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心内科常用药物作用及不良反应一、心衰用药1、正性肌力药（1）洋地黄类（见抢救车药物作用）（2）多巴胺（见抢救车药物作用）（3）多巴酚丁胺1）主要兴奋心脏β受体，对α受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关，而增快心率的作用相对较弱；2）多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张有关。
3）常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。
（4）磷酸二酯酶抑制药类（米力农）1）通过选择性抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶Ⅲ，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)，改变细胞内外钙的转运，从而增加心肌收缩力。
2）不产生房室传导阻滞，有时仅轻度增加或不增加心率。
对血管平滑肌有直接松弛作用，可明显减少外周血管阻力，降低心脏前后负荷。
3）常用于治疗充血性心力衰竭。
显著降低左心室舒张未压力、肺楔压、右房压及体循环血管阻力，降低平均动脉压。
增加心输出量、心脏指数，稍增心率。
不增加心肌耗氧量。
4）米力农有较强的扩血管作用，推注过快可引起病人的血压下降；可能出现室性心律失常。
应根据病情调整至合适的剂量。
合理用药后，病人的血流动力学平稳、心排出量增加、尿量亦明显增加。
5）减药时必须缓慢减量，突然停药可出现“反跳”现象而使病情骤然恶化，甚至出现猝死。
2、硝酸酯类：常用药物有硝酸甘油、爱倍、异舒吉等。
（1）直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。
用于心力衰竭和高血压治疗。
（2）可明显减少左心室的充盈压力、降低心室壁张力、降低心肌氧耗量，缓解心绞痛。
扩张冠状动脉，使冠状动脉血流量明显增加、心肌供氧明显增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量增加。
（3）也用于创伤病人和外科大手术后的病人有心肌供血不足的表现（心排出量下降、尿量减少、S-Ｔ段下降或Ｔ波倒置、心动过速或传导阻滞等）。
临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类考试要想考到满意的分数是需要平时的努力积累，现在店铺为大家分享2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类的复习要点，希望对你有所帮助！【药理作用】一、对心脏的作用1、增强心肌收缩力——正性肌力强心苷对心肌有直接加强收缩力，这是强心苷治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩力有三个显著特点：(1)缩短收缩期。
(2)降低衰竭心肌的耗氧量。
(3)增加衰竭心脏的输出量。
强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。
强心苷使CHF心输出量增加。
正性肌力作用机制：目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。
2、减慢心率——负性频率作用治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。
3、对心脏电生理的影响不同剂量对不同心肌组织作用不一。
大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。
4、对ECG的影响治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。
S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。
Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。
P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
中毒量则出现各种心律失常。
二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。
三、利尿作用对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。
四、对血管的作用强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。
而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。
