘤等。
1.感染诊断与鉴别作为急性时相反应蛋白，C反应蛋白可在细菌感染发生后的6--8小时内逐渐升高，于24--48小时左右达到峰值，而感染消除后，C反应蛋白含量急剧下降，可在一周内恢复正常水平，但发生病毒性感染时，C反应蛋白无显著升高，通常不会超过50mg/L，极少超过100mg/L，但寡聚腺苷合酶有所升高，相反，细菌感染急性期，C反应蛋白水平升高，而寡聚腺苷合成酶水平正常。
另外，革兰阴性杆菌感染时，C反应蛋白可达到最高水平，有时可达到500mg/L，革兰阳性杆菌感染以及寄生虫感染时，通常只会引起中等程度反应，典型水平为100mg/L左右。
2.预测心血管疾病发生风险相关研究发现，高C反应蛋白水平是心血管疾病发生以及死亡的重要危险因素，故可以C反应蛋白水平为依据预测将来心肌梗死、卒中的发生风险，与机体C反应蛋白含量低于1mg/L者相比，含量高于2.1mg/L者将来发生心梗的危险性高2.9倍、发生缺血性卒中的危险性高1.9倍、发生外周动脉血管性疾病的危险性高4.1倍。
c反应蛋白金标法99
C反应蛋白（CRP）是一种急性时相蛋白，通常被认为是一种非特异性炎症标志物。
其值在正常范围内通常在0到10mg/L，而在你的情况下，其值为99，明显高于正常范围。
C反应蛋白升高可能提示多种疾病，包括但不限于：
1. 感染：无论是细菌感染、病毒感染还是其他微生物感染，C反应蛋白值都有可能升高。
2. 风湿性疾病：如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，C反应蛋白值可能升高。
3. 恶性肿瘤：恶性肿瘤可能导致C反应蛋白升高。
4. 创伤或手术：组织损伤或手术可能导致C反应蛋白升高。
但是，C反应蛋白升高并不一定意味着上述疾病的存在，需要结合其他检查结果和临床表现进行综合判断。
如果存在低热、肌肉酸痛等症状，建议进行自身抗核抗体检测，以排除风湿免疫系统疾病的可能性。
同时，如果血常规检查正常，可以先观察一下，不用左氧氟沙星等抗生素治疗。
以上信息仅供参考，建议咨询专业医生并结合其他检查结果进行综合判断和治疗。
c反应蛋白低负于正常值的原因标题，c反应蛋白低于正常值的原因。
c反应蛋白是一种血液中的蛋白质，通常用于检测炎症和感染
的程度。
正常情况下，c反应蛋白的水平会随着炎症或感染的程度
而升高，但有时也会出现低于正常值的情况。
以下是一些导致c反
应蛋白低于正常值的可能原因：
1. 长期慢性疾病，一些慢性疾病，如类风湿关节炎、红斑狼疮等，可能会导致c反应蛋白水平持续低于正常值。
这是因为在慢性
疾病的情况下，免疫系统可能不会产生足够的c反应蛋白来应对炎症。
2. 肝功能异常，肝脏是产生c反应蛋白的主要器官之一。
如果
肝功能异常，可能会导致c反应蛋白水平低于正常值。
肝脏疾病、
肝功能衰竭或肝炎等情况都可能导致c反应蛋白水平下降。
3. 免疫系统问题，某些免疫系统问题，如免疫缺陷病毒（HIV）感染或白血病等，可能会导致c反应蛋白水平低于正常值。
4. 药物影响，某些药物，特别是激素类药物，可能会影响c反应蛋白的水平。
长期使用这些药物可能导致c反应蛋白水平下降。
总之，c反应蛋白低于正常值可能是由于多种因素造成的。
如果您的c反应蛋白水平低于正常值，建议您咨询医生以获取进一步的检查和诊断。
1.C-反应蛋白（CRP）概况：
C-反应蛋白是一种能与肺炎链球菌细胞壁C多糖体反应的急性时相反应蛋白。
由肝细胞合成，电泳分布β区带。
广泛分布于人体体液中，如胸腹水、心包液、关节液、血液等处。
2.功能：
能激活补体,促进吞噬和其他免疫调控。
可抑制血小板凝集和血块收缩。
3.临床意义：
是第一个被发现的急性时相反应蛋白。
是急性时相反应的一个极灵敏的指标。
浓度升高：急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润、风湿病时血浆C-反应蛋白浓度在迅速地显著升高可达正常浓度的数千倍。
由于CRP升高是非特异性的，结合临床症状有助于某些疾病病程随访。
特别在炎症过程中，随访风湿病、系统性红斑狼疮、白血病等。
C反应蛋白
C反应蛋白(C—reactive protein，CRP)是五聚体蛋白家族成员之一，是天然免疫系统的重要成分。
由于CRP能通过磷酸胆碱(PC)残基与肺炎链球菌的C多糖结合，因此得名为CRP。
CRP是一种急性时相蛋白，对感染、炎症和组织损伤等发生非特异性反应。
