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血管紧张素转化酶2—血管紧张素（1—7）—Mas轴在心血管和神经系统的作用血管紧张素转化酶2-血管紧张素（1-7）-Mas[ACE2-Ang（1-7）-Mas]为肾素-血管紧张素系统的新成员，ACE2通过水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）或血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）而产生Ang（1-7），Ang（1-7）可以通过缓激肽、一氧化氮合酶（NOS）及一些信号通路发挥扩张血管、抗心室重塑、抗心律失常、抗炎、抗增生等作用，达到保护心血管及神经系统的效果。
本文将对ACE2-Ang（1-7）-Mas 在心血管及神经系统中的分子机制展开综述。
肾素-血管紧张素系统（RAS），通过调节肾脏、心血管功能活动而维持体液平衡。
在RAS中，血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）被血管紧张素转化酶（ACE）转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），其与血管紧张素1型受体（AT1R）结合后收缩血管使血压升高、并通过肾脏和中枢维持电解质和体液的平衡。
然而过度激活AT1R，则会增加机体炎症、细胞肥大、组织纤维化的发生，导致疾病发生病理生理学改变。
Ang（1-7）发挥着与AngⅡ拮抗的生物学效应，不断有研究者对Ang（1-7）的分子机制及其在心血管及神经系统疾病中的作用机制进行探究。
ACE2、Ang （1-7）和Mas组成了RAS的新的另一通路称为ACE2-Ang（1-7）-Mas轴[1-2]。
ACE2作为一种羧肽酶裂解缩血管物质，可以将血管紧张素Ⅰ（AngiotensinⅠ，AngⅠ）水解为血管紧张素1-9（Ang1-9），也可以使AngⅡ羧基末端的苯丙氨酸产生舒血管肽血管紧张素1-7（Ang（1-7））。
Ang（1-7）与其唯一的G蛋白偶联受体Mas结合，可发挥与AT1R激活产生的生物学效应相反的作用，在一些心脑血管疾病的病理变化过程中起到重要的调节作用。
迄今为止，陆续有研究证明Ang（1-7）与其受体结合后通过某些分子通路或抑制某些炎性介质的生成而发挥着心脑血管疾病的保护作用[3]。
112ghrelin 是一种胃肠多肽，可刺激生长激素(growth hormone, GH)释放，参与糖和脂肪代谢，能够增强食欲，增加体重，从而诱导肥胖。
另外，ghrelin 还具有改善心脏功能和能量代谢、调节自主神经兴奋、舒张血管、对抗炎症反应和氧化应激、保护血管内皮细胞等多种生物学效应[1]，并可能广泛参与机体心血管功能的调节。
文章就近年来ghrelin 在心血管系统稳态中的调节作用进行综述。
1 ghrelin及其受体1999年，日本学者Kojima 等从大鼠的胃黏膜细胞及下丘脑弓状核中分离出ghrelin 。
ghrelin 是一种可以与生长激素促分泌素受体(growth hormone secretagogue receptor, GHSR)结合的内源性配体，是由28个氨基酸残基组成的多肽，其中第3位丝氨酸N 端被ghrelin 酰基转移酶(ghrelin-o-acyltransferase, GOAT)酰基化是与受体结合产生生物学效应的前提[1-2]。
Ghrelin 在体内分布广泛，主要表达于胃底泌酸部位X/A 样细胞，另外在小肠、下丘脑、垂体、心脏、肺、肾、血管以及免疫细胞等多种器官和组织细胞也有分布。
在人体内，ghrelin 主要存在非酰基化和经GOAT 催化形成的酰基化两种形式，前者是血浆中ghrelin 主要存在形式。
血浆中ghrelin 水平受多种因素影响，如禁食、饥饿、低蛋白饮食等能量的负平衡状态可导致血浆ghrelin 浓度升高，而肥胖、饱食、体重增加则可使血浆ghrelin 水平降低[3-4]。
ghrelin 的受体主要包括功能性的GHSR1a 和非功能性的GHSR1b ，其中ghrelin 的生理作用大多是由GHSR1a 介导的[2, 4]。
