2017年执业药师慢性心率衰竭的规范化药物治疗

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抗心力衰竭药序号题干选项1.能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是卡托普利2.血管紧张素转化酶抑制药抗CHF（心力衰竭）的机制抑制血管紧张素转化酶（ACE），扩张血管3.具有抑制心室重构作用的药物A.ACEI类B.AT1受体阻断药C.卡维地洛（α、β受体阻断药）4.具有明显肝肠循环的药物是洋地黄毒苷5.地高辛正性肌力作用机制是抑制Na+，K+-ATP酶，启动Na+-Ca+交换系统，增加细胞内Ca2+含量6.地高辛的药理作用有正性肌力、负性频率、影响心肌电生理7.地高辛临床应用包括A.慢性心功能不全B.心律失常（房扑、房颤、阵发性室上速）8.地高辛对何种CHF疗效最好心功能不全伴有房扑、房颤者9.地高辛治疗心房颤动的目的是减慢房室传导，心室频率减慢10.地高辛对何种CHF疗效很差或无效缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心衰11.地高辛中毒的表现A.胃肠道反应（早期症状）B.中枢神经系统反应（黄视绿视——中毒信号）C.心脏毒性（最危险）12.地高辛中毒引起窦性心动过缓和传导阻滞，解毒用阿托品13.地高辛中毒引起快速性心律失常，解毒用苯妥英钠、利多卡因14.地高辛急性中毒特效解毒药地高辛抗体Fab段15.选用每日维持量疗法的药物是地高辛16.与地高辛结合，能阻断肝肠循环，减轻中毒的药物是考来烯胺17.同服广谱抗生素可增加地高辛的吸收,原因是抗生素杀死肠道细菌，减少地高辛的降解18.地高辛与排钾利尿药合用低血钾而加重强心苷中毒19.噻嗪类利尿药抗心功能不全机制是A.排钠利尿，减少血容量；B.扩张血管（减少血管壁细胞内Ca2+的含量，使血管壁的张力下降）20.适用于心功能比较稳定的Ⅱ～Ⅲ级心力衰竭患者的药物，基础病因为扩张型心肌病者尤为适宜的是卡维地洛21.适用于轻、中度心力衰竭及左、右心室充盈量高的患者的药物是氢氯噻嗪22.严重心力衰竭者短期静脉给药的首选正性肌力药米力农23.米力农增加心肌收缩力的机制抑制磷酸二酯酶24.多巴酚丁胺增加心肌收缩力的机制激动β1受体（只用于短期改善症状）。

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强心苷类的结构特点强心苷是一些从植物中提取的含甾体苷元的苷类药物，由糖苷基和配糖基两部分组成，其糖苷基部分与其他甾体类药物有一定的差别，在强心苷类分子中，环A-B和c-D之间为顺式稠合，而环B-c之间为反式稠合，这种稠合方式决定其分子形状呈u型，分子中位于c-10和c-13的c-18和 c-19两个角甲基与3位羟基均为卢构型。