近年来研究发现CRP不仅仅能用于炎症的诊断、细菌感染与病毒感染的鉴别，更为重要的是CRP在机体防御反应、心血管疾病、自身免疫病等疾病中扮演着极其重要的角色。
1．CRP的结构特征CRP是一种环状五聚体蛋白，其一级结构包含5个相同的亚单位，亚单位间以非共价键相结合，每个弧单位在其表面都含有CRP配
体结合位点(与配体的结合需Ca2+参与)，其另一面含有Clq及FcTR结合位点。
这种五聚体蛋白具有显著的耐热及抗蛋白酶降解的能力。
白细胞介素
—6(interleukin-6，IL—6)是CRP合成的主要刺激因子。
在mRNA水平还受到
白细胞介素—1(interleukin—1，IL—1)、皮质激素等影响。
与五聚体蛋白家族的
另一成员血清蛋白P(serum protein P，SAP)不同，SAP经过糖基化修饰，而
CRP经过未知的翻译后修饰。
2．CRP的主要功能CRP与补体Clq及FcγR的相互作用使其表现出很多生物活性，包括宿主对感染的防御反应、对炎症反应的吞噬作用和调节作用等。
与受损细胞、凋亡细胞及核抗原的结合，使其在自身免疫病方面也起着重要作用。
首先，CRP的检测被广泛用于监测不同的炎症状态，也可用于监测对炎症的治疗效果。
随着高灵敏度的检测方法的不断发展，CRP还是心血管疾病强的
预测因素，并且是动脉粥样硬化的重要介质。
更为重要的是近年来研究发现，在
小鼠的狼疮性肾炎中发现，CRP能延迟狼疮性肾炎的发病、降低抗体水平、提
高了小鼠的存活率并使尿蛋白症状减轻。
依赖钙离子，CRP还能与受损组织以
及某些病原微生物结合，表现出其在天然免疫系统中的重要作用。
CRP与FcTR
的相互作用诱导前炎性细胞因子(IL—6等)的产生，从而放大了炎症反应。
CRP
在IL—6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)及其他细胞因子的诱导下
能在肝脏快速合成，通常炎症刺激后24～48 h血清CRP水平出现峰值，血清
CRP水平会从每毫升小于1 ug增加到每毫升几百微克，而且随着疾病的消除，
CRP能从血循环中快速清除。
由于CRP不受年龄、性别、贫血、妊娠等机体状
态和治疗药物等因素的影响，因此CRP是感染性炎症反应的敏感指标。
CRP与获得性免疫系统的重要介质——免疫球蛋白具有很多相同的特征。
与免疫球蛋白IgG相似，CRP能与Clq结合，活化补体经典途径，对不同的病原体具有调理素作用。
与IgG不同的是，CRP不具有特异识别不同抗原表位的能力，但能识别自身的改变和外源性分子，这种识别作用会导致前炎性反应信号的产生，激活获得性免疫系统，从而提高了机体防御能力。
最近的研究发现，CRP通过与细胞表面Fcγ受体的结合而与免疫细胞产生相互作用，因此可能在天然免疫系统和获得性免疫系统间架起了桥梁，从而提供了早期、有效的抗菌反应，这是CRP对机体防御反应的主要机制之一。
此外，CRP能抑制机体对脂多糖的损伤性炎症应答，因此阻止了细菌代谢产物对机体的致命性作用。
人类FcγR至少有3种类型，高亲和力受体CD64和两个低亲和力受体CD32和CD16，人CRP的FcγR主要存在于单核细胞和巨噬细胞。
1．CRP与心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)目前的研究发现，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)不仅仅是脂质在血管壁的沉积，而是一种慢性炎症反应过程，前瞻性研究已明确CRP是CVD存在和将来发生的独立预测因素。
应用乳胶增强凝集免疫比浊法测定CRP，可以检测到较低水平的CRP，即超敏CRP(high sensitivity CRP，hs—CRP)。
CRP水平与腰围及体重指数(BMI)呈正相关，另外吸烟者CRP水平明显高于不吸烟者。
目前，CRP已成为CVD 的重要预测性指标，CRP预测CVD的发生独立于其他传统预测指标，这些传统指标包括高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖等，而且，hs—CRP和总胆固醇／高密度脂蛋白胆固醇比率联合使用比单一因素能更强地预测CVD的发生。
多变量分析表明，CRP是急性代偿失调的心力衰竭患者心血管死亡率的独立预测因素，这也表明了炎症是这种疾病的病理生理过程的重要成分。
hs—CRP 不仅能预测具有亚临床CVD症状的老年女性将来CVD的发生趋势，而且也能预测中年男性在今后6～7年CVD发生的高度危险性，甚至对表面看似健康的个体也能预测将来CVD发生的危险性。
