ppt5B 吉林-巴雷综合征病例讨论2014-6-13

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吉兰巴雷综合征的诊治完整版PPT资料

吉兰巴雷综合征的诊治
吉兰-巴雷综合征(GUILLAIN-BARRE SYNDROME，GBS)
• 是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白-细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIg)和血浆交换(PE)治疗有效。
• (4)弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状。多数患者肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重，少数患者病初呈非对称性；肌张力可正常或降低，腱反射减低或消失，而且经常在肌力仍保留较好的情况下，腱反射已明显减低或消失，无病理反射。部分患者可有不同程度的脑神经的运动功能障碍，以面部或延髓部肌肉无力常见，且可能作为首发症状就诊；极少数患者有张口困难，伸舌不充分和力弱以及眼外肌麻痹。严重者可出现颈肌和呼吸肌无力，导致呼吸困难。部分患者有四肢远端感觉障碍，下肢疼痛或酸痛，神经干压痛和牵拉痛。部分患者有自主神经功能障碍。
AIDP
2．实验室检查： (1)脑脊液检查： ①脑脊液蛋白细胞分离是GBS的特征之一，多数患者在发病几天内蛋白含量正常，2～ 4周内脑脊液蛋白不同程度升高，但较少超过1.0 g／L；糖和氯化物正常；白细胞计数一般<10×106／L。 ②部分患者脑脊液出现寡克隆区带。 ③部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。
E.异常波形离散：周围神经近端与远端比较，CMAP负相波时限增宽15％以上。当CMAP负相波波幅不足正常值下限的 20％时，检测传导阻滞的可靠性下降。远端刺激无法引出CMAP波形时，难以鉴别脱髓鞘和轴索损害。
AIDP
②感觉神经传导：一般正常，但异常时不能排除诊断。 ③针电极肌电图：单纯脱髓鞘病变肌电图通常正常，如果继发轴索损害，在发病10 d 至2周后肌电图可出现异常自发电位。随着神经再生则出现运动单位电位时限增宽、高波幅、多相波增多及运动单位丢失。

《吉兰-巴雷综合症》课件

慢性
慢性吉兰-巴雷综合症症状持续时间更长，病情较为稳定，但可能需要持续治疗。
吉兰-巴雷综合症的诊断
1
临床表现
通过分析患者的症状和体征，医生可以初步判断是否存在吉兰-巴雷综合症的可能性。
2
神经电生理检查
神经电生理检查是诊断吉兰-巴雷综合症的关键步骤，可以测量神经系统的功能和异常。
3
实验室检查
发病原因
吉兰-巴雷综合症通常是由病毒或细菌感染引起的免疫系统异常反应造成的。
症状表现
患者常出现肌无力、麻木和刺痛感，以及肌肉萎缩和全身疲劳等症状。
吉兰-巴雷综合症的分类
急性
急性吉兰-巴雷综合症起病迅猛，病情加重较快，需要及时就医治疗。
亚急性
亚急性吉兰-巴雷综合症病情进展较缓慢，持续时间较长，可能需要长期治疗。
通过血液和脑脊液的检查，医生可以进一步确认吉兰-巴雷综合症的诊断。
吉兰-巴雷综合症的治疗
药物治疗
药物治疗是缓解和控制吉兰-巴雷综合症症状的主要方法，包括免疫抑制剂和镇痛药物。
免疫球蛋白治疗
免疫球蛋白治疗通过提供抗体来改善免疫系统功能，是治疗吉兰巴雷综合症的一种有效方法。
支持治疗
支持治疗包括康复治疗、物理治疗和心理支持，以帮助患者改善生活质量。
《吉兰-巴雷综合症》PPT 课件
吉兰-巴雷综合症是一种罕见的神经系统疾病，影响着神经肌肉通讯。通过这个课件，我们将深入了解吉兰-巴雷综合症的定义、症状、诊断、治疗和预后，以及预防措施。
什么是吉兰-巴雷综合症？
定义
吉兰-巴雷综合症是一种自身免疫性疾病，导致神经系统受损，并在肌肉功能上产生严重影响。
患病人群的注意事项

