β肾上腺素能受体描述

胆碱能受体和肾上腺素能受体传出神经系统包括自主神经系统和运动神经系统。

植物神经又分为交感神经（sympathetic nerve）和副交感神经（parasympathetic nerve）。

自主神经自中枢神经系统发出后，都要进入神经节，更换神经元，然后到达所支配的效应器，因此自主神经有节前纤维和节后纤维之分。

运动神经自中枢发出后，中途不更换神经元，直接到达效应器。

一、传出神经系统的递质1．乙酰胆碱(ACh)胆碱能神经末梢存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化作用下合成乙酰胆碱。

2．去甲肾上腺素（NE, NA）去甲肾上腺素的生物合成主要在去甲肾上腺素能神经末梢进行。

酪氨酸是合成去甲肾上腺素的基本原料，在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴（dopa），再经多巴脱羧酶作用合成多巴胺（dopamine，DA），后者进入囊泡中，由多巴胺β-羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并与A TP和嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于囊泡中。

二、传出神经递质的合成、贮存、释放、灭活1、乙酰胆碱（ACh）乙酰胆碱其合成部位主要在胆碱能神经末梢，合成原料为胆碱（choline）和乙酰辅酶A（acetyl coenzyme A，AcCoA），参与合成的酶为胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase）。

此酶在细胞体形成，并随轴浆转运至末梢。

乙酰辅酶A在末梢线粒体内形成，但它不能穿透线粒体膜，需在线粒体内先与草酰乙酸缩合成枸橼酸盐，才能穿过线粒体膜进入胞质液，在枸橼酸裂解酶催化下重新形成乙酰辅酶A。

胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶催化下，合成ACh。

ACh合成后，即转运进入囊泡内与A TP和囊泡蛋白共存。

在上述合成过程中，胆碱可从细胞外由钠依赖性载体主动摄入胞质液中，此摄取过程为ACh 合成的限速因素，这一转运过程可被密胆碱（hemicholinium）所抑制。

当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排方式释放到突触间隙，与突触后膜的胆碱受体结合并产生效应。

肾上腺素的作用机制肾上腺素是一种重要的神经递质和激素，它在人体内发挥着广泛的作用。

肾上腺素的作用机制主要涉及两个方面：α-肾上腺素能受体（α-Adrenergic Receptor）的激活和β-肾上腺素能受体（β-Adrenergic Receptor）的激活。

首先，肾上腺素通过激活α-肾上腺素能受体来发挥作用。

α-肾上腺素能受体主要分为α1受体和α2受体。

α1受体激活后，可以通过磷脂酰肌醇信号通路（Phospholipase C pathway）和蛋白激酶C激活（Protein Kinase C activation），引起细胞内钙离子浓度的增加和血管收缩等效应。

α2受体激活后，通过抑制腺苷酸环化酶（Adenylate Cyclase）而减少细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，导致细胞内蛋白激酶A（Protein Kinase A）的活性降低，从而引起血管收缩、抑制神经递质释放等效应。

其次，肾上腺素通过激活β-肾上腺素能受体来发挥作用。

β-肾上腺素能受体主要分为β1受体、β2受体和β3受体。

β1受体激活后，可以通过激活腺苷酸环化酶和增加细胞内cAMP水平，从而激活蛋白激酶A，引起心肌收缩力和心脏的加快等效应。

β2受体激活后，通过激活腺苷酸环化酶和增加细胞内cAMP水平，引起平滑肌松弛、支气管扩张等效应。

β3受体激活后则主要参与脂肪细胞的脂肪分解。

此外，肾上腺素还可能通过直接与细胞膜蛋白质或离子通道结合，改变其构象或功能，从而发挥作用。

例如，肾上腺素通过与浓钾离子通道（Na+-K+ channel）结合，在高钾负荷的情况下抵消细胞内的去极化；另外，肾上腺素还可以激活蛋白酶C，引起胰岛B细胞内胰岛素分泌的增加。

综上所述，肾上腺素主要通过激活α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体，以及通过直接影响细胞膜蛋白质或离子通道等机制发挥作用。

肾上腺素的作用机制在维持机体内稳态、应激反应、调节心血管、支气管、胰岛等器官的功能中起着重要的作用。

肾上腺素能受体不良反应及处理·发布时间：1970-01-01通过对肾上腺素能受体的阻断作用，抑制交感神经系统的功能。

包括β-受体阻滞剂和a受体阻滞剂。

作用于中枢神经系统或交感神经节的降血压药物如利血平、呱乙啶、可乐宁等由于其副作用较大目前临床已经较少使用。

（一）β-受体阻滞剂在国内用于临床的主要有非选择性的β-受体阻滞剂如普萘洛尔、卡维地洛；和选择性β-受体阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。

