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慢传输型便秘诊断标准概述慢传输型便秘是一种常见的肠道功能障碍，其主要特征是粪便排出缓慢或困难。
正确的慢传输型便秘的诊断对于制定有效的治疗方案和改善患者的生活质量至关重要。
本文将对慢传输型便秘的诊断标准进行概述，以帮助读者更好地理解和处理这一问题。
慢传输型便秘的诊断应基于临床症状和体征，并排除其他导致便秘的潜在原因。
根据国际功能性消化障碍联盟（International Foundation for Functional Gastrointestinal Disorders）制定的罗马IV标准，慢传输型便秘的诊断需要满足以下关键要点：1. 患者的主要症状是排便困难、排便不畅或感觉排便不完全，持续至少3个月。
2. 患者排便频率明显降低，通常少于大便3次/周。
3. 排便期间存在腹痛和/或腹胀感，以及其他相关症状，例如排便时需要过度用力、排便时间过长或需要手助推。
4. 排除由其他疾病导致的慢传输型便秘，例如甲状腺功能减退、癌症等。
在确定慢传输型便秘的诊断后，进一步评估患者的病史和症状是重要的。
医生应了解患者的排便习惯，包括排便时间、排便所需的用力程度和是否需要手助推等。
医生还应询问患者的腹痛和腹胀感情况以及与排便相关的其他不适症状。
医生还应对患者的生活方式、饮食习惯、用药情况和既往病史等进行全面评估。
进一步的评估可能包括体格检查和相关实验室检查。
体格检查可以帮助医生寻找与排便困难相关的体征，例如腹部触痛、肠鸣音减弱等。
实验室检查可能包括血常规、电解质和甲状腺功能等，旨在排除其他疾病导致的便秘。
医生还可以根据需要进行进一步检查，例如结肠镜检查、肛门直肠测压和肠传递时间测定等。
这些检查有助于评估肠道的解剖和功能，并排除慢传输型便秘的其他潜在原因。
总结起来，慢传输型便秘的诊断应基于临床症状和体征，并排除其他导致便秘的疾病。
对于符合诊断标准的患者，进一步评估包括病史、症状评估、体格检查和相关实验室检查。
通过全面评估和适当的检查，医生可以更好地理解患者的情况并为其制定合理的治疗方案。
慢传输型便秘诊断标准
慢传输型便秘是指粪便在结肠和直肠中滞留时间过长，导致排便困难和不适感。
以下是慢传输型便秘的诊断标准：
一、症状
1. 排便困难，需要用力排便；
2. 排便不完全，感觉还有残留物；
3. 大便干硬，形状不规则；
4. 排便时间过长，超过10分钟；
5. 需要手助推或者指挖才能排出大便。
二、体征
1. 腹部胀痛或不适感；
2. 肛门括约肌紧张；
3. 直肠内有大量粪块。
三、检查
1. 直肠指检：可发现直肠内有大量粪块，并能评估括约肌紧张度和反
射性收缩反应；
2. 结肠镜检查：可发现结肠内有大量粪块，并能评估结肠黏膜的病变
情况。
四、其他检查
1. 甲状腺功能测定：甲状腺功能亢进可导致慢传输型便秘；
2. 血清钙测定：低钙血症可导致慢传输型便秘；
3. 结肠运动学检查：评估结肠的运动情况和排便反射。
五、诊断标准
符合以下任一条件即可诊断为慢传输型便秘：
1. 患者有排便困难和不适感，排便时间超过10分钟，且需要手助推或者指挖才能排出大便；
2. 直肠指检发现直肠内有大量粪块，并能评估括约肌紧张度和反射性
收缩反应；
3. 结肠镜检查发现结肠内有大量粪块，并能评估结肠黏膜的病变情况。
六、注意事项
1. 诊断慢传输型便秘需要综合考虑症状、体征和检查结果；
2. 排除其他原因引起的排便困难，如器质性疾病和药物影响等；
3. 对于长期存在的慢传输型便秘，需进行定期随访和治疗。
结肠慢传输型便秘慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)是指结肠的传输功能障碍，肠内容物传输缓慢引起的便秘，症状表现为大便次数减少，少便意或便意消失，粪质坚硬，一般伴有腹胀，病因不清，症状顽固，多发于育龄期妇女基本信息中文名称结肠慢传输型便秘外文名称slow transit constipation,STC因素胃肠调节肽分泌异常定义指结肠的传输功能障碍目录1简介2可能因素3日常护理折叠编辑本段简介慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）是指结肠的传输功能障碍，肠内容物传输缓慢引起的便秘，症状表现为大便次数减少，少便意或便意消失，粪质坚硬，一般伴有腹胀，病因不清，症状顽固，多发于育龄期妇女，而且随着时间的推移其症状逐渐加重，一部分患者最终须行结肠次全或部分切除术。
直肠指检时无粪便或触及坚硬粪便，而肛门外括约肌的缩肛和用力排便功能正常。