【临床应用】主要用于治疗CHF和某些心律失常1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的`CHF都可用强心苷。
强心苷类药物的不良反应强心苷类药物是一类有机化合物，很多人都不知道强心苷类药物有什么用，也不知道强心苷类药物的不良反应是什么?下面是店铺为你整理的强心苷类药物的不良反应的相关内容，希望对你有用!强心苷类药物的不良反应不良反应1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒防治首先应根据患者的机体状况及近期是否用过长效强心苷等情况，选择适当制剂、用量及给药方法，减少中毒机会。
在用药过程中应密切注意患者的反应，一旦出现中毒症状应立即停药。
强心苷引起的快速型心律失常用钾盐治疗常有效，钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。
但应注意，钾离子能直接减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞，有明显房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。
苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效，它们既能降低异位节律点的自律性，又不抑制房室传导，苯妥英钠还可改善房室传导，更为适用。
对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。
此外，考来烯胺能与洋地黄毒苷结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。
地高辛抗体Fab片段静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+-ATP酶的抑制。
强心苷类药物的作用机制地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。
[1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。
α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。
β亚单位为一糖蛋白，分子量约35000，可能与α亚单位的稳定性有关。
强心苷与Na，K-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na，K离子转运受到抑制，结果细胞内Na逐渐增加，K逐渐减少。
强心苷的作用机制：阻断Na,K-ATP酶后，使细胞内钠离子浓度升高，通过细胞膜上Na-Ca交换系统，不是使胞内Ca2与胞外Na进行交换，而是使胞内Na与胞外Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高。
医学基础知识：强心苷药物的临床应用及其不良反应关于强心苷药物在我们事业单位的考试中是一个重要的考点，所以总结一下有助于考生提高准确率。
今天就给大家梳理关于强心苷药物的临床应用及其不良反应。
强心苷类是一类主要作用于心脏，能增强心肌收缩力的苷类药物，主要用于治疗慢性心功能不全及某些心律失常。
临床上常用的药物有地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K及洋地黄毒苷等。
很多同学对于该药的临床应用和不良反应不太了解，这里就来给大家总结一下。
强心苷的临床应用主要为：①治疗心力衰竭：对不同原因所致心力衰竭的疗效有一定差异：对有心房颤动伴心室率快的心力衰竭疗效最佳;对瓣膜病、风湿性心脏病(高度二尖瓣狭窄的病例除外)、冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压性心脏病所致的心功能不全疗效较好;对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤，疗效较差，且容易中毒;对扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心力衰竭者不应选用强心苷。
②治疗某些心律失常：a.心房颤动：强心苷主要通过兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导、增加房室结隐匿性传导、减慢心室率、增加心排血量，从而改善循环障碍，但对多数患者并不能终止心房颤动。
b.心房扑动：强心苷是治疗心房扑动最常用的药物，可不均―地缩短心房的有效不应期，使扑动变为颤动。
强心苷在心房颤动时更易增加房室结隐匿性传导而减慢心室率，同时有部分患者在转变为心房颤动后停用强心苷可恢复窦性节律。
c.阵发性室上性心动过速：强心苷可增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性而终止阵发性室上性心动过速的发作。