吉兰巴雷综合症课堂PPT

疗、护理过程，共同制定长期防治计划。
• 疾病预防指导合理休息，避免过度劳累，防感冒。 • 肢体康复训练指导良肢位的摆放，适当的按摩，被
动运动等
• 用药指导激素的不良反应观察及预防 • 饮食指导根据疾病情况调整实物性状
34
预后
• 具有自限性，预后较好。 • 瘫痪4周后开始恢复，多数2月至1年内恢复正常 • 预后不良的危险因素：进展迅速、辅助呼吸、运
9
定义
关键词 • 自身免疫 • 多发性：多个N,脊N+颅N都能受累
10
流行病学
• GBS的年发率为0.6～1.9/10万人，男略高于女，白种人较黑种人高。各年龄组均可发病，国外报道发病率与增龄呈正相关，美国的发病高峰在50～74岁，发病年龄有双峰现象，即16～25岁和45～60岁出现称双高峰。
• 发热前1-2周有发热病
• 起病时多有发热
史
• 肢体瘫痪
• 起病急，1-2日出现截
• 常局限于一侧肢体
瘫
• 无感觉障碍
• 受损平面一下运动障碍
伴传导束性感觉障碍
• 早期出现尿便障碍
a. 脑神经不受累 25
治疗
1、血浆置换（PE）
• 去除血浆中致病因子，每次交换以40ml/kg体重计算，病情较轻每周2次即可，中重度患者每周可做4次。
1
• 入院专科查体：双上肢肌力4级，双下肢肌力3级，
肌张力正常，腱反射双上肢迟钝，双下肢未引出，四肢远端痛觉过敏并有手套袜套样改变。
辅助检查：
血液：血象增高
肌电图：周围神经损害
6.24：脑脊液细胞总数1.0x10^6/L，蛋白 0.51g/L
7.1: 脑脊液蛋白2.45g/L，细胞数正常。

(培训课件)吉兰巴雷综合征PPT幻灯片

2
以上各种类型的共同点：多有对称性四肢肢体软瘫，腱反射降低或消失，伴或不伴感觉障碍等临床特征。
3
本病于 1859 年 Landry 首先报告， Guillain，Barre及Strohl等于1916年又相继报告，并指出脑脊液蛋白细胞分离现象为本病特征。
4
AIDP(Acute inflammatory demyelinating
6
我国以儿童及青壮年多见，30岁以下占 68.5%。发病在国外多无明显季节性倾向，我国多在夏秋之交与日本报道相似。
7
[前驱因素和发病机制]
80%患者可在发病前8周内有前驱因素，高峰在病前1—2周。约2/3为病毒感染，最常见为呼吸道（ 58% ）、胃肠道（22%）、或二者合并发生（10%），约 5%有手术史，4.5%有疫菌种史。
最主要的病理改变为周围神经中单核细胞侵润和节段性脱髓鞘。侵润可见于脑神经、神经前根和后根、后根神经节以及周围神经，交感神经链及其神经节也可受累。
19
淋巴细胞及巨噬细胞，多核细胞，这些细胞来自血液，围绕于神经内膜及神经外膜的血管周围，形成血管套。
20
感觉神经和运动神经同样受损，神经远端的损害并不比近端为轻。
Polyradiculoneuropathies, 急性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病)
近年来国际上已普遍用AIDP代替GBS。
5
[流行病学]
AIDP的年发率为0.6～1.9/10万人，男略高于女，白种人较黑种人高。各年龄组均可发病，国外报道发病率与增龄呈正相关，美国的发病高峰在50～74岁，发病年龄有双峰现象，即 16 ～ 25 岁和 45～60岁出现又双高峰。