其病因在于结肠运动障碍，结肠将内容物推进速度减慢或结肠收缩无力，本类型便秘无任何解剖学和器质性病变，动物实验和临床研究发现应用刺激泻药再治疗便秘同时，尤其在长期大量应用时可造成结肠神经丛、间质细胞甚至平滑肌发生破坏甚至消失，最终导致结肠蠕动明显减弱或消失。
折叠编辑本段可能因素1.不良排便习惯。
2.疾病因素：滥用泻药。
3.饮食习惯。
4.精神因素。
5.脊髓高位截瘫。
6.内分泌紊乱。
7.药物。
8.胃肠调节肽分泌异常。
9.系统疾病。
折叠编辑本段日常护理1、良好的排便习惯，避免蹲在厕所太久，最好每天都能够定时排便。
2、饮食方面要注意，多吃些新鲜的水果、蔬菜等利于排便的食物，营养搭配要合理。
3、多做些适当的运动，增强抵抗力的同时，还能够保持心情舒畅、愉悦。
结肠传输试验在慢传输型便秘诊治中的临床价值发表时间：2014-12-31T11:03:32.297Z 来源：《医药前沿》2014年第24期供稿作者：白小华[导读] 便秘通常有慢传输型便秘、出口梗塞型便秘、混合型便秘3种，慢传输型便秘是临床常见类型。
白小华(山西职工医学院附属医院放射科 030012)【摘要】目的：分析结肠传输试验在慢传输型便秘疾病的诊治中的应用价值。
方法：选取我院2010年12月—2013年12月收治的120例行结肠传输试验的慢传输型便秘患者为研究对象，均口服1枚含有20粒不透光标记物的胶囊，观察并记录患者服药后不同时间段内，腹部标记物的具体分布情况；对120例患者服药72h后根据标记物数量分组，标记物数量>20%，可划分为阳性组，数量<20%，可划分为阴性组。
结果：阳性组54例，阴性组66例，两组患者服药后24h、48h、72h大肠残留标记物情况比较(P<0.05)，有统计学意义。
结论：使用结肠传输试验可正确反映人体结肠传输功能存在的异常情况，多次进行结肠传输试验，可提高慢传输型便秘疾病诊断的准确性，为慢传输型便秘疾病的治疗方案提供重要依据，值得在临床上进一步推广。
【关键词】结肠传输试验慢传输型便秘诊治临床价值【中图分类号】R574.62 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）24-0048-02便秘通常有慢传输型便秘、出口梗塞型便秘、混合型便秘3种，慢传输型便秘是临床常见类型，主要是因为结肠传输功能障碍引起排便困难的一种疾病，主要特点有结肠动力减弱、大便次数明显减少、无便意等[1]。
随着人们生活水平不断提高，生活节奏加快，饮食结构与人口结构改变，该疾病发病率不断上升。
结肠传输试验是结肠慢传输型便秘疾病诊断的重要方法，有助于该疾病治疗方案的制定。
我院为分析结肠传输试验在慢传输型便秘疾病诊治中的应用价值，选取收治的120例行结肠传输试验的慢传输型便秘患者为研究对象，相关报告如下：1 资料与方法1.1一般资料选取2010年12月—2013年12月我院收治的行结肠传输试验的慢传输型便秘患者120例，男69例，女51例，最大年龄75岁，最小年龄20岁，平均(48.7±3.4)岁，平均病程(11.5±0.9)年。
便秘病（便秘-结肠慢传输型）中医临床路径（试行）一、便秘病（便秘-结肠慢传输型）中医临床路径标准门诊流程（一）适用对象中医诊断：第一诊断为便秘病（TCD编码：BNP000）。
西医诊断：第一诊断为便秘（ICD-10编码：K59.001）。
（二）诊断依据1.疾病诊断（1）中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准·便秘》（ZY／T-1994）和2011年中华中医药学会脾胃病分会“慢性便秘中医诊疗共识意见”制定。
（2）西医诊断：参照《功能性胃肠疾病（FGIDS）-RomeⅢ国际标准》（2006年）及中华医学会消化病学分会胃肠动力学组和外科学分会结直肠肛门外科学组《中国慢性便秘诊治指南》（2007年）。
2.疾病分度轻度：指症状较轻，不影响生活，经一般处理能好转，无需用药或少量用药；中度：指介于轻度和重度两者之间；重度：指症状持续，患者异常痛苦，严重影响生活，不能停药或常规治疗无效。
3.证候诊断参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《便秘病（便秘-结肠慢传输型）中医诊疗方案（试行）》。
便秘病（便秘-结肠慢传输型）临床常见证候：肠胃积热证肝脾不调证肺脾气虚证肝肾阴虚证脾肾阳虚证（三）治疗方案的选择参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《便秘病（便秘-结肠慢传输型）中医诊疗方案（试行）》和2011年中华中医药学会脾胃病分会“慢性便秘中医诊疗共识意见”。