ghrelin 受体主要在下丘脑与垂体表达，也广泛存在于心血管系统，并对心血管系统发挥重要的调节作用。
与大脑ghrelin 受体不同，心脏ghrelin 受体与酰基化*国家自然科学基金项目(81600210)†通信作者，研究方向：小分子活性多肽的生物学效应、心血管疾病的发病机制及防治。
·综述·血管内皮细胞损伤模型及中药保护作用研究进展马桂鑫，赵文文，陈修平*中药质量研究国家重点实验室澳门大学中华医药研究院澳门大学，澳门特别行政区摘要：血管内皮细胞损伤参与了多种心脑血管疾病发生发展的病理过程。
合适的内皮损伤模型是探讨内皮细胞损伤的分子机制、筛选相关保护作用药物的重要工具。
引起内皮损伤的因素众多，机制与病理意义各异。
氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、末端晚期糖基化终末产物（AGEs）、过氧化氢（H2O2）、同型半胱氨酸（Hcy）、血管紧张素II（Ang II）等已被成功应用于建立内皮细胞损伤模型。
总结了目前最为常用的内皮细胞损伤模型。
同时，对这些模型具有保护作用的中药进行概述，以期为靶向内皮细胞的药物筛选以及相关中药的研究和开发提供参考。
关键词：内皮细胞；损伤模型；氧化低密度脂蛋白；末端晚期糖基化终末产物；过氧化氢；同型半胱氨酸；血管紧张素II；中药中图分类号：R285 文献标志码：A 文章编号：0253 - 2670(2014)02 - 0276 - 08DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2014.02.023Research progress in injury model of vascular endothelial cells and protective effect of Chinese materia medicaMA Gui-xin, ZHAO Wen-wen, CHEN Xiu-pingState Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao, ChinaKey words: endothelial cells; injury model; oxidized low density lipoprotein; advanced glycation end products; hydrogen peroxide; homocysteine; angiotensin II; Chinese materia medica血管内皮细胞是覆盖于血管内膜表面的单层扁平或多角形的细胞，在维持血管渗透性、传递血管信息和分泌血管活性物质等方面起关键作用。
一氧化氮（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ，ＮＯ）是一种无机小分子，普遍存在于脊椎动物的各种细胞内，近年来大量的研究证明，ＮＯ对动脉粥样硬化（ＡｔｈｅｒｏＳｃｌｅｒｏ－ｓｉｓ，ＡＳ）的形成具有多个环节的抑制作用，如调节血管张力和血压、传递神经信息介导细胞免疫和细胞毒性、抑制血小板集聚、抗氧化作用、抑制单核－巨噬细胞的浸润等，而ＡＳ时普遍存在内皮介导的ＮＯ合成障碍。
另外，大量的研究表明，血脂的异常增高是大多数ＡＳ发生的前提和基础。
丹参是临床常用的活血化瘀中药，研究证实丹参具有舒张血管、保护心肌、抗氧化、抗凝和保护内皮细胞等多种功效。
丹参有效成分有水溶性和脂溶性两大类，这些成分在ＡＳ的防治中起着关键性作用，丹酚酸Ｂ和丹参酮ⅡＡ分别是丹参重要的水溶性和脂溶性成分，为了探讨这两种丹参单体在ＡＳ防治中发挥的作用及其可能作用机制，以及有何异同，建立了家兔ＡＳ模型，观察比较了丹酚酸Ｂ、丹参酮ⅡＡ对家兔ＡＳ模型血清ＮＯ及甘油三酯（ＴＧ）的影响。
丹酚酸Ｂ、丹参酮ⅡＡ对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮及甘油三酯的影响#吕炳强，范英昌，孙连胜8基金项目：天津市自然科学基金项目（０２３６１１６１１）。
