急性肾功能衰竭
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急性肾衰竭名词解释急性肾衰竭(AcuteRenalFailure,ARF)是指在短时间内(表现为24-48小时),由于受损的肾脏功能而导致的暂时性的尿毒症状性肾功能衰竭。
急性肾衰竭病症表现为尿毒症,体液渗出和肌酐、血尿素氮(BUN)水平升高,以及汗液和肾屏障失灵,使毒素、蛋白质和其他机体营养物质大量外渗而引起体液失衡。
由于病情严重,急性肾衰竭可对患者生命造成不可挽回的危害。
急性肾衰竭的病因急性肾衰竭的病因分为肾脏本身的病因和非肾脏本身的病因。
肾脏本身的病因包括肾炎、肾结石、肾囊肿、肾衰竭等。
非肾脏本身的病因主要指外部紊乱引起的肾损伤,例如细菌性肺炎、热恐惧综合征、创伤性失血、药物中毒、抗体治疗和血液凝固异常等。
此外,肾脏也可能由于自身发炎而受损,或受到外部毒素刺激而受损,从而引起急性肾衰竭。
急性肾衰竭的急救在发现急性肾衰竭患者时,一定要及时急救,除立即进行影像学检查外,根据病情应及时选择正确的治疗方法。
1.于肾脏本身的病因,如肾炎、肾结石等,应及时使用适宜的抗感染、缓解肾结石的药物进行治疗;2.于被外部紊乱引起的急性肾衰竭,应根据病因进行抗原物治疗,并使用抗炎、抗感染药物进行综合治疗;3.要的是,一定要积极给予对症治疗,及时通过血液营养、葡萄糖输液、血液补液、水果及低蛋白、低盐等方法进行机体支持疗法;4. 严重的急性肾衰竭,可考虑进行急诊血液透析,以保证患者的水、电解质平衡;5.时根据病情可进行干预治疗,以改善患者的高血压、糖尿病、肥胖症等慢性病的状况。
急性肾衰竭的护理1.病人应实施个人卫生护理,遵守护理行为,提高病人的体质和营养状态,并及时进行营养补充;2.于感染,应严格管理,及时使用抗菌药物进行治疗,并注意日常卫生和中药温燥洁涤疗法;3.现患者肌肉白肉瘤等病变时,应及时进行放射检查,以判断情况,并采取恰当的治疗措施;4.于慢性肾衰竭患者,应终身采取控制蛋白质的饮食,并定期进行血液透析;5.时,严格控制患者的睡眠,以减轻病情恶化;6.于健康的患者,应定期进行血液检查,以了解肾脏的功能状况,以及活动量的控制;7.时,定期检查血液电解质,以确定血液渗出程度,防止体液失衡和毒素滞留,从而确保正常的生理功能。
急性肾功能衰竭诊疗规范急性肾功能衰竭(简称急性肾衰)是由各种病因引起的肾功能急骤、进行性减退而出现的综合征。
有狭义和广义之分,本章主要讨论临床上较为常见和比较典型的狭义性急性肾衰,即由急性肾小管坏死所致的急性肾衰。
【病史采集】1.原发病或诱因。
2.尿量的改变,尿量每天少于400ml,非少尿型病例尿量可不减少。
3.进行性氮质血症及尿毒症症状:如厌食、恶心、呕吐、贫血及神经精神症状等。
4.水、电解质及酸碱平衡紊乱:水、钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒等。
【体格检查】1.全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、体重、神志。
2.专科检查:(1)心脏:心率、心律、心音、心界。
(2)肺:呼吸频率、肺部罗音性质及范围。
(3)浮肿、肾区叩击痛。
【辅助检查】1.实验室检查:三大常规、尿渗透压、尿钠、尿尿酸、尿肌酐、血气分析、血渗透压、血生化、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、血糖、血脂。
2.影像学检查:腹部平片、超声波显像、CT、造影等。
3.特殊检查:必要时肾活检。
【诊断与鉴别诊断】肾功能在短时期内(数小时或数天)急剧地下降,进行性血肌酐和尿素氮升高(血肌酐每天可增加88.4~176.8μmol/L,尿素氮升高3.6~10.7mmol/L)是诊断急性肾衰的可靠依据。
应与肾前性肾衰、肾后性肾衰以及其它肾脏疾病所致的肾功能衰竭相鉴别。
【治疗原则】1.一般治疗:卧床休息、饮食和营养。
2.原发病的治疗。
3.初发期及时补充血容量和利尿疗法。
4.少尿期治疗:(1)严格控制水、钠摄入量,每天入液量为前一天尿量加400ml。
(2)限制蛋白质的摄入(每天0.5g/kg体重),保证足够热量﹥2000千卡/天。
(3)维持水、电解质、酸碱平衡:高钾血症和代谢性酸中毒的治疗。
(4)早期进行预防性透析治疗:透析指征是:①急性肺水肿;②高钾血症(血清钾≥6.5mmol/L 或心电图提示高钾);③高分解代谢型,即每日尿素氮上升≥14.3mmol/L、肌酐上升≥177μmol/L、钾上升≥1~-下降≥2mmol/L;2mmol/L、血清HCO3④如为非高分解代谢型,但有少尿或无尿2天以上、血尿素氮≥21.4mmol/L、血肌酐≥结合率≤13mmol、肌酐清除率≤7~10ml/min;442μmol/L、CO2⑤有尿毒症症状,如恶心、呕吐、意识障碍等。
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)简称急性肾衰,是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症,以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为:少尿(无尿)型和非少尿型。
(一)病因与发病机制1.病因急性肾衰的病因很多,按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
(1)肾前性:是指肾脏本身无器质性病变,由于循环血容量不足,心排血量减少,导致肾脏血液灌注量减少,而致肾小球滤过率降低。