强心苷的不良反应：①胃肠道反应：较常见，是中毒的早期反应，可出现厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。
②中枢神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)等。
③心脏毒性：是最严重的中毒反应。
室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒。
第四章作用于心血管系统的药物4.13 强心苷类药物作用、用途与不良反应【来源】⚫来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。
⚫临床常用的有地高辛(digoxin，中效类)，洋地黄毒苷(digitoxin，慢效类)及毛花苷丙(cedilanide，速效类)。
【构效关系】强心苷由糖和苷元两部分组成：①苷元由甾核和不饱和内酯环两部分组成，甾核具有三个重要的取代基；②C3位具有β构型的羟基，如改为α构型，则苷元失去强心作用；③C14 需有一个β构型的羟基，没有此羟基或差向异构为α位，则苷元失去强心作用；④C17连接有β构型的内酯环，此环必须是不饱和的，也不能打开，否则会影响作用的强度或使之失去正性肌力作用；⑤糖的部分由葡萄糖或稀有糖如洋地黄毒糖等组成，对强心苷的正性肌力作用无根本性影响，但可增加药物的极性。
近年对强心苷进行化学结构的改造，旨在增加安全范围，减少毒性反应，已取得一些进展。
【药理作用及机制】1、对心脏的作用(1)正性肌力作用(加强心肌收缩力)，特点：①加快心肌收缩速度，缩短收缩期：→相对延长舒张期，回流量↑；(心电图表现：Q-T间期缩短)；②降低已扩大心脏的耗氧量：◆对CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑；◆心排血量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓；◆心率↓→耗氧量↓→ 总耗氧量↓。
(心电图表现：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置)③增加心输出量（CHF心脏）：对正常人：强心苷收缩血管→外周阻力↑→心输出量不变对CHF心脏：间接反射性抑制交感兴奋→外周阻力不增加→心输出量↑。
（降低交感神经活性>直接缩血管）强心机制强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+-K+交换，促使Na+-Ca2+交换，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又通过“以钙释钙”,促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。
高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。
中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。
故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
名词解释1.受体激动药：对受体既有亲和力，又有内存活性的药物。
2.治疗指数：LD50/ED50的比值。
3.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
4.抗菌后效应：去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。
5.最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。
6.Pharmacokinetics：即药物代谢动力学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
7.T1/2：即消除半衰期，是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
8.PAE：即抗菌后效应，指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或者消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
9.Bioavailability：即生物利用度，指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分比。
10.A dverse reaction：即不良反应，指在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的效应。
11.T I：即治疗指数，LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
