原发性高血压护理 浙江大学内科护理学

内科护理学原发性高血压原发性高血压是一种常见的慢性疾病，也被称为原发性高血压性疾病。

它是指在没有明显可逆性原因的情况下，患者长期出现血压升高的病理状态。

原发性高血压病的病因尚不明确，但与多种因素有关，如遗传、饮食、生活方式等。

一、高血压的定义和分类高血压指的是在静息状态下，患者的收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg的状态。

高血压可以分为原发性高血压和继发性高血压两种类型，其中原发性高血压占绝大多数。

二、原发性高血压的危害及发病机制原发性高血压是一种慢性疾病，如果不加以控制和治疗，会给患者带来巨大的健康风险。

长期持续的高血压会损害多个脏器和系统，如心脏、血管、肾脏和大脑等，导致心脑血管事件的发生。

原发性高血压的发病机制尚不完全清楚，但遗传和环境因素被认为是主要的影响因素。

研究表明，在原发性高血压的患者中，存在一些致高血压的基因突变以及环境因素的复杂相互作用。

三、原发性高血压的诊断标准和评估原发性高血压的诊断依据是基于多次血压测量，包括室内和自我测量。

此外，还应该评估患者的危险因素、有无靶器官损害等，以确定高血压的严重程度和可能的并发症。

针对不同的高血压患者，医生可能会给予不同的治疗策略。

通常情况下，原发性高血压的治疗目标是将血压降至正常范围内，减少心脑血管事件的风险。

四、原发性高血压的治疗方法与护理措施原发性高血压的治疗方法主要包括非药物治疗和药物治疗。

非药物治疗主要包括减少饮食中的盐分摄入、控制体重、增加身体活动等。

药物治疗可以选择针对不同机制的药物，如利尿剂、钙通道阻滞剂、ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）/ARB（血管紧张素受体拮抗剂）等。

护理措施在原发性高血压的管理中起着重要的作用。

护士应加强患者的健康教育，提供高血压的相关知识和生活指导，促使患者养成良好的生活方式，如戒烟、限制饮酒、合理膳食等。

此外，护士还应密切关注患者的血压变化、观察病情的变化，并在必要时及时进行干预和处理。

第五节高血压病人的护理本节考点：高血压的病因、临床表现、并发症、护理原发性高血压系指病因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。

长期高血压可引起心、脑、肾严重的并发症，最终可导致这些器官的功能衰竭。

原发性高血压应与继发性高血压相区别，后者约占5%，其血压升高是作为某些疾病的临床表现之一。

目前，我国采用的国际上统一诊断标准，即在非药物状态下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

一、病因及发病机制本病发生的原因和机制尚不完全清楚，目前认为是多种因素参与的结果。

（一）病因可能的发病因素有：体重超重和肥胖或腹型肥胖、饮酒、膳食高钠盐、年龄与性别、遗传、职业、其他因素。

（二）发病机制1.中枢神经和交感神经系统的影响反复的精神刺激和长期的过度紧张使大脑皮质兴奋与抑制过程失调，皮质下血管运动中枢失去平衡，交感神经活动增强，引起全身小动脉收缩，外周血管阻力增加，血压升高。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响由肾小球旁细胞分泌的肾素，可将肝产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶的作用转化为血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的收缩小动脉平滑肌作用，引起外周阻力增加；还可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使钠在肾小管中再吸收增加，造成水钠潴留，其结果均使血压升高。

此外，血管内皮系统生成、激活和释放的各种血管活性物质、胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症参与发病。

由肾小球旁细胞分泌的肾素，经血管紧张素转换酶的作用（肝产生）血管紧张素原-----水解为血管紧张素工-----------血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ-----强烈的收缩小动脉平滑肌作用，引起外周阻力增加；血压升高刺激肾上腺皮质分泌醛固酮--水钠潴留---血压升高。

二、临床表现（一）一般表现大多数病人起病缓慢，早期多无症状，偶于体检时发现血压升高，也可有头痛、头晕、眼花、乏力、失眠、耳鸣等症状。

（二）并发症血压持续性升高，造成脑、心、肾、眼底等损伤，出现相应表现。

原发性高血压患者护理（专业知识值得参考借鉴）本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！原发性高血压患者的护理（专业知识值得参考）一概述原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称高血压。