而l4位的卢一羟基通常为游离。

在17位的内酯环也是此类药物的特征之一，植物来源的强心苷类化合物内酯环通常为五元环，而动物来源的强心苷则为六元环。

强心苷的糖多连接在3位的羟基上，糖的连接方式多为卢-l，4-糖苷键，有些糖会以乙酰化的形式出现，由于改变了苷的脂溶性，会导致药代动力学性质的改变。

强心苷类的代谢特点与毒性强心苷类药物在临床应用的品种较多，如地高辛(Digoxin)、洋地黄毒苷(Digitoxin)、去乙酰毛花苷(Deslanoside)。

该类药物主要通过抑制心肌细胞膜上Na+，K+-ATP酶的活性，最终产生正性的肌力作用。

该类药物的有效剂量与中毒剂量接近，安全范围小，强度不够大，排泄慢，易于积蓄中毒。

临床上必须在病房监测下使用。

这类药物已使用了数百年，虽做了大量的研究，现仍未能被新型药物代替。

强心苷类的代表药物地高辛(Digoxin)为白色结晶或结晶性粉末，无臭，味苦。

在吡啶中易溶，在稀醇中微溶，在水或乙醚中不溶。

本品是从毛花洋地黄的叶中提取得到，不宜与酸、碱类药物配伍。

本品在体内可迅速吸收并分布于组织中，生物利用度为60%～80%，治疗血药浓度为0.5～1.5ng/ml，而中毒血药浓度为2ng/ml，治疗窗狭窄。

因此，应严格控制药品的使用剂量并监测其生物利用度。

主要用于治疗充血性心力衰竭，也可用于控制快速性心房颤动、心房扑动的心室率。

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主要药物：(1)强心苷类减轻症状和改善心功能。

(2)利尿剂。

(3)醛固酮受体阻断剂螺内酯。

(4)β受体阻断剂第二节。

(5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，显著降低死亡率第四节。

(6)血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)，与ACEI相近用于因严重咳嗽而不能耐受ACEI者第四节。

第一亚类强心苷类正性肌力药一、药理作用与临床评价(一)作用特点机制抑制衰竭心肌细胞膜上Na+,K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平正性肌力。

强心苷正性肌力作用的机制：①抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性，导致钠泵失灵;②Na+-Ca2+双向交换机制。

最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩加强。

不产生耐受性，是唯一能保持左室射血分数持续增加的药物。

可缓解症状、改善临床状态;不足不能减少远期死亡率和改善预后。

(1)地高辛(2)甲地高辛：效应较强、排泄速度较快、安全性高。

(3)去乙酰毛花苷(西地兰D)：溶解性和稳定性好，为常用的注射液。

速效。

(4)毛花苷丙(西地兰C)：速效。

(5)洋地黄毒苷：长效。

经肝脏代谢，受肾功能影响小，可用于肾功能不全者。

体内消除缓慢，有蓄积性。

(6)毒毛花苷K：速效。

以原形经肾脏排出，蓄积性低。

临床使用最多地高辛和去乙酰毛花苷。

1.地高辛口服唯一被FDA确认能有效治疗慢性心力衰竭的'正性肌力药。

更适用于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。

急性心力衰竭并非地高辛的应用指征;应使用其他治疗措施，而地高辛仅作为长期治疗措施的开始阶段而发挥部分作用。

2.注射液毛花苷丙增加急性心力衰竭者心排血量和降低左心室充盈压。

适用于并发快速室率诱发的慢性心力衰竭急性失代偿尽快控制心室率。

(二)典型不良反应洋地黄类药治疗指数窄，易发生中毒。

2023年执业药师继续教育《心力衰竭的药物治疗》试题及答案1、下列哪项是充血性心力衰竭时血流动力学异常的特点( A )(单选)A.心排血量下降，心室舒张末压力增加B.外周阻力降低C.心排血量降低，心室舒张末压降低D.心排血量降低，心室舒张末压正常2、下列不适用于使用洋地黄类药物的情况，哪种除外( C )(单选)A.病态套房结综合征B.二度Ⅱ型房室传导阴滞C.快速心房颤动D.三度房室传导阻滞3、降低心脏前负荷时可以选用的药物是( A )(单选)A.硝酸甘油B.多巴酚丁胺C.西地兰D.多巴胺4、合并双侧肾动脉狭窄的心力衰竭患者不宜首选( B )(单选)A.钙通道阻滞剂B.血管紧张素转换酶抑制剂C.利尿剂D.受体阻滞剂5、在慢性心力衰竭治疗中常用的卡托普利属哪一类药物( D )(单选)A.磷酸二酯酶刺激剂B.多巴胺类C.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂D.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)6、二尖瓣狭窄患者出现急性左心衰竭时，一般不宜采用的治疗措施是( A )(单选)A.静脉滴注硝酸甘油B.静脉注射毛花昔丙C.无创通气D.静脉注射呋变米7、男性，65岁，慢性左心功能衰竭，经休息、限盐、利尿、扩血管和使用洋地黄制剂后出现食欲下降、视物模糊、神情淡漠等表现，最可能的原因是（ D ）（单选）A.心衰加王B.电解质素乱C.慢性脑部缺气D.洋地黄中毒8、有可能引起高钾血症的药物是( A )(单选)A.卡托普利B.低分子肝素C.呋变米D.甲泼尼龙9、以下何项情况不宜应用洋地黄( B )(单选)A.扩张型心肌病心力豪提B.预激综合征合并旁路折返心动过速C.二尖瓣狭窄并快速房额D.急性心梗合并肺水肿10 、某患者由于后负荷增高引起的左心功能不全，下列措施中最重要的是( C )(单选)A.利尿剂----降低血容量B.消心痛----减少回心血量C.血管扩张剂----降低外周阻力D. 洋地黄----增强心肌收缩力。