12.P lacebo：即安慰剂，一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的物质。
13.成瘾性：反复用药对身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征。
14.首剂效应：部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位性低血压，心悸，晕厥等，称为首剂效应。
15.血浆半衰期：药物血浆浓度下降一半所需的时间。
16.受体拮抗药：对受体只有亲和力，而没有内在活性的药物。
简答题1.弱酸性药物（巴比妥）中毒，采用何措施加快药物排泄？碱化体液：可使肾小管内尿液PH值升高，弱酸性药物解离度增加，重吸收减少，排泄加快。
应用利尿药：通过增加尿量加快药物排泄。
2.阿托品的药理作用。
抑制腺体分泌；对眼的作用：扩瞳，升血压，调节麻痹；松弛内脏平滑肌；对心脏的作用：加快心律，加快房室传导；对血管的作用：大剂量扩张血管；中枢兴奋作用。
非强心苷类正性肌力药的合理应用(一>概述与分类洋地黄虽仍不失为一种主要的、可长期使用的抗充血性心力衰竭正性肌力药，但因其易中毒，变力性效应有限；难以满足难治性心力衰竭的需求。
半个世纪来，由于临床药理学家、医学家们的共同努力，一批高效低毒的非洋地黄正性肌力药相继问世，较大地改善了充血性心力衰竭的预后。
这些药物包括：1．拟交感胺类如多巴胺，多巴酚丁胺。
2．肾上腺素受体兴奋剂如异丙基肾上腺素，吡丁醇，可文(Corwin)，对羟苯心安，沙丁胺醇(舒喘灵)，间羟叔丁肾上腺素(间羟舒喘灵)，麻黄素，甲苯丁胺，阿拉明。
3. 非拟交感胺类(1)双异吡啶衍生物：如氨力农(氨联吡啶酮)，米力农(甲腈吡啶酮)，依诺昔酮(enoximone)。
(2)咪唑衍生物：如硫马唑(撒吗唑)。
4．磷酸二酯酶抑制剂如氨茶碱，BDPU(Phthalazine)，卡巴折能(Carbazeran)。
5．腺苷酸环化酶兴奋剂如高血糖素。
6．改善心肌代谢及能量供应剂如维生素B12，叶酸，ATP，泛酸钙，极化液(C.I.K液)，二磷酸果糖。
上述各类药物中的一部分因其作用强、副作用小，已在控制“难治性心衰”中发挥了良好的作用；一部分因其药理作用尚欠清楚或副作用过大，未被推广应用；另一部分虽有抗心衰作用，但因其并不优于洋地黄而不能列为重要的抗心衰药。
(二)作用机制1．拟交感胺类 1948年．Ahlguist．认为心脏仅有β受体，其功能为传递正性变力性、变时性、变传导性、变阈效应。
虽然后来发现还有α受体，但主要作用仍由β受体发挥。
β受体兴奋可促使腺苷环化酶催化ATP分解为cAMP，使cAMP增加。
cAMP可通过蛋白激酶激活磷酸化酶激酶，引起糖原、脂肪分解及肌膜、肌浆网磷酸化，从而使钙通过细胞膜向肌浆网内转移增多，产生正性肌力作用。
与此同时，通过心脏肌浆网由cAMP依赖蛋白的激酶底物(一种小蛋白质)Phospholambam的磷酸化，促使钙从细胞内膜系统释放，使交感胺加强并加快收缩状态的心肌松弛，从而增加心搏加速时的心室充盈。
药理学一、毛果芸香碱与毒扁豆碱降低眼内压的作用机制毛果芸香碱作用机制：直接兴奋虹膜括约肌M受体，虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小，前房角间隙变宽，房水易于回流而降低眼内压。
毒扁豆碱作用机制：抑制乙酰胆碱酶，使乙酰胆碱增加，通过乙酰胆碱兴奋虹膜括约肌上的M受体，使瞳孔缩小，前房角间隙变宽，房水易于回流而降低眼内压。
二、毛果芸香碱与阿托品对眼的作用的区别毛果芸香碱对眼的作用：(1)缩瞳:兴奋虹膜括约肌M受体，虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小(2)降低眼压：缩瞳作用使前房角间隙扩大，房水易经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼压下降。
(3)调节痉挛：兴奋睫状肌的M受体，使睫状肌（环状肌）收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，而难以看清远物。
阿托品对眼的作用：(1)扩瞳----阻断乙酰胆碱对M胆碱受体的作用。
(2)眼压升高：扩瞳作用使前房角间隙变窄，阻碍房水回流进入巩膜静脉窦，而房水的产生是正常的。
(3)调节麻痹：阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，因而使悬韧带拉紧，致晶状体变扁平，屈光度降低，不能将近物清晰成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，视远物清晰。
三、阿托品的药理作用（六点）重点1、心脏作用。
（1）心率：0.4—0.6mg心率短暂性减慢；1—2mg心率加快；（2）房室传导：促进心房和房室传导，增加房颤或房扑患者的心室率。
2、血管作用。
治疗剂量无显著影响，大剂量使皮肤血管扩张，表现为皮肤潮红、温热，尤以面颈部皮肤为甚。