作者单位：３００１９３天津中医学院（吕炳强，范英昌）３００３５４天津市塘沽区杭州道医院（孙连胜）作者简介：吕炳强（１９５０－），男，副教授，从事解剖教学工作。
摘要：［目的］观察丹参水溶性成分丹酚酸Ｂ和脂溶性成分丹参酮ⅡＡ对家兔动脉粥样硬化模型血清一氧化氮（ＮＯ）及甘油三酯（ＴＧ）浓度的影响，以寻找其作用耙点。
［方法］复制家兔动脉粥样硬化模型，分别用放射性免疫方法和比色法检测血清ＮＯ和ＴＧ浓度，观察丹酚酸Ｂ和丹参酮ⅡＡ抗动脉粥样硬化的作用异同。
［结果］丹酚酸Ｂ和丹参酮ⅡＡ都能增加动脉粥样硬化家兔血清ＮＯ浓度，降低血清ＴＧ浓度。
但升高ＮＯ的作用丹参酮ⅡＡ优于丹酚酸Ｂ；降低ＴＧ作用丹酚酸Ｂ优于丹参酮ⅡＡ。
［结论］丹参水溶性成分与脂溶性成分都能调节血清ＮＯ及ＴＧ浓度而达到抗动脉粥样硬化的作用，但具体作用机制有所不同。
中国细胞生物学学报Chinese Journal of Cell Biology2021,43(3): 499-507DOI: 10.11844/cjcb.2021.03.0002研究论文长链非编码RNA KCNQIOTl影响脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡及其炎性因子表达的机制谢斌1邓超1陈栩栩1王红梅2苏醒1:11G中南大学湘雅医学院附属海口医院重症医学科，海口570203;2中南大学湘雅医学院附属海口医院检验科，海口570203)摘要 该研究探讨了长链非编码RNA KCN Q IO Tl对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞(VEC)凋亡和炎性因子表达的影响以及其可能机制。
通过体外培养VEC,分别转染K C N Q IO T l过 表达栽体、miR-223抑制剂或共转染KCNQ1OT1过表达载体与miR-223模拟物后，用1.0mg/mL LPS 干预24 h，然后采用RT-qPCR法检测细胞中KCN Q IO Tl和miR-223的表达水平，流式细胞仪检测细 胞凋亡，Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达，ELISA试剂盒检测细胞培养上清中TNF-a、IL-1和IL-6水平。
双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-223的调控关系。
结果显示，LPS可抑制V E C中KCNQ1O T1的表达，而促进miR-223表达；上调KCNQ1OT1或下调miR-223后均 可降低LPS诱导的V E C凋亡率、Bax蛋白及TNF-a、IL-1和IL-6表达(P<0.05),而促进Bcl-2蛋白表达 (尸<0.05)。
K C N Q IO Tl靶向负调控miR-223表达，上调miR-223则逆转上调KCN Q IO Tl对LPS诱导 的V E C凋亡及炎性因子表达的抑制作用。
这表明，上调KCN Q IO Tl抑制LPS诱导的V E C凋亡及炎 性因子表达，其作用机制可能与靶向负调控miR-223有关，K C N Q lO Tl/miR-223轴可能为血管内皮 细胞损伤的治疗提供了新靶点。
第 50 卷第 2 期2024年 3 月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.50 No.2Mar.2024DOI：10.13481/j.1671‐587X.20240209丹参酮ⅡA磺酸钠对尿毒症毒素作用下人脐静脉内皮细胞功能的影响王立华1, 贾岚1, 陈海燕1, 杨波2, 王喆1, 毕学青1（1. 天津医科大学第二医院肾脏病血液净化科，天津300211；2. 天津中医药大学第一附属医院肾内科，天津301617）［摘要］目的：探讨丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对尿毒症毒素作用下人脐静脉内皮细胞（hUVECs）功能的影响，并阐明其作用机制。