1.诊断明确，第一诊断为便秘病（便秘-结肠慢传输型）。
2.患者适合并接受中医药治疗。
（四）标准治疗时间为≤31天。
（五）进入路径标准1.第一诊断必须符合便秘病（便秘-结肠慢传输型）的患者。
2.疾病分度属于中、重度。
3.患者同时具有其他疾病，但在治疗期间无需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。
4.患者合并严重精神障碍或长期使用精神类药物不进入本路径。
5.患者合并肠梗阻、结肠扩张等需外科手术治疗不进入本路径。
中医药治疗结肠慢传输型便秘的临床探析发表时间：2020-12-31T02:07:12.578Z 来源：《医药前沿》2020年26期作者：王钧冬1 李远志2 魏雨3 谢红艳1 李燕1 [导读] 功能性便秘中慢传输型便秘占比约为41.5%～50.3%[3]，是临床中最为常见的一种便秘类型。
（1成都中医药大学附属医院四川成都 610072）（2西南医科大学附属医院四川泸州 646000）（3成都肛肠专科医院四川成都 610016）【摘要】总结中医药对结肠慢传输型便秘的理论认识，系统梳理结肠慢传输型便秘的中医药治法，认为大肠传导失常及大肠津液亏乏是引发便秘的主要病因，为进一步研究及开发有效治疗结肠慢传输型便秘的中医药治疗手段提供借鉴和参考。
【关键词】结肠慢传输；便秘；中医药；临床治疗【中图分类号】R259 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2020）26-0204-02便秘是以排便次数减少、粪便干硬和（或）排便困难等症状为突出表现的疾病[1]，其中慢性便秘的病程至少为6个月。
慢性便秘可由功能性疾病、器质性疾病及药物等引发[2]，其中大部分为功能性疾病所导致。
按照病理生理学机制，在《中国慢性便秘诊治指南（2013年）》中将功能性疾病所致的便秘分为慢传输型便秘、排便障碍型便秘、混合型便秘、正常传输型便秘。
相关研究显示，功能性便秘中慢传输型便秘占比约为41.5%～50.3%[3]，是临床中最为常见的一种便秘类型。
1.中医理论认识在我国古代医学中，便秘也称为便结、燥结、秘结、便坚、大便难、大便硬、脾约等，均指大便干结、坚硬、排便困难之状，按现代医学分类，均可归属为结肠慢传输型便秘。
《黄帝内经》提出“大便难”的治疗原则“其下者引而竭之，中满者泻者内”。
《伤寒杂病论》对便秘提出辨证论治，将其分为阳结、阴结。
《丹溪心法》中将便秘分为虚秘、火秘、湿秘、气秘、寒秘、风秘、津液不足秘七类。
《医学心悟》中认为便秘的四种类型为实秘、虚秘、热秘、冷秘。
结肠慢传输型便秘诊治进展目前，我们将慢性顽固性便秘（chronic intractable consti-pation）已专指慢性传输便秘（slowtransit constipation，STC），又称结肠无力（colonic interia），是因结肠传输功能减弱致使肠内容物滞留于结肠而引起的顽固性便秘。
病因不清，症状顽固，治疗困难。
1986年由Preton和Lennard-Joners提出，临床以结肠通过时间延长和对纤维素、缓泻剂治疗反应差为特征［1］。
Surrenti 报道慢传输型便秘占慢性便秘的37% ［2］，Johanson报告美国家庭慢性传输性便秘的发病率为3% ［3］。
Degen认为终末大便形态与结肠通过时间有关［4］。
Probert提出根据排便次数、大便形态评分和大便间隔时间，可应用公式对全胃肠通过时间进行粗略估算［5］。
如何评价便秘的诊断与治疗，是当今一个重要的课题。
1 病理生理学慢性传输型便秘是由结肠无效推进所致的一系列以便秘为主要表现的临床综合征。
结肠的运动无一定规律，乙状结肠内压力显著高于横结肠和降结肠。
健康人的结肠运动方式有传送性收缩和非传送性收缩2种，仅有1/3的传送性收缩可对肠内容物发挥推进作用［6］。
对结肠推进有意义的是收缩幅度≥75～90mmHg的高幅推进性收缩（high-amplitude propagated contractions，HAPCs），常发生于白天进食后，可能与结肠的激发排便有关。
结肠是否对进餐和HAPCs产生有效的收缩性反应是鉴别正常人和便秘患者的关键。
近年来发现部分STC患者存在全胃肠道动力异常，如Gunay等用同位素方法检测研究发现44.4%的STC有胆囊功能障碍，50%胃排空及小肠转运功能减慢。
多数人认为是自主神经支配机制紊乱导致STC。
Automare等用乙酰胆碱汗点实验自主神经完整性证实，便秘患者存在自主神经功能异常。