3、平滑肌作用。
松弛内脏平滑肌，缓解胃肠道平滑肌痉挛，对输尿管及膀胱逼尿肌痉挛引起的绞痛较差，对胆道、支气管及子宫平滑肌的解痉作用最弱。
4、眼睛作用。
（1）扩瞳（2）升高眼压（青光眼禁用）（3）调节麻痹5、腺体作用。
阻断腺体细胞膜上M胆碱受体，使腺体分泌减少。
6、中枢神经系统作用。
治疗剂量作用不明显，1—2mg，轻度兴奋延髓和大脑，5mg,兴奋明显，焦躁不安、精神亢奋、多言，>10mg,出现中毒，再增加剂量，由兴奋转入抑制，出现昏迷及延髓和呼吸麻痹甚至死亡。
- 强⼼药是⼀类加强⼼肌收缩⼒的药物，⼜称正性肌⼒药。
临床上⽤于治疗⼼肌收缩⼒严重损害时引起的充⾎性⼼⼒衰竭。
强⼼药主要有强⼼苷类和⾮苷类（包括磷酸⼆酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等）。
⼀、强⼼苷类 强⼼苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒⽑旋花⼦、黄花夹⽵桃等强⼼苷的含量较⾼。
强⼼苷种类较多，临床上应⽤的强⼼苷类药物主要有洋地黄毒苷（Digitoxin）和地⾼⾟（Digoxin）等。
此类药物⼩剂量使⽤时有强⼼作⽤，能使⼼肌收缩⼒加强，但是⼤剂量时能使⼼脏中毒⽽停⽌跳动，安全范围⼩。
强⼼苷类药物的构效关系 1.强⼼苷类化学结构由糖苷基和配糖基两部分组成。
2.强⼼苷类属于Na，K-ATP酶抑制剂。
强⼼苷类药物与酶结合后，导致酶的构象变化，适度影响酶的功能。
因此配糖基甾核的学，易收集整理⽴体结构对于活性影响较⼤，其中A/B环和C/D环是顺式，B/C环为反式，同时甾环上的5β-H、3β-羟基与酶的结合是必要的。
3.C17位上的内酯环是强⼼苷的重要结构特征，由于来源不同内酯环的结构有所差异，⼀般植物来源的为五元环的α，β-不饱和内酯（卡烯内酯，Cardenolide），动物来源的为含两个双键的六元环（蟾⼆烯羟酸内酯，Bufadienolide）。
C17位上的内酯环应取β构型。
4.强⼼苷的糖基多连接在甾核的3-位羟基上，虽然糖苷基部分不具有强⼼作⽤，但可影响配糖基的药代动⼒学性质。
⼆、磷酸⼆酯酶抑制剂（Phosphodiesteraseinhibitors，PDEI） 磷酸⼆酯酶抑制剂对磷酸⼆酯酶（Phosphodiesterase，PDE）的抑制能使cAMP⽔平增⾼，cAMP对⼼及功能的维持具有重要作⽤，cAMP⽔平增⾼能导致强⼼作⽤。
氨⼒农（Amrinone）是第⼀个⽤于临床的磷酸⼆酯酶抑制剂，但其副作⽤较多。
⽶⼒农（Milrinone）化学名：1，6-⼆氢-2-甲基-6-氧-[3，4′-双吡啶]-5-甲腈，对PDE-III的选择性更⾼，强⼼活性为氨⼒农的10~20倍，具有显著的正性肌⼒作⽤和扩⾎管作⽤，可以⼝服，不良反应少。
正性肌力药物（俗称强心药）-—顾名思义是指通过多种途径提高心肌收缩功能，增强心室排空能力的药物，临床中常用于左室射血分数下降的收缩性心力衰竭（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction , HFrEF）治疗,以维持患者血流动力学等指标稳定,这样不仅可以改善患者症状、降低住院率，而且还可以为进一步治疗（如心脏移植、安装心脏辅助装置等)提供条件。
然而，目前强心药物使用存在一些风险和不良反应，需要我们高度重视。
本文就目前临床上常见的正性肌力药物及相关研究进行总结，供大家共同学习1。
地高辛地高辛是目前临床上使用最广泛的正性肌力药物，具有增强心肌收缩力同时减慢心率、不增加心肌耗氧的优点，主要用于慢性HFrEF伴或不伴心房颤动的长期治疗.（1）地高辛可改善HFrEF患者症状并降低住院率,但不减少死亡率［1］。
（2）如果稳定性HFrEF患者中断使用地高辛可使症状恶化[2］。
（3）建议地高辛血药浓度0。
5～0。
8ng/ml,如≥1.2ng/ml可增加死亡率。
2。
多巴酚丁胺多巴酚丁胺主要通过激活β1受体增强心肌收缩力,提高心输出量,但部分患者可因其激活β2受体扩张外周血管而导致低血压.（1）多发酚丁胺用量为5～7。
5ug/kg/min可改善患者症状。
（2）多发酚丁胺可引起少数患者是酸性粒细胞性心肌炎和嗜酸性粒细胞增多症［4].(3）高剂量多发酚丁胺可增加心肌耗氧量、心律失常发生风险和死亡率［5］。
3。
多巴胺多巴胺是内源性儿茶酚胺，其作用机制与剂量相关。
(1）低剂量（＜3ug/kg/min）作用于多巴胺受体可扩张冠状动脉和肾动脉；中剂量（3～10ug/kg/min）作用于β受体可增加心肌收缩力和心率；高剂量（10～20 ug/kg/min）作用于α受体可收缩外周血管增加后负荷.（2）高剂量多巴胺可导致心律失常，增加心肌耗氧量,从而增加患者死亡率。
早读临床必备，四大正性肌力药物“应用宝典”！正性肌力药是指选择性增强心肌收缩力，主要用于治疗心力衰竭的药物。