《吉兰巴雷综合症》课件

流行病学
总结词
吉兰巴雷综合症在全球范围内都有发生，多见于成年人，男女发病率相似。
详细描述
吉兰巴雷综合症在全球范围内都有发生，多见于成年人，男女发病率相似。该病通常在感染或疫苗接种后发生，但确切的病因尚未完全明确。
02 吉兰巴雷综合症的症状
运动障碍症状
A
肌肉无力
吉兰巴雷综合症患者通常会感到肌肉无力，这可能导致行走、站立、咀嚼和吞咽困难。
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎多发生于儿童，且多有发热、肌肉疼痛等症状，吉兰巴雷综合症则无发热和肌肉疼痛。
04 吉兰巴雷综合症的治疗
药物治疗
免疫调节药物
用于调节免疫系统，减轻吉兰巴雷综合症的免疫反应。
抗炎药物
用于减轻炎症反应，缓解症状。
神经营养药物
促进神经修复，改善神经功能。
免疫疗法
血浆置换
通过置换血液中的免疫物质来降低免疫反应。
研究展望
探索新的治疗方法
随着医学研究的深入，未来将探索更多新的治疗方法，如基因治疗、干细胞治疗等，以提高治愈率和降低复发率。
病因机制的深入研究
诊断技术的改进
未来将不断改进诊断技术，提高早期诊断的准确率，为患者提供更好的治疗机会。
进一步深入研究吉兰巴雷综合症的病因机制，有助于发现更有效的预防和治疗方法。
吉兰巴雷综合症的诊断
03
诊断标准
01
症状表现
患者出现肢体对称性弛缓性瘫痪，通常从下肢开始，逐渐累及上肢或延髓支配肌肉。
02
病史询问
了解患者是否有前驱感染史，如胃肠道或呼吸系统感染，以及疫苗接种史。
03
神经电生理检查
通过肌电图和神经传导速度测定，发现周围神经受损的证据。

(医学课件)吉兰巴雷综合征演示课件

其他支持治疗
如营养神经、改善循环、控制感染等，以缓解症状和促进康复。
康复与预后
康复训练
针对肌肉无力、感觉障碍等症状，进行康复训练，如物理治疗、作业治疗等，以促进功能
恢复。
心理支持
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供心理支持和疏导。
定期随访
定期进行神经功能评估和复查，以便及时发现和处理可能出现的问题。
AMSAN（急性多发性轴突节段性神经病）
以四肢对称性无力、痛觉缺失和深感觉障碍为主要表现。
吉兰巴雷综合征的症状
肢体无力
四肢对称性或非对称性无力，从肢体远端向近端发展，可累及躯干肌肉。
感觉异常
肢体麻木、刺痛、烧灼感、沉重感等，可呈手套袜套样分布。
反射减弱
腱反射减弱或消失，病理征阴性。
其他症状
部分患者可能出现呼吸困难、吞咽困难、构音障碍等脑神经受累症状，以及自主神经功能紊乱表现如心率失常、血压波动等。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心理疏导和支持。
长期随访
定期进行随访，评估患者的恢复情况，及时调整康复计划。
THANKS
谢谢您的观看
预后影响因素
年龄、病情严重程度、治疗时机和并发症等因素会影响吉兰
巴雷综合征的预后。
04
吉兰巴雷综合征的预防
预防策略
疫苗接种
接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，以降低感染风险。
避免接触病原体
保持室内空气流通，避免接触呼吸道和消化道病原体。
增强免疫力
保持充足的睡眠、均衡的饮食和适度的运动，以增强身体免疫力。
(医学课件)吉兰巴雷综合征演示课件
汇报人： 2023- 吉兰巴雷综合征的病因 • 吉兰巴雷综合征的诊断与治疗 • 吉兰巴雷综合征的预防 • 吉兰巴雷综合征的案例研究

