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正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)自考365 中国权威专业的自考辅导网站官方网站： 高等教育自学考试辅导《内科护理学（二）》第四章第二节讲义消化性溃疡识记：定义、病因及发病机制。
领会：①临床表现及并发症。
②有关检查。
③诊断要点。
④治疗要点。
应用：能够对消化性溃疡患者进行护理及健康教育（包括胃镜检查的护理）。
消化性溃疡（PU ）主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡，凡是能与酸接触的胃肠道的任何部位均可发生溃疡，但以胃溃疡（GU ）和十二指肠溃疡（DU ）多见，其中十二指肠溃疡更为常见。
消化性溃疡在人群中发病率约为10%而以中年多见。
DU 好发于青壮年，GU 好发于中老年，男性患病较女性多见。
【病因和发病机制】PU 的病因及发病机制迄今尚不完全清楚，比较一致的观点是：PU 的发生是多种因素相互作用，尤其是对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡所致。
当侵袭因素增强和（或）防御/修复因素削弱时，就可能出现溃疡，这是溃疡发生的基本机制。
GU 和DU 发病机制各有侧重，前者着重于防御/修复因素的削弱而后者则侧重于侵袭因素的增强。
胃十二指肠黏膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药物和其他有害物质的侵袭。
但在正常情况下，胃十二指肠黏膜有一系列防御和修复机制，能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维持黏膜的完整性。
这些机制包括胃黏膜屏障、黏液-HCO 3-屏障、黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生能力，以及外来及内在的前列腺素和表皮生长因子等。
一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵袭黏膜而导致溃疡形成。
近年的研究已明确，幽门螺杆菌（H.pylori ）感染和非甾体类抗炎药（NSAID ）是损害胃十二指肠黏膜屏障导致PU 的最常见病因。
现将有关发病因素分述如下：1.幽门螺杆菌感染 大量研究表明H.pylori 感染是PU 的主要病因，在GU 中有70%～80%可检出幽门螺杆菌，在DU 的检出率约为90%，且成功根除幽门螺杆菌后溃疡的复发率明显下降。
教案消化性溃疡教案主题：消化性溃疡教学目标：1. 了解消化性溃疡的定义、病因和症状。
2. 掌握预防和管理消化性溃疡的方法。
3. 培养学生的健康意识和生活习惯。
教学资源：1. PowerPoint演示文稿2. 视频资料：消化性溃疡的病因和症状3. 案例研究：真实消化性溃疡患者的个案分析教学过程：引入（5分钟）：1. 向学生介绍消化性溃疡的概念和背后的病理生理过程。
2. 引发学生的兴趣，提出问题：“你知道消化性溃疡的病因是什么吗？”知识讲解（15分钟）：1. 使用PowerPoint演示文稿，详细介绍消化性溃疡的病因和症状。
2. 通过图表和图像来帮助学生更好地理解病理生理过程。
视频观看（10分钟）：1. 播放与消化性溃疡相关的视频资料。
2. 观看视频过程中，学生需要记录关键信息。
案例分析（15分钟）：1. 分发真实消化性溃疡患者的案例研究。
2. 学生小组讨论案例，并回答相关问题。
3. 每个小组分享他们的分析结果和解决方案。
预防和管理（10分钟）：1. 向学生介绍预防和管理消化性溃疡的方法，包括饮食、生活习惯和药物治疗。
2. 强调健康的生活方式对于预防和管理消化性溃疡的重要性。
总结和讨论（5分钟）：1. 总结消化性溃疡的主要内容和学习目标。
2. 回答学生提出的问题并进行讨论。
3. 鼓励学生提出自己的观点和经验。
作业（5分钟）：1. 要求学生撰写一篇关于消化性溃疡的小论文，包括病因、症状、预防和管理方法。
2. 提醒学生按时提交作业。
评估：1. 根据学生的小组讨论和案例分析的表现进行评估。
2. 评估学生在小论文中对消化性溃疡知识的理解和表达能力。
备注：根据不同教育阶段的要求，可以适当调整教学内容和教学资源的难易程度。
同时，教师应根据学生的实际情况进行灵活调整，以确保教学效果的最大化。
(一)概念消化性溃疡病(peptic ulcer disease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层胃壁分层(由内到外)：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层(二)病因和发病机制1、发病机制(最主要的发病机制)：幽门螺杆菌感染和服用NSAID(非甾体抗炎药) 是消化性溃疡的主要病因。
幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。
NSAID也急性胃炎的发病机制。
2、胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成：是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致(屏障的破坏)。
●注：消化性溃疡发生的决定性因素：胃酸的存在或分泌增多3、引起胃酸分泌增多的因素有：①壁细胞数增多，壁细胞包括三个受体：乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体。
②分泌酸的驱动性增加;③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加;④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。
正常人胃窦酸度升高至pH 2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。
●考点：壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液●记忆歌决：激素色素别太酸，十五给你煮汤圆注解：激(G细胞)素(胃泌素) 色(嗜银细胞)素(生长抑素) 别(壁细胞)太酸(盐酸)十五给你煮(主细胞)汤圆(蛋白酶原)4、应激性溃疡特点：①急性病变，多发性;②穿透胃壁全层;③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见④并不伴高胃酸分泌●应激性溃疡最明显的症状：呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。
鉴别：消化性溃疡：高胃酸分泌状态。
应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。
Curling(柯林)：烧伤引起口渴(柯林)Cushing(库欣)：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来(库欣)(三)病理改变部位：胃溃疡(GU)好发于胃小弯，胃角;十二指肠溃疡(DU)好发于球前壁多见。