方法：将hUVECs进行传代培养并分为空白对照组、尿毒症毒素刺激组、尿毒症毒素+STS组和尿毒症毒素+STS+细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂组，其中后2组中STS的浓度为10 mg·L-1；先给予各组剪切力刺激，剪切力大小为12 dyn·cm-2；采用CCK-8法测定各组细胞增殖活性，Western blotting法检测各组细胞中ERK、核因子κB（NF-κB）和Ⅰ型胶原蛋白表达水平，实时荧光定量PCR （RT-qPCR）法检测细胞中ERK、NF-κB和Ⅰ型胶原mRNA表达情况；原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测各组细胞凋亡率。
结果结果：：CCK-8法检测，在剪切力作用后，尿毒症毒素刺激组和尿毒症毒素+STS+ERK抑制剂组细胞增殖活性低于尿毒症毒素+STS组（P<0.01）。
Western blotting法检测，与尿毒症毒素组比较，尿毒症毒素+STS组细胞中ERK、NF-κB和Ⅰ型胶原蛋白表达水平升高（P<0.01）；抑制ERK信号通路后，与空白对照组、尿毒症毒素组和尿毒症毒素+STS组比较，尿毒症毒素+STS+ERK抑制剂组细胞中ERK、NF-κB 和Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。
丹参酮保护心血管疾病的作用机制进展丹参酮是丹参根中的一种脂溶性化合物，它作为中药中活血化瘀的代表药物，目前已在临床中有广泛的应用。
随着心脑血管疾病发生率的不断增多，近年来关于丹参酮在心血管保护中的作用也逐渐被人们所认知。
研究发现丹参酮在扩张血管，保护血管内皮细胞，抗氧化，抗纤维化及抗心律失常等方面均发挥着极其重要的作用。
为了进一步提高对丹参酮的认识，本研究主要综述了丹参酮在心血管保护作用方面的机制进展，为心血管疾病的治疗提供新的中药治疗理论。
标签：丹参酮；心血管；机制进展丹参是唇型科植物丹参（Salvia miltiorrhiza Bge）的干燥根和根茎，味苦，性微寒。
归心、肝经。
有祛瘀止痛，活血通经，清心除烦之功效。
用于月经不调，经闭痛经，症瘕积聚，胸腹刺痛，热痹疼痛，疮疡肿痛，心烦不眠；肝脾肿大，心绞痛[1-3]。
丹参酮亦称总丹参酮。
是从中药丹参（唇形科植物丹参Salvia miltiorrhiza Bunge根）中提取的具有抑菌作用的脂溶性菲醌化合物，从中分得丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、丹参酮ⅡB、隐丹参酮、异隐丹参酮等10余个丹参酮单体，经临床试用证明其治疗心绞痛效果显著，副作用小，为一治疗冠心病的新药。
现将丹参酮心血管药理作用进行综述，为进一步治疗心血管疾病及丹参药材的开发提供参考。
1 抗动脉粥样硬化的作用有学者通过原位杂交技术对丹参酮在血管平滑肌细胞相关的增殖基因c-myc表达中的作用进行了探讨，由于巨噬细胞源性生长因子在平滑肌细胞c-myc中出现明显的高表达，且伴有平滑肌细胞的明显增殖，而丹参酮恰恰可以抑制这种高表达现象，使c-myc表达呈现低水平状态，平滑肌细胞增殖也受到不同程度的抑制作用[4]。
从此研究中可以推断，丹参酮对于动脉粥样硬化患者的作用可能是通过阻止血管平滑肌细胞的增殖而发挥出来的。
另有报道指出，脂质代谢的异常变化也是动脉粥样硬化发生的一个重要原因，当血浆中TC、TG、LDL-C升高，HDL-C降低时，血管内皮细胞受到损害，可导致动脉粥样硬化的发生，其中LDL-C的升高可以损伤血管内膜，促进血小板聚集，HDL-C的降低能够促进胆固醇逆转运，降低胆固醇在外周组织的沉积[5-7]。
网络出版时间：２０２４－０３－０９１８：２９：１５ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２４０３０６．１７２４．０１２ＧＬＰ １受体激动剂对心血管作用的研究进展柯志强１，２，马倩倩２，李 丹３，赵辛元４，刘 超１，苏正定２（１．湖北科技学院咸宁医学院，糖尿病与心脑血管病变湖北省重点实验室，湖北咸宁 ４３７１００；２．湖北工业大学工业发酵省部共建协同创新中心，湖北武汉 ４３００６８；３．咸宁市中心医院／湖北科技学院附属第一医院新生儿科，４．湖北科技学院咸宁医学院，国家级全科医学实验教学示范中心，湖北咸宁 ４３７１００）ｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０９０８２文献标识码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２４）０３－０４２６－０５中国图书分类号：Ｒ３２２ １１；Ｒ３４１ ６；Ｒ５８７ １；Ｒ５４；Ｒ９７７ ６摘要：胰高血糖素样肽 １（ｇｌｕｃａｇｏｎ ｌｉｋｅｐｅｐｔｉｄｅ １，ＧＬＰ １）由肠道内分泌细胞产生。