研究还证明，便秘与心理因素相关。
便秘病历模板范文一、基本信息。
姓名：[患者姓名]性别：[男/女]年龄：[X]岁。
职业：[具体职业]联系方式：[电话号码]二、就诊日期。
[具体日期]三、现病史。
# （一）便秘情况。
嗨，医生，我这便秘可真是把我折腾得够呛啊！大概从[开始便秘的时间]开始吧，就感觉这大便不太顺畅了。
以前呢，我每天早上起来都能很规律地去趟厕所，那时候感觉身体可轻松了。
可现在啊，就像是跟我的肠道闹别扭似的。
这几天，我有时候三四天才有一次想上大号的感觉。
每次上厕所就像打仗一样艰难，蹲在那儿半天，使了好大的劲儿，就只出来那么一点点，还干得像小石子似的。
您说这多难受啊，感觉肚子里就像塞了一团东西，鼓鼓的，特别胀。
而且啊，这口气也不太好，嘴里老是有股怪怪的味道，我自己都有点嫌弃自己了。
# （二）相关症状。
除了便秘，我还老是觉得肚子隐隐作痛，就像有个小虫子在里面钻来钻去的，特别是在肚脐周围。
有时候还会感觉有点恶心，不过倒也没真的吐出来。
我这食欲也跟着下降了不少呢，以前看到啥好吃的都两眼放光，现在看着满桌子的菜，都没什么胃口，就随便扒拉两口就不想吃了。
另外啊，我感觉自己这精神状态也变得很差。
整天都没什么力气，就想躺着，干啥都提不起劲儿来。
上班的时候也老是走神，工作效率那叫一个低啊，我都怕老板要找我谈话了。
# （三）可能的诱发因素。
我琢磨着，这便秘可能和我最近的生活习惯有点关系。
您也知道，现在生活节奏快嘛，我每天忙得像个陀螺一样。
喝水都顾不上，经常一天下来就喝那么一两杯水，我估计这水分摄入不足，肠道就干巴巴的，不好排便了。
还有啊，我这人特别爱吃肉，什么红烧肉、炸鸡之类的，蔬菜吃得就比较少。
最近又老是加班，晚上回去就很晚了，累得倒头就睡，根本没时间运动。
我想这肠道缺乏蠕动，也是导致便秘的一个大原因吧。
四、既往史。
# （一）疾病史。
我以前身体还挺不错的，没什么大病。
就是偶尔会感冒发烧，吃点药就好了。
不过呢，我有慢性胃炎，之前因为胃痛去医院看过，吃了一段时间药，症状就减轻了不少，但是也没完全好利索。
在过去的十余年间，有关CSTC肠神经递质变化的研究有较多报道，人们都基于一种认识，即CSTC一定与某些肠神经递质的异常有关，探索这些递质异常变化有可能揭示CSTC的发病机制。
最早引起人们关注的是血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）和P物质（substance P, SP）。
VIP也是ENS中的一种主要的抑制性神经递质，而SP是重要的兴奋性递质。
研究发现CSTC结肠SP含量明显降低, SP免疫反应性降低，可能是结肠动力减弱的原因之一[6]。
但出乎意料的是多数研究发现抑制性的神经递质VIP含量降低[6, 7]。
有人推测VI P含量降低与结肠传输减慢的结果并不矛盾。
在结肠巨大迁移性收缩向下传播时，必需伴随有远侧肠管的松弛，肠内容物才会向下移动，称之为上行性兴奋，下行性抑制，VIP含量降低可能是损害了下行性抑制从而导致巨大迁移性收缩传播障碍。
后来相继有生长抑素、5－羟色胺、ATP、神经肽YY、胃动素等多种肠神经递质异常的报道，但很多结果存在一定争议。
比较受到关注的是一氧化氮（nitric oxide,NO）的作用。
NO是ENS中主要的抑制性神经递质之一。
NO在体内必须通过一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的作用才能生成。
多数研究发现肌间丛和粘膜下丛NOS免疫反应性均明显升高[8]，这至少部分地证实了NOS在CSTC发病中的作用，其机理可能是神经丛内大量的NOS神经元释放NO导致结肠推进性收缩受抑制。
有关胃肠神经递质的研究方兴未艾，目前只发现部分神经肽可能与CSTC的发病有关，其内在的协调机制却远未阐明。
某些神经肽具有神经营养作用，如VIP、SOM能促进神经细胞的有丝分裂并增加神经细胞的存活率；而5-羟色胺等能影响神经元中表型标记物的合成，继而影响神经细胞的功能。
这样看来，CSTC患者肠神经递质的异常变化，不但影响兴奋与抑制的平衡，也可能影响到神经细胞的发育及其功能的正常发挥，从而出现结肠动力减弱。
三、Cajal间质细胞与CSTCCajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在胃肠动力调控中的作用正受到越来越多的关注。
ICC是胃肠道慢波的起搏细胞（pacemaker cells）并参与慢波的传播，对肠神经系统非肾上腺非胆碱能神经信息传递具有重要的调控作用[9]。
