神经源性膀胱的影像学表现
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MMIBIMONTHLYVol18No.5Oct2009—307一本组38例病变中,临床表现排尿不畅者”例,其中4例为损伤所致(外伤后排尿困难者3例,脑脊膜膨出术后15年排尿不畅1例)。
尿失禁伴尿急、尿频者9例,双下肢截瘫伴尿失禁者1例。
感觉丧失并尿失禁者l例。
3.1痉挛性神经源性膀胱又称为逼尿肌反射过敏(Hyperac-tivedetrusor),主要原因为中枢神经系统病变(运动神经元及其通路病变)导致排尿反射过强(Hyperreflexia)、膀胱频发性不随意强烈收缩,括约肌功能病变常见于脑肿瘤,脑血管意外,脑胀肿、多发性硬化、Parkinson病,脊髓横断,脊髓压迫等‘31。
本病多见其临床表现于神经系统病变位置有关。
若病变位于脑桥水平以上,尽管逼尿肌收缩于括约肌的反射性舒张仍保持协调,但不随意性逼尿肌收缩及同步出现的括约肌近端部分(平滑肌)反射性松弛,导致频发性小便失禁。
脊髓完全性或不完全性横断时,引起逼尿肌反射过敏。
出现频发性不随意性强烈收缩,但膀胱流出括约肌(横纹肌)缺乏同步松弛,导致膀胱流出道梗阻。
若使得膀胱内压增高,至此以往逼尿肌增生,膀胱容量减小。
若逼尿肌收缩产生的膀胱内压高于膀胱括约肌的阻抗能力,则产生尿失禁。
若括约肌功能正常,则会阻止膀胱的进一步排空而产生残留尿12,3]。
本型膀胱造影检查包括静脉顺行膀胱造影、逆行膀胱造影、膀胱排泄造影及动态膀胱造影等。
本组病例中共有28例痉挛性神经源性膀胱,膀胱造影具有特征性表现包括膀胱图1痉挛型神经元性膀胱呈“圣诞树”或“松塔”样改变留图3ACT平扫所见弛缓型神经元性膀胱改变图3B体积缩小,肌肉小梁增生、肥厚,膀胱颈部明显狭窄,膀胱呈“圣诞树”或“松塔”形(图1)。
逆行膀胱造影显示本病常合并膀胱输尿管返流,一旦出现返流,应终止检查。
排泄性膀胱造影除可显示膀胱动态结构外,还可显示膀胱功能改变。
但不利于观察逼尿肌收缩于括约肌活动之间的关系。
男性者,功能性逆行尿道造影可克服此缺陷归o。
膀胱癌影像学检查诊断及其鉴别膀胱癌(bladder carcinoma)是膀胱肿瘤中最常见的类型,约占所有恶性肿瘤的4%[1]。
90%为移行细胞癌,鳞癌、腺癌占2%-3%[2]。
移行细胞癌多呈乳头状向腔内生长,故称乳头状癌,其还可向外侵犯肌层,进而延伸至周围组织和器官。
部分移行细胞癌及鳞癌和腺癌呈浸润性生长,造成膀胱壁局限性增厚[3]。
膀胱癌的发生部位以膀胱三角区和两旁的侧壁最为常见[3]。
男性发病率约为女性的3-4倍,年龄以50-70岁为多[4], 在75岁以上男性死因中居第5位[5]。
临床表现主要为无痛性肉眼血尿,约10%患者出现膀胱刺激症状,如尿痛、尿急、尿频等[6]。
浸润癌晚期或脐尿管癌可在下腹部触到肿块,转移性淋巴结压迫髂静脉时可引起下肢水肿。
【影像学表现】CT检查:膀胱癌的CT影像为膀胱壁局部增厚或向腔内突出的肿块,肿块形态多种多样,常表现为乳头状、菜花状和不规则形。
其形态的多样性是由肿瘤的生长方式决定的。