ＧＬＰ １受体激动剂（ＧＬＰ １ｒｅｃｅｐｔｏｒａｇｏｎｉｓｔｓ，ＧＬＰ １ＲＡｓ）促进葡萄糖相关的胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌。
ＧＬＰ １ＲＡｓ还能抑制胃排空、食物摄入和限收稿日期：２０２３－１０－２１，修回日期：２０２４－０１－１０基金项目：湖北省教育厅科学研究计划指导性项目（ＮｏＢ２０２１２２４）；湖北省中医药管理局中医药科研项目（ＮｏＺＹ２０２３Ｆ１４９）作者简介：柯志强（１９８５－），男，博士生，讲师，研究方向：糖尿病心脑血管病变药理，Ｅ ｍａｉｌ：ｋｅｚｈｉｑｉａｎｇ８６＠１６３．ｃｏｍ；苏正定（１９６５－），男，博士，教授，博士生导师，研究方向：细胞信号传导机制和结构生物学、糖尿病和癌症靶向药物设计及甾体生物转化新技术，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｚｈｅｎｇｄｉｎｇｓｕ＠ｈｂｕｔ．ｅｄｕ．ｃｎ；刘 超（１９７３－），女，博士，教授，硕士生导师，研究方向：糖尿病心脑血管病变药理，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｉｕｃｈａｏ＠ｍａｉｌ．ｈｂｕｓｔ．ｅｄｕ．ｃｎ制体质量增加。
丹参酮类抗肿瘤作用与机制研究进展郝文慧;赵文文;陈修平【摘要】Tanshinones are a large class of hydrophobic natural products isolated from traditional Chinese herb Salvia miltiorrhiza Bunge and related plants. Tanshinones include tanshinone ⅡA, cryptotanshinone, tanshinone I, dihydrotanshinone, and so on. Both the tanshinones and the salvianolic acids have been identi-fied as the characteristic and main active ingredients of Salvia miltiorrhiza Bunge with cardiovascular protective activities. Ac-cumulated data in recent years have revealed that tanshinones possess remarkable anti-cancer activities both in vivo and in vitro. In this review, we summarize the latest progress of the an-ti-cancer effect and the underlying mechanisms of tanshinones, particularly with emphasis on tansh inone ⅡA, which might pro-vide reference for the further research and development of these compounds.%丹参酮类是从传统中药丹参( Salvia miltiorrhiza Bunge)及其同属植物中分离到的一大类脂溶性天然产物，包括丹参酮ⅡA、隐丹参酮、丹参酮I、二氢丹参酮I等多种成分。