hs—CRP浓度预测AS的进展独立于传统危险因素，降低CRP水平和抑制炎症反应的治疗策略可以阻止AS的进展，从而阻止CVD的发生。
CRP水平大于15 mg／L是不稳定型心绞痛患者90 d 内病情恶化的强有力预测因子。
Morrow等发现CRP水平低于10 mg／L及肌钙蛋白阴性的患者二4年随访死亡率接近于0，而肌钙蛋白阴性合并高水平CRP 患者的死亡率显著升高。
CRP水平大于15．5 mg／L时，不稳定型心绞痛以及非ST段抬高的心肌梗死患者死亡率增加了18倍。
在欧洲CVD高危险人群中，hs—CRP水平男性高于女性，而正常情况下，女性hs—CRP水平高于男性。
hs—CRP预测CVD的能力对于女性取决于其BMI，而男性则取决于腰围；最高的hs—CRP水平主要见于BMI和腰围都高的患者。
CRP水平的差别并不能解释欧洲人CVD发生的危险性。
尽管CRP作为CVD发生的预测指标得到很多学者的支持，但升高的CRP 参与动脉斑块的形成而直接导致CVD，或仅仅是炎症的非常敏感的指标还存在很大的争议。
最近，应用载脂蛋白-E缺乏转基因小鼠研究人CRP提供了CRP 参与动脉损伤的直接证据，在CVD中，CRP通过促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的吸收而加速了AS的进展，促使动脉内壁脂质沉积，导致血栓形成。
另外，CRP与血管内皮细胞上FcγR结合，促进细胞黏附分子、单核细胞趋化蛋白—1、内皮素—1、IL—8、纤溶酶原激活物抑制剂的表达。
在AS炎症部位浸润的细胞主要为巨噬细胞和T淋巴细胞，单核细胞趋化蛋白—1表达的增加，促进单核细胞的增殖、活化、向血管内皮细胞的迁移和黏附等功能，活化的巨噬细胞与血管内皮细胞和平滑肌细胞的相互作用，诱导基质降解酶的产生，这种酶通过分解纤维帽使粥样斑块破裂，活化的巨噬细胞还可以分泌血管活性物质和凝集分子使血管收缩、血栓形成。
另外CRP也同单核细胞趋化蛋白-1一样对单核细胞具有正向趋化作用，并能诱导炎症细胞因子的产生、促进组织因子的表达。
2．CRP与自身免疫性疾病研究发现，CRP能与核抗原结合，这些核抗原包括核染色质、核蛋白小体等。
CRP能促进巨噬细胞对核抗原的吞噬作用，影响了抗原的提呈，掩蔽了自身抗原被免疫系统识别。
另外，CRP还能通过与FcγR 的结合，促进自身抗原的清除，从而可能阻止自身免疫应答，抑制某些自身免疫病的发生。
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种全身性自身免疫性疾病，表现为多器官、多脏器受累。
SLE患者体内存在多种针对细胞质及细胞表面抗原的多种自身抗体。
siowall等报道，SLE患者即使是处于疾病活动期，其血清CRP水平一般很低，而其他急性时相蛋白水平却很高，如最主要的促进CRP产生的诱导因子IL-6。
CRP在自身免疫疾病中的重要作用是作为调理素，促进凋亡细胞的清除，如核小体，从而阻止了机体对自身抗原的免疫应答。
许多学者认为SLE是濒死细胞释放的内源性核抗原引起的自身免疫应答，这种假说基于对核染色质应答的自身抗体的特征，基于对暴露于凋亡细胞上的自身抗原异常表位的识别以及对凋亡细胞的清除。
CRP除了能清除核染色质外，还能与凋亡细胞结合，CRP通过补体依赖的调理作用促进巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬，从而具有抗炎作用。
MRL／lpr小鼠是人类SLE重要的动物模型，这些小鼠表现为高滴度抗双链DNA抗体、免疫复合物介导的肾小球肾炎、淋巴结病等。
Marnell等发现MRL ／Ipr小鼠产生蛋白尿之前注射CRP会延缓疾病的进展，产生蛋白尿后注射CRP 治疗也会使蛋白尿消失。
由此可见，在这些动物模型中CRP起着抗炎作用。
另
外值得一提的是，SLE患者血CRP水平与IL—6无相关性，而在健康人群血清CRP水平与血清IL—6呈高度正相关。
白细胞介素—10(interleukin—10，IL—10)是具有抗炎活性的细胞因子，CRP 能促进IL—10的合成。
增加的IL—10有助于控制免疫系统对自身抗原的应答，从而抑制了对宿主的损伤。
在IL—10缺乏细胞毒性肾小球肾炎小鼠模型中，CRP 并不能阻止或降低尿蛋白，这表明CRP的抗炎活性可能由IL—10介导。
[1]。