慢性心率衰竭的规范化药物治疗返回上一级单选题（共10题，每题10分）1 . 女，50岁。

诊断非缺血性扩张性心肌病，门诊随诊。

日常活动基本不受限。

目前口服药物有卡维地洛6.25mg Bid, 依那普利10mg Qd, 螺内酯20mg Qd和速尿 20mg Qd.。

查体：心率70bpm, BP104/72mmHg and 外周血氧饱和度正常（不吸氧）。

颈静脉无充盈。

双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，外周无水肿。

血常规、电解质、肝肾功能均正常。

甲状腺功能正常。

该患者日常该如何限水（）• A.<2.5l/day• B.<2.0l/day• C.<1.5l/day• D.不需限水我的答案：D参考答案：D答案解析：暂无2 . 射血分数保留的心衰患者最常见的症状是（）• A.胸痛• B.静息时呼吸困难• C.劳力性呼吸困难• D.夜间阵发性呼吸困难我的答案：C参考答案：C答案解析：暂无3 . 男，55岁。

因劳累后呼吸困难伴双下肢水肿曾予外院就诊，诊断“心衰”并住院治疗3天，目前无明显不适。

外院超声心动图报告提示LVEF 38%。

门诊查体未见明显异常，生命体征正常，患者目前口服阿司匹林和辛伐他汀，并要求尽可能少服药物。

下述治疗哪种最合适（）• A.开始加用ACEI和β受体阻滞剂• B.开始加用地高辛• C.开始加用螺内酯• D.开始加用硝酸酯类和速尿我的答案：A参考答案：A答案解析：暂无4 . 肥厚性心肌病伴房颤的患者，下列哪种治疗不合适（）• A.索他洛尔• B.美托洛尔• C.胺碘酮• D.地高辛我的答案：D参考答案：D答案解析：暂无5 . 男，36岁。

因急性下壁心梗入院，并行急诊PCI，RCA植入一枚支架。

胸片提示轻度肺水肿，超声心动图提示LVEF 46%。

病情稳定后，该患者的口服药物有美托洛尔25mg Bid，阿司匹林100mg Qd，氯吡格雷75mg Qd，阿托伐他汀 40mg Qd。

目前心率64次/分，血压108/78mmHg。

心力衰竭的药物治疗心力衰竭是指心脏的泵血能力无法满足身体需求，导致血流减慢，血液积聚在静脉和肺内(充血)，并且/或者出现其他可能进一步削弱心功能或使心脏僵硬的改变。

治疗心力衰竭的药物包括有助于缓解症状的药物：利尿剂、血管扩张剂或地高辛有助于延长生存期的药物：血管紧张素转化酶(ACE) 抑制剂、β-受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、血管紧张素II 受体阻滞剂(ARB)、血管紧张素受体/脑啡肽酶抑制剂(ARNI)、钠-葡萄糖共转运蛋白2 抑制剂或窦房结抑制剂使用哪类药物取决于心力衰竭的类型。