吉兰巴雷综合征PPT精选课件

神经节苷脂GM1：正常的神经成分，在Ranvier节(郎飞氏结)附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。
CJ的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位。
4
分子模拟：
抗-GM1抗体
神经节苷脂GM1
GM1表位
空肠弯曲菌脂多糖 5
肌电图
发病早期可仅有F波或H反射延迟或消失。神经传导速度减慢，远端潜伏期延长，动作电位波幅正常/下降。
相关化验检查
血常规可见血细胞轻度增高。生化检查正常。
11
变异型
Miller-Fisher综合征：共济失调、腱反射减退、眼外肌麻痹。
急性轴索性运动性神经病：空肠弯曲菌感染后激发。 48h内出现四肢无力的下运动神经元瘫痪，很少感觉受累常有呼吸肌受累，肌萎缩出现早，预后差。
32
治疗
CIDP患者进行免疫治疗可使多数患者病情缓解或得到控制。
免疫治疗包括皮质类固醇、静脉免疫球蛋白（IVIG）、血浆置换和免疫抑制剂。
免疫治疗的能终止自身免疫反应和炎性脱髓鞘，防止继发性轴突变性。
治疗有效的患者必须坚持治疗，直到病情得到最大程度的改善或稳定，此后进行维持治疗，预防复发和进展。
杂的设备，对心血管的影响比较小。 PE和IVIG通常只选择其中一种，目前没有肯定
的证据支持在一种无效时换用另一种治疗。目前研究：不应该使用激素治疗GBS。如果
GBS患者由于其他原因需要激素治疗，也并不会带来害处。
19
一般治疗：呼吸道管理
需密切观察呼吸，保持呼吸道通畅，有呼吸衰竭和气道分泌物过多者应及早气管切开，必要时使用呼吸机。临床观察呼吸衰竭：

儿科学--吉兰巴雷综合征 ppt课件

脊髓核磁共振:典型表现为神经根强化
ppt课件 8
诊断

临床：弛缓性瘫痪，无传导束型感觉缺
失和尿潴留

脑脊液：蛋白-细胞分离电生理：传导功能异常影像学：神经根强化显影
ppt课件
9
鉴别诊断

肠道病毒引起的急性弛缓性麻痹
急性横贯性脊髓炎

其他（双侧性脑卒中、急性小脑性共济
失调、颅内占位、毒物或药物性周围神经病、重症肌无力、周期性麻痹）
ppt课件 10
治疗
支持对症治疗
①保证足量的水分、热量和电解质供应
②补充B族维生素、ATP、辅酶A、胞二磷胆碱及神经生长因子等 ③吞咽困难者给予鼻饲 ④加强护理 ⑤尽早康复训练
ppt课件 11
治疗
免疫调节治疗
静脉注射大剂量免疫球蛋白
400mg/（kg·d），连用5天；
或2g/kg，一次用完
ppt课件

ppt课件
4
诱因
感染:空肠弯曲菌为最常见病原菌，其次
为巨细胞病毒、EB病毒，带状疱疹病毒、肺炎支原体等
疫苗接种
遗传因素:HLA表型相关的遗传易感性
ppt课件 5
病理分型
急性炎症性脱髓鞘性多神经（AIDP）
急性运动轴索型神经病（AMAN）急性运动感觉轴索型神经病（AMSAN）
Miller-Fisher综合征（MFS）
12
预后
后遗症提示因素：

