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急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾衰竭的诊断与治疗指南一、引言急性肾衰竭是一种常见且严重的肾脏疾病，早期正确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。
本文将介绍急性肾衰竭的诊断标准和治疗指南。
二、急性肾衰竭的定义和分类1. 定义急性肾衰竭是指由于各种原因导致肾小球滤过功能突然下降，造成氮质废物积聚和水电解质紊乱的一种疾病。
2. 分类根据病理生理特点，急性肾衰竭分为前肾性、后肾性和中间型。
其中前肾性是由于有效循环血量减少导致肾灌注不足引起；后肾性是由于尿路梗阻或排尿障碍等而引发；中间型则是前两者的混合形式。
三、急性肾衰竭的诊断依据1. 临床表现急性肾衰竭患者常出现无明显原因持续或进行性恶心、呕吐、食欲不振、水肿等症状。
血尿素氮和肌酐水平升高，伴有明显的尿量减少或无尿现象。
2. 实验室检查常规实验室检查包括血常规、尿常规、肾功能（血尿素氮、肌酐）、电解质及酸碱平衡等指标。
诊断时还应注意评估患者的液体状态，如测量中心静脉压力和肺动脉楔压，并进行超声心动图及相关检查以明确病因。
3. 影像学检查腹部彩超或CT扫描可帮助确定可能的梗阻性原因。
四、急性肾衰竭的治疗原则1. 根据类型采取相应措施对前肾性急性肾衰竭，应首先纠正有效循环血量减少，并给予积极液体复苏。
对于后肾性急性肾衰竭，则需要解除尿路梗阻。
中间型急性肾衰竭则需综合考虑治疗策略。
2. 引流措施对于急性肾衰竭患者，若存在尿液潴留、排尿困难等情况，应进行引流措施。
常用的引流方式包括导尿管置入和经皮穿刺引流。
3. 病因治疗针对不同的病因，采取相应的治疗措施。
如感染性急性肾衰竭需要给予抗生素治疗，药物过敏所致者需停药并进行适当处理等。
4. 支持性治疗重视营养支持，维持水电解质平衡和酸碱平衡。
监测血压、心率和中心静脉压等指标，在必要时进行适当的产前干预。
五、急性肾衰竭的并发症与预后1. 并发症急性肾衰竭可导致一系列严重的并发症，如电解质紊乱、酸碱失衡、高钾血症、消化道出血等。
此外，有些患者可能出现多器官功能障碍，并最终进展至多脏器功能障碍综合征。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------急性肾功能衰竭-临床助理医师急性肾功能衰竭-临床助理医师急性肾功能衰竭-临床助理医师概念：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
分两类：少尿型 ARF 和非少尿型。
GFR 降低是急性肾衰的中心环节。
（一）急性肾衰的分类和原因病因学分类：肾前性（肾灌注不足）：见于休克早期；肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。
肾性（肾实质损伤）：临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见；肾后性（原尿排出障碍）：常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。
（二）急性肾衰发病机制※肾小球因素：1、肾血流量减少（肾缺血）（1）肾灌注压下降（2）肾血管收缩：1 / 9交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多； RAS 激活；前列腺素合成减少；内皮素合成增加。
这些都导致入球小动脉收缩，从而使有效滤过压和 GFR 下降（3）肾血管内皮细胞肿胀（4）肾血管内凝血：与血液流变学变化有关纤维蛋白原增多引起血液粘度增高；红细胞集聚和变形能力降低；血小板集聚；白细胞黏附、嵌顿医| 学教育网搜集整理。
2、肾小球病变，导致 GFR 下降。
※肾小管因素：（1）肾小管上皮细胞坏死细胞碎片形成管型引起肾小管阻塞肾小囊内压升高GFR 下降（2）肾小管上皮细胞坏死原尿回漏（原尿漏入周围肾间质）肾间质水肿囊内压升高GFR 下降。
3、肾细胞损伤及其机制（1）受损细胞的种类及其特征※肾小管细胞：1）坏死性损伤：两种形式小管破裂性损伤；肾毒性损伤：主要累及近球小管，但基底膜完整。
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降。
导致体内水潴留，电解质和氮质代谢紊乱为特性的综合症。
一、病因根据肾脏病变的性质，急性肾功能衰竭常可分为肾前性，肾性和肾后性等三种。
1、肾前性病因：由于有效水容量或细胞外液减少。
导致警灌注不足。
初期为肾攻能不全，若不及时处理，可使有效肾灌注流量进一步减少，引起肾组织坏死和急性肾功能衰竭。
血容量减少是最常见的原因，如：（l）低血容量；（2）心源性休克；（3）药物、麻醉、损伤诱发低血压休克；门急性溶血；问其他（过敏性休克）。
2、肾性病因：肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因。
可分为肾缺血和肾中毒两种类型。
3、肾后性病因：是指尿路梗阻引起的肾功能损害。
常见原因包括：（）双侧输尿管梗阻（2）尿道梗阻（3）高血凝状态，引起双侧肾静脉栓塞等。
二、临床表现1、少尿期：急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上，尿量突然减少（或可逐渐减少），少原期从数无到三周以上，轻者平均5－6天，大多数为7－14天，如少尿期超过一月，预后较差。
所谓少尿是指24小时尿量不足400ml（每小时＜17ml＝，24小时尿量＜100ml则为无尿。
（1）水平看由于肾脏基本丧失了排水功能，但人体因感染，创伤等却处于高分解代谢状态，内生水较正常为多，加上输液过量，极易造成体内水分过多，严重者引起水中毒，常可有面部和软组织水肿，体重增加、心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