对于收缩性心力衰竭(射血分数降低的心力衰竭[HFrEF])，各类药物都有帮助。

对于舒张性心力衰竭(射血分数保留的心力衰竭[HFpEF])，通常只使用ACE 抑制剂、ARB、醛固酮拮抗剂和β-受体阻滞剂。

对于射血分数中间范围的心力衰竭，ARNI 可能有用。

患者应按时服药并确保随时备有医生在处方中开出的药物，这一点很重要。

醛固酮拮抗剂醛固酮是一种激素，可使肾脏保留盐和水。

因此，醛固酮拮抗剂(阻断剂)可直接阻断醛固酮的效应(不同于起间接阻断作用的ACE 抑制剂)，有助于控制体液潴留。

这类药物可延长心力衰竭患者的生存期并缩短住院时间。

血管紧张素转化酶(ACE) 抑制剂血管紧张素II 是一种激素，可触发醛固酮和血管加压素的释放，而醛固酮和血管加压素均可使肾脏保留盐和水。

因此，ACE 抑制剂有助于控制体液潴留，是治疗收缩性心力衰竭的一类主要药物。

这些药物不仅能够减少症状和住院天数，而且可以延长寿命。

ACE 抑制剂可降低血液中血管紧张素Ⅱ的水平，从而使醛固酮水平下降，这在正常情况下有助于升高血压(见图调节血压：肾素-血管紧张素-醛固酮系统)。

同时，ACEI 能扩张动静脉和促进肾排出多余水分从而减轻心脏的负荷。

这类药亦直接有利于心脏及血管壁。

血管紧张素II 受体阻滞剂(ARB)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB) 的作用与ACE 抑制剂类似。

第二十四章抗心力衰竭药1.肾素-血管紧张素系统抑制药卡托普利、依那普利、西拉普利、福辛普利和氯沙坦2.强心苷地高辛的药动学特点、药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及防治、给药方法及其药物相互作用3.利尿药噻嗪类4.其他类（1）卡维地洛（2）多巴酚丁胺（3）米力农第一节肾素-血管紧张素系统抑制药一、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利、贝那普利、西拉普利、福辛普利等。

【药理作用】1.抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性① 抑制AngⅠ（血管紧张素Ⅰ）转化为AngⅡ，对抗AngⅡ收缩血管、醛固酮分泌增加等的不良作用。

② 抑制缓激肽（扩血管、降低心脏负荷）降解，提高其血浓度。

2.抑制心肌及血管重构AngⅡ是促进心肌细胞增生的主要因素，ACEI减少AngⅡ的形成，能有效地防止和逆转心肌重构。

保护血管内皮细胞。

3.对血流动力学的影响明显降低全身血管阻力、增加心排出量，改善心脏的舒张功能，还能降低左室充盈压、左室舒张末压及容积，降低肾血管阻力，增加肾血流量。

4.抑制交感神经活性。

【临床应用】与利尿药、地高辛合用——治疗心力衰竭的基础药物。

二、AT受体阻断药——氯沙坦1直接阻断AngⅡ与AT（血管紧张素Ⅱ受体）的结合，对抗AngⅡ缩血管及拮抗AngⅡ的促生1长（增生）作用，故能预防及逆转心血管的重构。

抗心力衰竭作用与ACEI相似，但不增加缓激肽水平，显著减轻咳嗽、血管神经性水肿等副作用，常用于不能耐受ACEI的心力衰竭患者。

第二节强心苷地高辛【药动学特点】吸收后部分经胆道排泄入肠再次吸收，形成肝肠循环。

消化功能紊乱、同服考来烯胺及抗酸药等，可减少地高辛的吸收。

【药理作用】强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）1.加强心肌收缩力（正性肌力）——最主要和最基本的作用。

原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。

降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！强心苷正性肌力作用的机制：①抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性，导致钠泵失灵；②Na+-Ca2+双向交换机制。