累及脑神经
需要气管插管

肢体瘫痪严重
ppt课件
13
思考题
1.吉兰巴雷综合征的发病机制 2.病理分型 3.临床表现 4.诊断依据
5.鉴别诊断

小儿吉兰-巴雷综合征病人的护理PPT课件

谢谢您的观赏聆听
并发症预防
预防深静脉血栓形成：鼓励病人进行活动，定期按摩肌肉，予以抗凝治疗。
急救处理
急救处理
病人出现呼吸困难或呼吸停止时，立即进行人工呼吸和胸外按压。保持呼吸道通畅：清除口腔和喉部的分泌物，保持头部后仰的姿势。
急救处理
立即就医并告知医生病人的病情和护理措施。
在急救处理过程中，保持病人和周围环境的安全。
护理目标
提供心理支持，减轻病人及其家人的压力。监测病情化，及时调整护理计划。
护理措施
护理措施
维持病人的舒适与安全：提供舒适的床铺、合适的温度和湿度，预防感染等。
提供营养支持：确保病人摄入充足的营养，包括蛋白质、维生素和矿物质。
护理措施
进行肌肉强化训练：通过物理治疗和康复训练来加强病人的肌肉力量和控制能力。协助运动和活动：帮助病人进行日常活动，如洗澡、穿衣、进食等。
护理措施
提供心理支持：与病人及其家人建立良好的沟通和关系，提供情绪支持和心理疏导。
监测病情变化：定期评估病人的症状和体征，及时调整护理计划。
并发症预防
并发症预防
预防呼吸道感染：定期清洁病人周围环境，避免密切接触有传染性的人。预防压疮：提供合适的床垫和支撑装置，定期翻身和按摩，保持皮肤清洁干燥。
小儿吉兰-巴雷综合征病人的护理PPT课
件
目录简介护理目标护理措施并发症预防急救处理
简介
简介
小儿吉兰-巴雷综合征是一种罕见的神经系统疾病，主要影响儿童和青少年。该病会导致肌肉无力、运动障碍以及其他神经系统问题。
护理目标
护理目标
帮助病人重新获得肌肉控制能力。
提供相关设备和辅助用具，促进日常生活自理。

B吉林巴雷综合征病例讨论PPT课件

2019/8/22
免疫球蛋白治疗血浆置换治疗激素治疗免疫抑制治疗保持呼吸道通畅防治感染加强营养神经营养治疗康复治疗
12
讨论问题：
• 1：如何鉴别脊髓灰质炎、周期性瘫痪、重症肌无力？
脊髓灰质炎
中枢神经系统的病毒感染的传染病，主要侵犯脊髓前角运动神经元，可有肢瘫痪或呼吸肌瘫痪。但此病瘫痪多呈不对称性，或只侵犯某一肢或某一肌群；无蛋白细胞分离现象.
• 现病史：患者2014年5月7日无明显诱因出现吞咽困难、饮水呛咳、咳嗽无力、气促、四肢乏力，以双下肢明显，四肢肢端麻木，活动受限。于外院就诊治疗效果欠佳，现因上述症状逐渐加重，为求进一步治疗就诊我院。
• 入院体查：神清，生命征平稳，高级脑机能正常，吞咽困难，饮水呛咳，四肢肌张力正常，双上肢肌力5级，双下肢近端肌力5-级，远端为5级。四肢腱反射消失，双侧前臂、小腿远端1/3末浅感觉减退。病理征未引出。
球蛋白44.3g/L
白蛋白/球蛋白 0.900
5月25号
肝白蛋白功 34.00g/L 五项球蛋白
41.5g/L
白蛋白/球蛋白0.800
直接胆红生化钠
黄
素
八项 135.00mmol/L 疸
9.4umol/ L
心
肌红蛋白
常
规钙2.4mmol/L
肌
74.2ug/L
酶
谱
糖6.83mmol/L
2019/8/22
14
护理措施
1：抬高床头，保持吸氧管道通畅。 2：指导并鼓励病人有效咳嗽，必要时吸痰。防止痰
液阻塞呼吸道引起窒息。 3：穿宽松的衣，以免影响呼吸。 4：床边备气管切开包或气管插管用物。 5：加强夜间临床征象的观察