（ZJ高血顿症尿量减少，钾也随之减少，加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸中毒，热量供应不足等都使大量钾离于从细胞内溢出；吃含钾多的食物，使用含钾多的药物（如青霉素钾盐）、库存血等，也增加钾的摄入量，因而在少尿的第2－3天，血清钾增高；4－5无后可达危险高值。
病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低下或肌肉颤动，恶心呕吐、心律失常、心动过缓，并有高钾心电图改变，血钾＞5．srnmoUI，为高血钾症；67rnmol／l时ST波高耸；snunl／l时P波消失；10mmol/l时，QRS波增宽；12mmol/l时发生室颤。
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。
根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等；肾后性如完全性尿路梗阻等。
其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。
因此。
本节着重介绍急性肾小管坏死。
临床表现可分为3期：一、少尿期①大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。
一般持续2－4周。
②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。
③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。
出现代谢性酸中毒。
④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。
尤其是高钾血症。
严重者可导致心跳骤停。
⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。
⑥易继发呼吸系统及尿路感染。
二、多尿期少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。
此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。
在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。
约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。
钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。
此期持续1－3周。
三、恢复期尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
诊断依据：1.有休克或血管内溶血，药物中毒或过敏史；2.在纠正或排除急性血容量不足、脱水、尿路梗阻后，尿量仍≤１７／ｍｌ／ｈ或尿量仍≤４００／ｍｌ／２４ｈ；3.尿比重在１．０１５以下，甚至固定在１．０１０；4.急骤发生和与日俱增的氮质血症；5.尿钠＞４０ｍｍｏｌ／Ｌ；6.除外肾前性氮质血症及肾后性少尿或无尿。
急性肾功能衰竭分类和原因介绍：
根据ARF的病因学，它可分为肾前性（prerenal）、肾性（intrarenal）和肾后性（postrenal）三大类。
1.肾前性急性肾功能衰竭见于各型休克早期。
由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显着降低，出现尿量减少和氮质血症等医学教育|网搜集整理，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。
2.肾性急性肾功能衰竭
由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭，临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见。
降低。
（1）急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN）1）肾缺血和再灌注损伤各类休克未及时抢救而发生持续肾缺血或休克好转后的再灌注损伤，均可引起肾小管坏死。
此时，功能性肾衰就转变为器质性肾衰。
2）肾毒物重金属（汞、砷、锑、铅等），抗生素（新霉素、卡那霉素、庆大霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素等），磺胺类药物，某些有机化合物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等），杀虫药，毒蕈。
蛇毒、生鱼胆、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等均可直接损害肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。
3）体液因素异常严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等，亦可导致肾实质损坏。
在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物常同时或相继发生作用。
例如肾毒物时，肾内可出现局部血管痉挛而致肾缺血；反之，肾缺血也常伴毒性代谢产物的堆积。
（2）肾脏本身（肾小球、肾间质、肾血管）疾患 例如，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压、两侧肾动脉血栓形成或栓塞、子痫、结节性多动脉炎等，均可引起弥漫性肾实质损害，导致ARF.
3.肾后性急性肾功能衰竭指由于下泌尿道（从肾盂到尿道口）的堵塞引起的ARF.常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。
早期并无肾实质损害，由于肾小球有效滤过压下降导致GFR。