目前我国将高血压定义为收缩压≥140mmhg和（或）舒张压≥90mmhg，高血压是最常见的慢性病之一，是心脑血管病最主要的危险因素，可导致脑卒中、心力衰竭及慢性肾病等主要并发症。

因此，对原发性高血压患者进行全方位的护理是不必可少的，对提高患者的生活质量有重要的意义。

二主要护理问题1.潜在并发症：高血压急症。

2.疼痛：头痛。

3.焦虑。

4.知识缺乏：缺乏疾病预防、保健知识和高血压药物知识。

三、护理措施1心理护理原发性高血压患者主要以老年人为主，因其缺乏对疾病的认识以及长期服药和忍受病痛的折磨，大多会产生恐惧、焦虑、抑郁、紧张、失望等悲观情绪。

因此，医护人员向患者高血压疾病知识以及健康保健知识。

鼓励患者参加轻松愉快的业余活动，保持乐观、平和的心态，避免情绪激动或过度紧张造成的血压升高。

2.用药护理按医嘱用药，观察疗效及用药后不良反应。

医务人员应告知患者常用抗高血压药物的服用方法、剂量、不良反应和注意事项，并告知患者坚持服药。

强调长期药物治疗的重要性。

在使用抗高血压药物将血压降至理想水平后，继续服用维持剂量以维持血压的相对稳定，尤其是对无症状患者。

未经授权不得突然停药，治疗后血压得到满意控制后，可逐渐减少剂量。

抗高血压药物的应用应遵循以下原则：① 从小剂量开始，根据需要逐渐增加剂量；② 以长效制剂为主，有效控制夜间血压和晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症；③ 联合用药：如果你对低剂量单药治疗的疗效不满意，你可以联合使用两种或更多抗高血压药物。

3.并发症的护理若患者血压持续升高，应每日测量血压2～3次。

如发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰，肺底出现水泡音等，应考虑急性左心衰和肺水肿的发生；如血压急剧升高，同时出现剧烈头痛、呕吐、视力减退、抽搐、昏迷等症状，应考虑高血压脑病的发生；如出现恶心、呕吐、。

初级护师《内科护理学》——原发性高血压的护理一、病因和发病机制（一）病因可能的发病因素有：遗传因素、年龄增大、脑力活动过度紧张、环境因素、食盐较多及体重超重等。

（二）发病机制1.高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位——反复过度紧张与精神刺激引起交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加，使心输出量和外周血管阻力增加。

2.肾功能异常导致水、钠潴留和血容量增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统失调。

血管紧张素Ⅱ有以下作用，均可使血压增高。

（1）直接收缩小动脉平滑肌，外阻增加。

（2）使交感神经冲动增加。

（3）使醛固酮分泌增加，导致水钠潴留。

3.内分泌因素——肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素增多，引起外周小血管收缩；肾上腺素增多增加心排血量，均可使血压升高。