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诊断与鉴别诊断
入院诊断：吉兰—巴雷综合症待排
鉴别诊断：1、脊髓灰质炎 2、周期性瘫痪 3、重症肌无力
治疗过程
• 治疗：入院后告病重，入住重症监护室，心电监护，留置胃管，完善相关检查。
• 5月10号腰穿脑脊液示蛋白-细胞分离，确诊为吉兰-巴雷综合症，予丙球冲击，加用血塞通改善循环治疗。
治疗过程
Thank you!
治疗要点
本病一但确诊应及时进行抗免疫治疗，阻断或减轻病情的进展，以利于康复；如出现呼吸肌麻痹应及时进行气管切开，保持呼吸道通畅，病情稳定后积极进行早期患肢功能锻炼，最大度减少后遗症症
免疫球蛋白治疗血浆置换治疗
激素治疗
免疫抑制治疗保持呼吸道通畅
防治感染
加强营养神经营养治疗康复治疗
治疗过程
• 6月5号患者步行出院的，诉无不适。
主要阳性结果
5月9号
尿酸黄疸常规
5月10号
503 umol/L
总胆红素 41.5umol /L 脑脊液生化蛋白0.97 g/L
5月19号
肝功五项总蛋白85.2g/L
Hale Waihona Puke 5月25号肝功五项白蛋白 34.00g/L 球蛋白 41.5g/L 白蛋白/球蛋白0.800 黄疸常规直接胆红素 8.1umol/L
治疗过程
5月18号给予吞咽评定后予拔了胃管，四肢肌力恢复到3到4级。护理上指导患者进行肢体的主动功能锻炼。 5月21号继续予丙球和第二疗程冲出治疗，患者病情好转予停告病重及心电监护。四肢肌力为3到4 级。 5月 31号患者四肢肌力恢复到5-级到5级，可站立及下地走，但诉双下肢酸软无力感，四肢肌张力仍偏低，激素己改为口服。
• 5月12号患者用了丙球冲击后症状有所加重，诉咽有痰不易咳出，四肢无力麻木较前加重，四肢肌力为3级，出现四肢疼痛明显，予甲强龙冲击、同时予补钙、补钾、及护胃治疗 • 5月14号患者出现双下肢力下降为2级，四肢肌张力偏低，四肢疼痛明显，予口服欣百达60mg Qd，巴氯氛5mg tid,加用中频及气压治疗。
讨论问题：
• 1：如何鉴别脊髓灰质炎、周期性瘫痪、重症肌无力？
脊髓灰质炎中枢神经系统的病毒感染的传染病，主要侵犯脊髓前角运动神经元，可有肢瘫痪或呼吸肌瘫痪。但此病瘫痪多呈不对称性，或只侵犯某一肢或某一肌群；无蛋白细胞分离现象. 周期性瘫痪为遗传因素引起钾离子转运异常，表现为四肢肌肉的发作性、弛缓性瘫痪。发作时伴有血清钾的改变及其相应的心电图异常（U波），低钾型最常见。重症肌无力重症肌无力发病初期患者往往感到眼或肢体酸胀不适，或视物模糊，容易疲劳，天气炎热或月经来潮时疲乏加重。随着病情发展，骨骼肌明显疲乏无力，显著特点是肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种现象称之为“晨轻暮重”。
讨论问题：
• 吉兰-巴雷综合临症最常见的至死原因？因如何观察及护理？最常见的至死因是：累及肋神经和隔神经引起的呼吸肌麻痹。
•观察要点： • 1：心率变化：有无心率增快。 • 2：呼吸变化：呼吸的幅度、频率、节律，深度。 • 3：咳嗽情况：有无咳嗽无力，唾液潴留 • 4：血氧情况:有无血氧下降、唇指有无紫绀。 • 5：注意观察瞳孔、意识的变化。
谭锋慧 2014-6-13
主要内容
1 病情介绍
2
概念及临床表现
3
讨论问题
病情介绍