正性肌力药的分类常用的正性肌力药按其成分和作用机制可大致分为以下几类1. 洋地黄类(digitalis)：常用的有地高辛、甲基地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K等，是目前应用最为广泛的正性肌力药。
2. Ⅲ型磷酸二酯酶(PDEⅢ)抑制剂•二氢吡啶类：如米力农、氨力农、维司力农等。
•咪唑类：如依诺昔酮等。
3. 儿茶酚胺类：包括多巴胺、多巴酚丁胺等4. 钙增敏剂：包括左西孟旦、匹莫苯等。
洋地黄类药物强心苷类正性肌力药即Na+/K+-ATP酶抑制剂，此类药物来源于植物，主要为洋地黄类，包括洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K。
主要通过抑制心肌细胞膜上的Na+/K+-ATP酶,使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低,Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高作用于收缩蛋白，从而增加心肌收缩力。
在一般治疗剂量下，洋地黄类通过直接抑制心脏传导系统和间接兴奋迷走神经的作用，降低窦房结的自律性；缩短心房有效不应期，减慢房室传导速度，减慢心室率。
在急性心衰，强心苷使心输出量增加并降低充盈压。
在严重心力衰竭急性失代偿发作的患者，强心苷可有效地防止急性失代偿复发。
禁忌证主要包括：①预激综合征伴房颤或房扑；②窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室传导阻滞；③梗阻性肥厚型心肌病；④单纯二尖瓣狭窄引起的肺水肿（二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物无效。
但对于伴心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类减慢心室率，有利于缓解水肿）；⑤急性心肌梗死早期(＜24h)，（对急性心肌梗死,在急性期24h内使用洋地黄可产生致死性心律失常,故不宜用洋地黄类药物）；⑥室速、室颤；⑦与钙注射剂合用；⑧血K＜2.5mmol/L。
适应证用于NYHAI-V级心力衰竭患者，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。
不良反应主要包括：①心律失常：如室性期前收缩，房室传导阻滯，房速伴AVB，室上性心律失常等；②胃肠道症状：最常见，如畏食、恶心、呕吐、腹泻等，其中畏食是洋地黄中毒的最早表现；③神经精神症状：视觉异常、烦躁、定向力障碍、昏睡及精神错乱。
《麻醉药理学》课程教学大纲（执笔人：张骏艳审核人：陈志武教学院长：陈志武）一、课程简介（一）课程代码（二）课程名称（含英文名称）：麻醉药理学（(Anesthetic phamacology）（三）修读对象麻醉学专业（四）总学时与学分36学时。
其中理论20学时、实验16学时。
2学分。
（五）考核方式卷面考试占80%、课堂讨论等平时占20%。
（六）相关课程人体解剖学、组织胚胎学、生物化学学、人体生理学、微生物学、寄生虫学、免疫学、病理生理学、病理解剖学、麻醉学、内科学、外科学等。
（七）内容提要（不超过200字）麻醉药理学是药理学的一个分支学科，主要阐明麻醉医学实践过程中药物与机体之间的相互作用及其规律。
麻醉医学中常用的药物主要包括局部麻醉药、吸入麻醉药、静脉麻醉药、骨骼肌松弛药、镇痛药及相关药物等。
本课程主要介绍这些常用药物的体内过程、药理作用、临床麻醉中的应用及不良反应，其教学内容包括总论和各论两大部分，总论论述麻醉药理学的基本理论和知识，各论则具体介绍临床麻醉中常用的各类药物。
二、教学目的与教学方法（一）教学目的：本课程教学目的是通过麻醉药理学的基本知识、基础理论和重要的进展的讲授及基本技能的培训，使学生获得有关常用的麻醉用药作用规律及特点的知识，为临床实践中合理地应用麻醉用药提供理论依据，并培养学生的辨证的科学思维方法，提高他们综合和创新的能力。
（二）教学方法：采用现代多媒体手段，以教师课堂讲授为主，辅以学生自主学习、集体讨论等多种教学方法, 增加启发式教学，以激发了学生学习热情和积极性，提高课堂教学效果。
三、理论与实践教学学时分配四、选用教材和主要教学参考书(一)选用教材戴体俊主编，《药理学》（第8版），人民卫生出版社，2000年6月安徽医科大学药理教研室编，《麻醉药理学实验指导》，自编讲义，2008年10月（二）主要教学参考书杨宝峰主编，《药理学》（第8版），人民卫生出版社，2012年6月杨世杰主编，《药理学》（第3版），人民卫生出版社，2010年10月陈志武主编，《药理学》，中国协和医科大学出版社，2013年3月陈志武主编，《药理学》，河南科学技术出版社，2013年5月周宏灏主编，《Pharmacolog y》，人民卫生出版社，2006年6月Laurence L. Brunton, Bruce A. Chabner, Björn C. Knollmann，Goodman & Grilman's The Pharmacological Basis of Therapeuntics (12ed), New York:McGraw-Hill, 2012年8月陈志武主编，《药理学实验指导》，中国协和医科大学出版社，2013年8月五、理论教学内容第1章总论目的：掌握药物的基本作用、量效关系、麻醉药物体内过程及不良反应；熟悉药物作用的时量关系、房室模型及肺泡气最低有效浓度等概念，药物的作用机制，静脉推注和静脉输药注代动力学分析；了解麻醉药物的计算机辅助输注。