4.血管内皮功能异常——正常情况下，血管舒张物质和收缩物质保持平衡。

舒张物质：前列环素内皮依赖舒张因子，具舒张血管及抑制血小板功能。

收缩物质：内皮素、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ等，均可收缩血管。

5.胰岛素抵抗X综合征（胰岛素抵抗综合征）——高血压常与向心性肥胖、血脂异常、葡萄糖耐量异常并存，患者空腹和（或）葡萄糖负荷时血浆胰岛素浓度增高的征象。

二、临床表现及预后（一）一般表现头晕、头痛、耳鸣、眼花、乏力、失眠等，有时有心悸和心前区不适感。

（二）并发症血压持续性升高，造成脑、心、肾、眼底等损伤，出现相应表现。

1.脑血管意外：长期血压升高使脑血管硬化，在此基础上可发生脑动脉血栓形成和微小动脉瘤，如果动脉瘤破裂则引起脑出血。

2.心力衰竭：长期血压升高使左室后负荷加重，心肌肥厚与扩大，逐渐进展可出现心力衰竭。

长期血压升高有利于动脉粥样硬化的形成而发生冠心病。

3.肾功能衰竭：长期血压升高使肾细小动脉硬化，引起肾单位萎缩、消失，最终导致肾功能衰竭。

4.视网膜改变：视网膜动脉狭窄、出血、视乳头水肿。

（三）预后根据高血压水平和危险因素决定预后。

（四）高血压病危险因素高血压病主要危险因素：1.性别男性。

原发性高血压患者的护理原发性高血压(primaryhypertension)是指病因未明的、以血压升高为主要临床表现的综合征。

目前，我国采用世界卫生组织制定的高血压分级标准：成人高血压指收缩压≥MOmmHg和(或)舒张压N90mπιHg,根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1、2、3级。

原发性高血压应与继发性高血压相鉴别，继发性高血压是指某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%,如嗜格细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等。

【病因与发病机制】(一)病因原发性高血压的病因尚未完全明确，可能与下面因素有关：(1)遗传因素：半数左右的病人有家族史。

(2)摄盐过多：摄盐越多，血压水平和患病率越高。

(3)精神因素：长期从事紧张劳动者，如司机、会计等发病率较一般性体力劳动者高，长期生活在噪音环境中患高血压也较多。

(4)其他因素：超重或肥胖是血压升高的重要危险因素，口服避孕药也可使妇女血压升高，其发生率及程度与服药时间长短有关。

目前认为高血压是在一定的遗传背景下,由于多种后天环境因素作用，使正常血压调节机制失代偿所致。

(二)发病机制高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今未完全阐明。

从血流动力学角度，血压主要决定于心排血量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压二心排血量X 总外周血管阻力。

目前认为高血压的发病机制包括以下几个方面。

1.交感神经系统活性亢进反复长期的过度紧张与精神刺激使大脑皮质兴奋与抑制过程失调，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，外周血管阻力增高和血压上升。

2.肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性增强近年研究证实，血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺尤其是血管壁可分泌RAAS各种组成成分，引起上述组织中的小动脉收缩，同时还刺激血管平滑肌细胞和心肌细胞增生，血管壁及心肌肥厚，从而使血管阻力增加，血压上升。

3.血管内皮功能发生异常造成正常情况下内皮细胞生成的血管舒张因子和血管收缩因子达成的平衡被破坏，同时血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱，而对收缩因子的反应增强，引起血压升高。

原发性高血压患者的护理一、概念高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征.原发性高血压：具依因不明确，体循环动脉血压升高为主，伴有心、脑、肾、眼底改变的临床综合征。

是最常见的慢性病之一。

（一）发病因素与机制遗传背景+多种环境因素相互作用而导致正常血压调节机制失代偿所致。

大多数是精神因素→儿茶酚胺类激素↑（肾上腺素和去甲肾上腺素）→收缩血管（全身小动脉痉挛）→血压升高2.发病机制（1）神经机制：长期过度紧张和反复的精神刺激等因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，神经递质浓度与活性异常，导致交感神经系统活跃亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，外周血管阻力增加而导致血压上升。

（2）肾脏机制：各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心排出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高。

（3）激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活，肾小球入球小动脉的球旁细胞分的肾素，作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ（A Ⅰ），经血管紧张素转化酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ（AⅡ），AⅡ可使小动脉平滑肌收缩，并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。

（4）血管机制：血管内皮细胞通过生成、激活和释放各种血管活性物质调节血液循环和心血管功能，高血压时血管内皮细胞功能受损，具有舒张血管作用的物质生成减少，内皮素等缩血管物质增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。

（5）胰岛素抵抗：胰岛素抵抗指胰岛素维持正常血糖的能力下降或组织对胰岛素的反应下降，临床表现为高胰岛素血症。

大部分高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低，就提示有胰岛素抵抗现象。

胰岛素的以下作用可能跟血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。

②增强交感神经活动。

③使细胞内钠、钙浓度增加。

④刺激血管壁增生肥厚。

（二）症状与体征1.症状常见症状：大脑供血不足→头痛、头晕、记忆力减退2.体征:血压升高、主动脉瓣区第二心音亢进（A2↑）、收缩期杂音、左心室肥（1）心脏：HR加快、肥厚、扩张、增大，高心病、心衰；冠心病。