• 患者男性，49岁，因吞咽困难、饮水呛咳、肢体麻木1天于2014年5月8日，以“吉兰-巴雷综合征待排”收入我科。 • 既往史：患者入院前两周有腹泻史；9年前曾于外院诊断为吉兰-巴雷综合症。 • 现病史：患者2014年5月7日无明显诱因出现吞咽困难、饮水呛咳、咳嗽无力、气促、四肢乏力，以双下肢明显，四肢肢端麻木，活动受限。于外院就诊治疗效果欠佳，现因上述症状逐渐加重，为求进一步治疗就诊我院。 • 入院体查：神清，生命征平稳，高级脑机能正常，吞咽困难，饮水呛咳，四肢肌张力正常，双上肢肌力5级，双下肢近端肌力5-级，远端为5级。四肢腱反射消失，双侧前臂、小腿远端1/3末浅感觉减退。病理征未引出。
护理措施
1：抬高床头，保持吸氧管道通畅。
2：指导并鼓励病人有效咳嗽，必要时吸痰。防止痰液阻塞呼吸道引起窒息。 3：穿宽松的衣，以免影响呼吸。
4：床边备气管切开包或气管插管用物。
5：加强夜间临床征象的观察
护理措施
（1）因为睡觉取卧位时腹腔内容物会增加膈肌的负荷（2）睡眠时中枢性呼吸驱动减弱（3）睡眠时咳嗽反射下降，分泌物的排出减少，易阻塞气道（4）睡眠时，肋弓外突对呼吸的作用减弱，吏膈肌成的呼吸的主要担者。
糖3.36mmol/L 氯 118.0mmol/L 生化八项钠 135.00mmol/L
球蛋白44.3g/L 白蛋白/球蛋白 0.900
直接胆红素 9.4umol/ L 心肌酶谱肌红蛋白 74.2ug/L
钙2.4mmol/L
黄疸常规
总胆红素 40.7umol/L
直接胆红素 11.9umol/L 间接胆红素 28.8umol/L
糖6.83mmol/L
吉兰—巴雷综合症的定义
• 吉兰-巴雷综合征: 是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。
吉林-巴雷综合症临床表现
• 1：运动障碍：急性或亚急性发病，四肢对称性无力，多从下肢开始，渐向上发展。吞咽困难等。严重者可累及呼吸肌，出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。 • 2：感觉障碍：肢体远端感觉异常，或手套袜子型咸觉障碍。 • 3：脑神经损伤：以双侧周围性面瘫多见。 • 4：自主神经症状：多汗，心动过速、皮肤潮红，手足肿胀。 • 5：神经反射异常：深反射减弱或消失。 • 6：交感神经受损：体温调节障碍，胃扩张、肠梗阻等。
6：如已发生了呼吸肌麻痹，气管切开时按气管切开护理常规进行护理；应用呼吸机时，注意肺部听诊。根据患者的表现、血氧饱和度、血气分析结果适当调节呼吸的参数，确保使用呼吸机的安全性和有效性。
讨论问题
• 3：使用大量丙球冲击治疗患者会有可能会出现哪些副作用？如何落实护理措施？
大量丙球冲击治疗有可能会出现的副作用
• 皮肤过敏，无菌性脑膜炎，血浆粘度增加，血栓形成，肾功能的损害。 • 面部潮红，血压降低，头痛、发热及恶心。
护理措施
• 1：冰箱保存，使用前先常温放置1小时复温，注射后用盐水冲管。 • 2：输入速度要严格掌握，若输入过快可出现一过性头痛、心慌、恶心等不良反应。临床一般采用的滴注速度为：开始第一小时为25ml，以后每小时50ml。对穿刺部位要勤观察，以避免药物外渗。 • 3：在丙球输入中应经常巡视，注意观察有无过敏反应（发热、皮疹、寒战等）。当体温大于38.5度时应停止输入,报告医生并配合医生做相应的降温护理. • 4：注意定时侧量血压情况及体温情况。 • 5：密切观察有无血栓形成,如有无下肢的肿胀,疼痛,足背动肪的搏动情况. • 6:注意观察患者尿量及夜尿情况.