ICC在CSTC发病中的作用也引起了人们的广泛关注。
Lyford[10]报道STC病人整个结肠ICC明显减少，我们观察了CSTC乙状结肠ICC的分布也证实了这一结论[11, 12]。
c-kit信号途径对ICC的表型稳定至关重要，阻断c-kit通路可能导致ICC表型发生变化从而失去功能[13]。
我们最近的研究发现CSTC结肠c-kit基因和蛋白表达显著降低，提示ICC在其发病中有重要作用[14]。
CSTC结肠多种神经递质异常，如VIP、SP、NOS等，也有报道S-100蛋白、神经细丝免疫反应异常等。
目前的问题是怎样能将这些异常发现整合到一起，提出一个令人信服的病理生理过程。
解决这一问题的关键可能在于更深入地探索C STC患者结肠ICC减少的机制以及与肠神经递质异常之间的相互关系。
四. 泻剂与CSTC几乎所有的CSTC患者都有长期服用泻剂的病史，常用的泻剂包括大黄、酚酞、番泻叶等刺激性泻剂。
目前发现的CSTC一些病理改变究竟是原发性的还是继发于服用泻剂，存在争议。
有人用番泻苷和蒽醌喂养大鼠6月，发现降结肠的收缩频率和幅度有降低的趋势。
但Fioramonti测定了饲以番泻苷6月的大鼠结肠肌电，未发现异常肌电。
我们给大鼠饲以大黄或酚酞1～3月，模仿CSTC患者服用泻剂的特点，不断增加泻剂用量以保持半数动物有下泻作用，结果发现大鼠肠道传输明显减慢，结肠慢波频率减慢[15]。
长期应用刺激性泻剂可能对ENS造成一定的损害。
Dufour报道服用番泻苷4月小鼠的结肠超微结构未见异常变化，而服用1,8二羟基蒽醌则出现了结肠肌间丛轴突空泡变性明显，溶酶体样物质增多。
有人用放射免疫法测定了蒽醌对大鼠结肠壁内神经肽的影响，发现粘膜层、粘膜下层和肌层VIP、SOM含量下降，而SP无明显改变。
我们的研究发现大鼠饲以大黄或酚酞3月，其结肠ENS组织形态和一些主要的神经递质(VIP,SP,NOS等)存在异常改变，而且与CSTC结肠ENS的改变有相似之处，提示CSTC的结肠壁神经病理变化与服用泻剂有关[15]。
刺激性泻剂在CSTC演变过程中具有重要作用，长期服用可能会诱发或加重CSTC的结肠病变和功能改变。
五.CSTC的诊断临床诊断顽固性便秘并不难，难的是对便秘准确分类，确定引起症状的主要因素并兼顾伴随的次要因素，才能正确地选择治疗方案。
两个重要的进步对便秘的诊断研究具有极大的推动作用。
第一，观念的转变，即便秘不是一种单一因素的疾病，而是多因素多种疾病可能共同产生的一组症状。
第二，研究技术的进步，包括肠镜、肠动力检测、肌电压力检测、放射影像学分析技术乃至心理学研究的进步。
排粪造影、盆腔造影或盆底四重造影技术，肠道传输试验对便秘的精确分类提供了可信的依据。
1980年，功能性便秘诊断的罗马标准终于发布并立即得到广泛的认可，第一次使得便秘的临床诊断得以标准化。
经过10余年的临床应用和讨论，1999年，便秘诊断的罗马Ⅱ标准正式发表，使得便秘的分类诊断达成共识。
罗马II标准中和慢性便秘有关的病症包括功能性便秘、盆底排便障碍及便秘型肠易激综合征(IBS)。
对CSTC来说，不但需除外器质性病因以及药物因素，还需要了解是否伴随有盆底功能障碍，并严格与便秘型IBS鉴别。
参考文献1.Bassotti G, Stanghellini V, Chiarioni G, et al. Upper gastrointestinal motor activity in patients with slow-transit constipation. Further evidence for an enteric neuropathy. Dig Dis Sci.1996;41(10):1999-2005.2.Scott SM, Picon L, Knowles CH, et al. Automated quantitative analysis of nocturnal jejunal motor activity identifies abnormalities in individuals and subgroups of patients with slow transit constipation. Am J Gastroenterol.2003;98(5):1123-1134.3.Stark ME. Challenging problems presenting as constipation. Am J Gastroenterol.1999;94(3):567-574.4.Bassotti G, de Roberto G, Castellani