(2)肾实质性:是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见,占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变,其他还有某些药物,中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
(3)肾后性:是指肾以下尿路梗阻所致,及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2.发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议,当前有下列几种学说:(1)肾小管阻塞学说:肾小管堵塞(变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致),使堵塞以上肾小管内压增高,继而使肾小囊内压升高,导致肾小球滤过率下降或停止。
(2)反漏学说:肾小管上皮细胞受损后,肾小管壁失去完整性,造成肾小管内液反漏至肾间质,引起肾间质水肿,压迫肾小球和肾小管,加重肾缺血,使肾小球滤过率更低。
(3)肾血流动力学改变:实验表明,在急性肾小管坏死时,肾血流量会重新分布,几乎没有血流至肾小球,从而导致肾小球滤过率降低。
(4)弥散性血管内凝血:多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血,而引起急性肾衰。
(二)临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面,即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾功能衰竭(外科)【概述】急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染,溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称,是一个综合症。
它的主要病理改变是肾小管坏死,临床上出现少尿或尿闭,并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。
近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭,其特点是尿量正常或较多,但氮质血症逐日加重乃至尿毒症,称为非少尿型急性肾功能衰竭。
【诊断】手术、创伤、休克、出血等病因的基础上发生少尿与无尿是诊断急性肾功能衰竭的线索。
若每小时尿量低于17毫升或24小时内尿量少于400毫升;或低血压经抗休克治疗,补足血容量达3小时以上,尿量仍在每小时17毫升以下,甚至24小时内尿量少于100毫升,均可以认为已出现急性肾功能衰竭,应立即进一步检查,进行鉴别及明确诊断。
(一)开始期1.血容量不足的诊断:①有失血、休克、脱水等病史。
②血压低或正常,脉压小,脉搏增快。
③尿量少,但比重在1.020以上,尿常规检查正常。
④中心静脉压低于6厘米水柱。
⑤行液体补充试验后尿量增加。
2.肾血管痉挛的诊断:①纠正血容量不足后,脱水和休克的体征消失,但尿量仍少。
②尿比重在1.020以上,尿常规正常,或出现少数玻璃样及细颗粒管型。
③对液体补充试验无反应。
④静脉滴注利尿合剂后,由于解除肾血管痉挛,尿量可增多。
利尿合剂的组成如下:⑤甘露醇试验阳性;用20%甘露醇25~50克静注后每小时尿量超过40毫升即提示肾小管功能存在,为肾血管痉挛所致的肾前性少尿症。
(二)少尿或无尿期的诊断标准1.无血容量不足的征象,血压正常或偏高。
2.24小时尿量少于400毫升,或1小时尿量少于17毫升。
3.尿比重固定于1.010上下,一般不高于1.010.4.尿蛋白阳性,尿检有红细胞、粗颗粒管型,大量肾小管上皮细胞,坏死上皮细胞管型,有的出现血红蛋白尿及色素管型。
5.尿钠含量常超过40毫当量/升,至少不低于30毫当量/升。
6.血钾、非蛋白氮上升较快而明显。
第七节急性肾功能衰竭第八节慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握急性肾衰竭的概念;掌握急性肾衰竭护理措施;掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。
2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。
3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。
重点:1.慢性肾衰竭病人的饮食护理;2.尿毒症病人的主要临床表现;急性肾衰竭的临床表现;3.慢性肾衰竭的临床分期难点:1.急性肾衰竭的病情观察2.慢性肾衰竭的发病机制一、概述概念:1.急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)是多种原因引起的短时间内(数小时至数周)肾功能急骤下降而出现的临床综合征,主要表现为含氮代谢废物蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
(是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。
表现为血肌酐和尿素氮迅速升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。
常伴有少尿或无尿。
)2.急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)指肾功能在48小时内突然减退,血肌酐(SCr)升高至绝对值>26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%,或尿量<0.5ml/(kg.h)且持续时间>6h。