药学专业知识——强心苷类正性肌力药强心苷类正性肌力药是卫生招聘考试中容易考到的知识点。
今天整理药学专业知识，帮助大家更好地掌握药学专业知识-强心苷类正性肌力药。
一、作用机制正性肌力、负性频率(减慢心率，减慢传导，降低自律性)抑制衰竭心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶的活性，使细胞内Na+增加，K+逐渐减少。
细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加，发挥正性肌力作用。
二、作用特点1.在治疗中的意义：改善症状，提高生活质量。
2.适用于已经使用利尿剂、ACEI(或ARB)和受体阻断剂治疗而仍持续有症状的慢性收缩性心力衰竭或合并心室率快的心房颤动患者。
3.注射液是毛花苷丙，主要适用于心力衰竭并发快速室率诱发的慢性心力衰竭急性失代偿，有助于尽快控制心室率，缓解症状。
4.地高辛更适用于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。
5.一般来说急性心力衰竭不是地高辛的指征，除非伴有快速心室率的心房颤动。
三、典型不良反应1.胃肠道反应(早期症状)，厌食恶心呕吐。
2.中枢神经系统反应，有头痛、眩晕、乏力、视觉模糊、神经痛、等症状，色视(多为黄视和绿视，严重中毒的信号)。
3.心脏毒性，强心苷最主要最危险的毒性反应。
①快速型心律失常早搏，特别是室性早搏最常见。
②房室传导阻滞;③窦性心动过缓。
四、禁忌证1.预激综合征伴心房颤动或扑动者。
2.伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞又无起搏器保护者。
3.梗阻性肥厚性心肌病、单纯的重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。
4.室性心动过速、心室颤动者。
5.急性心肌梗死后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。
五、用药监护(一)药物的选择和患者用药的依从性治疗指数窄，现在常用给药的方法是逐日按照恒定量给药。
(二)关注患者中毒的易感因素(1)肾功能不全者选用洋地黄毒苷。
(2)肝功能不全者应选用地高辛。
强心苷的应用及不良反应强心苷是一种常用的心血管药物，其化学名为地高辛，属于心脏强效甾类心糖苷类药物。
强心苷广泛应用于心力衰竭、心肌梗塞、心律失常等心血管疾病的治疗中，并且在临床上取得了较好的疗效。
然而，由于药物本身具有一定的毒性，因此在使用过程中需要注意其应用方法及可能产生的不良反应。
首先，强心苷主要有两个作用机制。
一方面，它通过抑制细胞膜上的Na+/K+ ATP 酶，导致胞内Na+积聚，Na+/Ca2+交换减弱，细胞内Ca2+浓度升高。
这种机制使心肌细胞的兴奋性增加，收缩力增强，从而增加心脏的排血量。
另一方面，强心苷还能通过刺激副交感神经末梢，减慢窦房结传导速度，延长房室交接区的传导时间，从而减慢心率，增加心脏舒张期，增加静脉回流，进一步增加心脏的填充量。
强心苷主要用于心力衰竭的治疗。
心力衰竭是指心脏收缩力下降，无法满足全身器官对血液供应的需要，导致心排血量下降的一种疾病。
强心苷通过增加心脏的收缩力和心率，增加心脏的排血量，改善心肌供血，减轻心脏负担，从而达到治疗心力衰竭的效果。
此外，强心苷还能用于心肌梗塞的治疗。
心肌梗塞是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血坏死的一种疾病，而强心苷可以通过增加心肌细胞的收缩力，改善心肌的血液供应，缓解心肌梗塞症状，提高患者的生存率。
然而，强心苷在应用过程中也存在一定的不良反应。
首先，由于其具有一定的毒性，使用过程中需要注意用药剂量和用药方式。
强心苷是一种强力的利尿剂，过量用药会导致大量钾离子从体内排出，从而引发低钾血症，导致心律失常等症状。
此外，由于其具有一定的脱水作用，容易导致低血容量状态，加重心力衰竭的症状。
因此，在使用强心苷时，需要严格控制用药的剂量，定期检测血清钾离子浓度，必要时补充钾离子。
其次，强心苷还有一定的毒副反应，如恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等消化系统反应；头痛、眩晕、神经反射亢进等神经系统反应；视力模糊、黄绿色视觉，甚至发生视乳头水肿等视觉系统反应；心律失常、心室扑动等心血管系统反应等。