肿瘤向壁外生长时,出现膀胱轮廓不清楚,膀胱周围脂肪层消失,并可累及邻近的组织器官,如腹壁、盆腔、肠道、输尿管、精囊、前列腺及宫旁组织等。
当出现转移灶时,常见盆腔或腹膜后淋巴结肿大。
淋巴结转移的指标是其直径>1.5cm。
CT检查用于膀胱癌的诊断与分期,了解肿瘤浸润膀胱壁的深度,以及盆腔和腹膜后淋巴结、肝及肾上腺有无转移。
MRI检查:由于肿瘤的信号强度既不同于膀胱腔内尿液,也不同于膀胱周围脂肪组织,因而易于发现膀胱癌向腔内生长所形成的肿块,也易于显示肿瘤侵犯肌层所造成的膀胱壁增厚。
此外,还能发现膀胱癌对周围组织和邻近器官的侵犯,以及盆腔淋巴结转移;对于膀胱镜检查已发现的膀胱癌。
MRI显示肿瘤对膀胱壁浸润深度、盆腔脏器与肿瘤的关系、膀胱癌引起上尿路积水等方面有一定的优势。
增强MRI检查还能确定肿瘤侵犯膀胱壁的深度,所有这些均有助于临床治疗方案的选择。
膀胱造影:膀胱内可有大小不一的充盈缺损,小的缺损易被造影剂掩盖造成漏诊。
·实验研究·超声观察神经源性膀胱大鼠膀胱形态学变化及其与尿流动力学的相关性研究展立芬卓越艾坤曾学究梁柔筠丁强盛胡晓妹刘熹张泓摘要目的建立脊髓横断损伤后神经源性膀胱(NB)大鼠模型,应用超声观察膀胱形态学变化,分析其与尿流动力学指标的相关性。
方法将27只SPF级SD大鼠按照随机数表法分为空白对照组8只、假手术组8只和模型组11只,其中空白对照组正常饲养;假手术组暴露脊髓后依次缝合并予抗感染处理;模型组采用手术建立脊髓横断损伤后NB大鼠模型。
观察各组大鼠活动、食量、水量、排尿、排便和死亡等情况;建模后第19天大鼠排尿后于呼吸麻醉状态下应用超声测量膀胱上下径、左右径、前后径及膀胱壁厚度,计算膀胱容积;检测大鼠尿流动力学指标,包括大鼠膀胱最大压力、膀胱最大容量、灌注时间和漏尿点压力,比较各组大鼠上述指标的差异。
然后处死大鼠并摘取膀胱逼尿肌组织进行病理组织学检查。
采用Pearson相关分析法分析各组大鼠膀胱超声指标与尿流动力学指标的相关性。
结果模型组有3只大鼠造模失败,8只造模成功。
①一般情况:与空白对照组和假手术组比较,模型组大鼠食量减少,体质量下降,毛色光泽度偏暗,活动量减少;假手术组与空白对照组大鼠一般情况基本一致。
②超声指标:与空白对照组和假手术组比较,模型组膀胱上下径、左右径、前后径及膀胱壁厚度均增加,膀胱容积增大,差异均有统计学意义(均P<0.05)。
③尿流动力学指标:与空白对照组和假手术组比较,模型组大鼠膀胱最大压力升高,膀胱最大容量增加,灌注时间延长,漏尿点压力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。
④病理组织学结果:空白对照组和假手术组大鼠膀胱组织基本正常,模型组膀胱组织中移行上皮细胞排列紊乱,细胞固有膜结构疏松破坏,可见组织水肿及出血性改变,肌纤维排列紊乱,伴局部纤维结缔组织增生。
⑤相关性分析显示,各组大鼠膀胱壁厚度与膀胱最大压力、膀胱最大容量、灌注时间、漏尿点压力均呈线性相关(均P<0.05)。
神经源性膀胱疾病概述控制排尿功能的中枢神经系统或周围神经受到损害而引起的膀胱尿道功能障碍称为神经原性膀胱。
尿不畅或尿潴留是其最常见的症状之一,由此诱发的泌尿系并发症,如上尿路损害及肾衰竭等是患者死亡的主要原因。