这是近年提出的新的概念,对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。
3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。
狭义是指急性肾小球坏死(acute tubular necrosis,A TN),我们在本节课里重点讲解的是ATN。
二、病因与发病机制(一)病因1.肾前性急性肾衰竭(肾前性氮质血症):是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低,肾实质组织结构完好。
如能及时恢复肾血流灌注,肾功能可很快恢复。
否则,将转化为肾实质性肾衰竭(1)血容量减少(出血、烧伤、脱水、呕吐等)(2)心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭,严重心律失常引起的血循环不良等。
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降。
导致体内水潴留,电解质和氮质代谢紊乱为特性的综合症。
一、病因根据肾脏病变的性质,急性肾功能衰竭常可分为肾前性,肾性和肾后性等三种。
1、肾前性病因:由于有效水容量或细胞外液减少。
导致警灌注不足。
初期为肾攻能不全,若不及时处理,可使有效肾灌注流量进一步减少,引起肾组织坏死和急性肾功能衰竭。
血容量减少是最常见的原因,如:(l)低血容量;(2)心源性休克;(3)药物、麻醉、损伤诱发低血压休克;门急性溶血;问其他(过敏性休克)。
2、肾性病因:肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因。
可分为肾缺血和肾中毒两种类型。
3、肾后性病因:是指尿路梗阻引起的肾功能损害。
常见原因包括:()双侧输尿管梗阻(2)尿道梗阻(3)高血凝状态,引起双侧肾静脉栓塞等。
二、临床表现1、少尿期:急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上,尿量突然减少(或可逐渐减少),少原期从数无到三周以上,轻者平均5-6天,大多数为7-14天,如少尿期超过一月,预后较差。
所谓少尿是指24小时尿量不足400ml(每小时<17ml=,24小时尿量<100ml则为无尿。
(1)水平看由于肾脏基本丧失了排水功能,但人体因感染,创伤等却处于高分解代谢状态,内生水较正常为多,加上输液过量,极易造成体内水分过多,严重者引起水中毒,常可有面部和软组织水肿,体重增加、心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
(ZJ高血顿症尿量减少,钾也随之减少,加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸中毒,热量供应不足等都使大量钾离于从细胞内溢出;吃含钾多的食物,使用含钾多的药物(如青霉素钾盐)、库存血等,也增加钾的摄入量,因而在少尿的第2-3天,血清钾增高;4-5无后可达危险高值。
病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低下或肌肉颤动,恶心呕吐、心律失常、心动过缓,并有高钾心电图改变,血钾>5.srnmoUI,为高血钾症;67rnmol/l时ST波高耸;snunl/l时P波消失;10mmol/l时,QRS波增宽;12mmol/l时发生室颤。
急性肾衰竭的名词解释病理学急性肾衰竭(Acute Kidney Injury, AKI)是一种由于不同的病因导致肾功能突然恶化的临床综合征。
它通常表现为肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)的急剧下降,伴随尿量减少和血清肌酐水平的升高。
AKI的病因可以分为肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI是由于肾脏前负荷减少导致的,常见的原因包括低血容量、低血压、心力衰竭等。
肾性AKI是由于肾脏本身受到了损伤,可能是由于肾小管上皮细胞的缺血、中毒或炎症反应引起的。
肾后性AKI是由于尿液排泄受到阻碍,导致肾内压力增加,最常见的原因是尿路梗阻或结石。
急性肾衰竭的病理学表现具有多样性。
最常见的类型是急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN),它可分为两种形式:缺血性ATN和中毒性ATN。
缺血性ATN是由于肾脏灌注不足导致的,例如严重低血压、休克或器官移植后。
中毒性ATN则是由于床边药物、重金属中毒或造影剂等引起的。
ATN的病理过程包括三个主要阶段:致密颗粒损伤阶段、坏死和早期修复阶段、以及恢复和重塑阶段。
在致密颗粒损伤阶段,肾小管上皮细胞出现变性和肿胀。
坏死和早期修复阶段,肾小管上皮细胞坏死和脱落,导致排泄功能丧失。
尿液中的肌酐、尿素氮等代谢产物积累,血清肌酐水平升高。
随后,肾小管上皮细胞开始恢复并重塑,最终恢复正常功能。
除了ATN,另一种重要的病理学表现是急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis, AIN)。
急性间质性肾炎通常由于药物、感染或免疫反应等引起,以肾小管间质炎症为主要特征。
这种类型的肾衰竭往往伴随着尿液中白细胞和红细胞的增多,肾小球功能通常保持相对正常。
急性肾衰竭还可能与肾血管疾病有关,如急性肾动脉血栓形成、急性小动脉病变和血管炎等。
在这些情况下,肾小球滤过率减少,导致肾功能不全。
对于急性肾衰竭的治疗,早期干预非常重要。