D, et al. Normal aspects of colorectal motility and abnormalities in slow transit constipation. World J Gastroenterol.2005;11(18):2691-2696.5.Schouten WR, ten Kate FJ, de Graaf EJ, et al. Visceral neuropathy in slow transit constipation: an immunohistochemical investigation with monoclonal antibodies against neurofilament. Dis Colon Rectum.1993;36(12):1112-1117.6.高峰，张胜本，张连阳, 等. 慢传输性便秘乙状结肠壁内肽能神经递质变化及意义. 第三军医大学学报.1997;19:451-453.7.Koch TR CJ, Go L,et al. Idiopathic chronic constipation is associated with decresed colonic vasoactive intestinal peptide. Gastroenterology.1988;94:300-310.8.童卫东，张胜本，张连阳，等. 一氧化氮合酶、P物质在慢传输性便秘结肠壁内的异常表达. 第三军医大学学报.1999;21(9):645-647.9.Daniel EE. Physiology and pathophysiology of the interstitial cell of Cajal: from bench to bedside. III. Interaction of interstitial cells of Cajal with neuromediators: an interim assessment. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.2001;281(6):G1329-1332.10.Lyford GL, He CL, Soffer E, et al. Pan-colonic decrease in interstitial cells of Cajal in patients withslow transit constipation. Gut.2002;51(4):496-501.11.Tong WD, Liu BH, Zhang LY, et al. Decreased interstitial cells of Cajal in the sigmoid colon of patients with slow transit constipation. Int J Colorectal Dis.2004;19(5):467-473.12.Wedel T, Spiegler J, Soellner S, et al. Enteric nerves and interstitial cells of Cajal are altered in patients with slow-transit constipation and megacolon. Gastroenterology.2002;123(5):1459-1467. 13.Torihashi S, Nishi K, Tokutomi Y, et al. Blockade of kit signaling induces transdifferentiation of interstitial cells of cajal to a smooth muscle phenotype. Gastroenterology.1999;117(1):140-148.14.Tong WD, Liu BH, Zhang LY, et al. Expression of c-kit messenger ribonucleic acid and c-kit protei n in sigmoid colon of patients with slow transit constipation. Int J Colorectal Dis.2005;20(4):363-367.15.童卫东，张胜本，刘宝华, 等. 酚酞对大鼠结肠动力及肠神经系统的影响研究. 中华消化杂志.2003;23(12):661-664.目的：探讨一种可行的重度结肠慢传输性便秘的外科手术方式。