神经源性膀胱发病机制所有可能影响储尿和排尿神经调控的疾病都有可能造成膀胱和尿道功能障碍。
1.中枢神经系统因素包括脑血管意外、颅脑肿瘤、压力正常的脑积水、脑瘫、智力障碍、基底节病变、多系统萎缩、多发性硬化、脊髓病变、椎间盘病变及椎管狭窄等。
2.外周神经系统因素糖尿病、酗酒、药物滥用,其他不常见的神经病变:卟啉病,结节病。
3.感染性疾病获得性免疫缺陷综合征、机型感染性多发性神经根炎、带状疱疹、人T淋巴细胞病毒感染、莱姆病、脊髓灰质炎、梅毒及结核病等。
4.医源性因素脊柱手术、根治性盆腔手术如直肠癌根治术、根治性全子宫切除术、前列腺癌根治术、区域脊髓麻醉等。
5.其他因素Hinman综合征、重症肌无力、系统性红斑狼疮及家族性淀粉样变性多发性神经病变等。
神经源性膀胱临床表现1.泌尿生殖系统症状(1)下尿路症状:包括尿急、尿频、夜尿、尿失禁、遗尿、排尿困难、膀胱排空不全、尿潴留及尿痛等。
(2)性功能障碍症状:生殖器区域敏感性,勃起功能障碍、性高潮异常、射精异常、性欲减退等。
2.其他症状除排尿症状外,可伴有肠道症状、神经系统症状等:便秘,大便失禁,会阴部感觉减退或丧失,肢体瘫痪等。
神经源性膀胱辅助检查实验室检查1.体格检查(1)肛门括约肌张力试验肛门括约肌松弛,表示脊髓中枢不活动或活动降低,肛门括约肌收缩过强,表示脊髓中枢反射亢进。
(2)肛门反射试验刺激肛门周围皮肤,如肛门收缩表示脊髓活动存在。
(3)球海绵体肌反射试验刺激阴茎头或阴蒂,引起肛门括约肌收缩,表示脊髓活动存在。
2.冰水试验如果脊髓中枢以上损伤,向膀胱内注入冰水后,数秒钟内将冰水有力喷出;脊髓中枢以下损伤,无此反应。
3.尿流动力学检查可反映逼尿肌反射亢进或逼尿肌无反射及尿道括约肌功能。
神经源性膀胱的影像学表现
膀胱的存储和排空功能需要膀胱逼尿肌、扩约肌和盆底肌肉之间复杂的神经-肌肉协调和配合来完成。
支配会阴三角区肌肉的脊髓排尿中枢位于T11-L2 脊髓节段,支配逼尿肌者位于S2-S4节段,通过锥体束进行协调和抑制。
图像
中枢或周围神经损害所引起的下尿路贮尿、排尿功能障碍称作神经源性尿道机能障碍,习惯上简称为神经源性膀胱。
主要病因为中枢神经系统病变,导致排尿反射过强,膀胱频发性不随意强烈收缩,括约肌功能紊乱,导致逼尿肌和括约肌增生与肥厚。
神经系统病变常见于脑肿瘤、脑血管意外、脑脓肿、多发性硬化、Parkinson病、脊髓横断、脊髓压迫等。
临床表现: 频发性小便失禁或尿残留。
图像
膀胱造影:
由于长期的内压增高,膀胱肌肉增粗肥大形成大小不等的肌肉束。
造影可显示膀胱壁边缘高低不平,呈很多波浪状向内凹陷的小梁样结构,即膀胱成梁征象;小梁之间可见多发的小憩室影,憩室大小不一,散在分布;因肌肉小梁增生、肥厚、膀胱颈部明显狭窄。
膀胱增大,呈宝塔样或圣诞树样;有不同程度输尿管逆流,输尿管增宽,肾盂扩张积水,多呈双侧性;可合并膀胱结石等。
CT:
平扫时可见膀胱壁增厚,整个膀胱凹凸不平,有部分壁呈双层状或憩室状,两侧输尿管明显扩张,严重者可见两侧肾积水。
MR:
可显示膀胱壁增厚,膀胱增大、双肾盂积水、输尿管扩张等。
鉴别诊断:
需要与尿路梗阻性疾病,如前列腺肥大、尿道狭窄等造成的尿潴留相鉴别。
可通过B超检查和尿道造影,结合临床病史不难鉴别。