常见的不良反应包括：1．体位性低血压β-受体阻滞剂降低交感神经张力，从而减少心排出量、降低外周血管阻力，并抑制肾素血管紧张素系统，具有良好的降血压作用，为一线的降血压药物。

因此，体位性低血压也比较常见，尤其在老年患者、剂量比较大时，为避兔其发生，应嘱患者在体位变化时动作应缓慢，必要时减少用药剂量。

2．支气管痉挛为药物对β2-受体阻滞作用所致。

一般来说禁用于患支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的患者。

而对于一些肺部疾病较轻，而同时具有β-受体阻滞剂治疗强烈适应证（如慢性左心室功能不全、急性心肌梗死）时，可以考虑小剂量试用对β1-受体选择性较高的药物如比索洛尔，用药后应密切观察患者症状，如无不适，可以进行长期用药。

必须提出的是，这种对β1-受体的相对高选择性是相对的，在使用剂量较大时，仍然可以表现出对β2-受体的阻断作用。

好就医3．加重闭塞性外周血管疾病为药物对β2-受体阻滞，导致外周血管收缩，在原来患有闭塞性外周血管病的患者，可以引起肢端苍白、疼痛、间歇性跛行症状加重。

因此对这类患者，也禁用或慎用。

4．心动过缓、传导阻滞为药物对β1-受体的阻滞，对心脏的负性频率和负性传导作用所致。

对于β-受体阻滞剂引起的心动过缓，以往整个医界过于敏感。

实际上近年来认为，β-受体阻滞剂引起心动过缓是药物发挥作用的表现形式，应根据心室率的下降来决定β-受体阻滞剂的用药剂量。

用药后患者在白天清醒安静时心室率维持在50～60次／分是临床上理想的治疗目标。

人β1-肾上腺素能受体抗体(β1-AR Ab)酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中β1-肾上腺素能受体抗体(β1-AR Ab)的含量。

实验原理：本试剂盒应用双抗原夹心法测定标本中人β1-肾上腺素能受体抗体(β1-AR Ab)水平。

用纯化的抗原包被微孔板，制成固相抗原，往包被的微孔中依次加入β1-肾上腺素能受体抗体(β1-AR Ab)，再与HRP标记的抗原结合，形成抗原-抗体-酶标抗原复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。

TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的β1-肾上腺素能受体抗体(β1-AR Ab)呈正相关。

用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中人β1-肾上腺素能受体抗体(β1-AR Ab)浓度。

试剂盒组成：试剂盒组成48孔配置96孔配置保存说明书1份1份封板膜2片（48）2片（96）密封袋1个1个酶标包被板1×481×962-8℃保存标准品：360ng/L0.5ml×1瓶0.5ml×1瓶2-8℃保存标准品稀释液 1.5ml×1瓶 1.5ml×1瓶2-8℃保存酶标试剂3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存样品稀释液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存显色剂A液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存显色剂B液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存终止液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存20倍浓缩洗涤液20ml×1瓶30ml×1瓶2-8℃保存样本处理及要求：1.血清：室温血液自然凝固10-20分钟，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。

仔细收集上清，保存过程中如出现沉淀，应再次离心。

第十八章作用于肾上腺素受体的药物肾上腺素能神经，几乎全数交感神经节后纤维都属此类。

肾上腺素受体，肾上腺素受体可分为α肾上腺素受体（简称α受体）和β肾上腺素受体（简称β受体）两大类。

α受体和β受体有α1、α2、β1和β2等不同亚型。

α1受体：滑腻肌收缩，心脏阳性变力作用α2受体：突触前α2受体抑制递质释放β1受体：心脏阳性变时性和变力性作用，肠滑腻肌松弛，血管舒张，支气管扩张反映β2受体：心脏阳性变时性和变力性作用，血管滑腻肌松弛，支气管滑腻肌松弛等第一节肾上腺素受体兴奋药肾上腺素受体兴奋药与肾上腺素受体结合，兴奋受体产生肾上腺素样的作用。

这种药物的作用表现与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感药。

拟交感药按其对不同肾上腺素受体的选择性而分为三大类：1.α受体激动药：又分αl受体兴奋药、α2受体兴奋药和αl、α2受体兴奋药。

2.α、β受体激动药：对α、β受体无选择性。

3.β受体激动药：又分β1受体兴奋药、β2受体兴奋药和β1、β2受体兴奋药。

一、α受体兴奋药（一）αl、α2受体兴奋药去甲肾上腺素（去甲肾上腺素的药理作用及临床应用）去甲肾上腺素（noradrenaline，norepinephrine，NA/NE）化学性质不稳固，见光易失效。

在碱性溶液中迅速氧化，在酸性溶液中较稳固。

禁与碱性药物配伍，如加入输液中，也易失效。

【体内过程】本品强烈收缩血管，一般不能皮下注射或肌肉注射。

在体内迅速被重摄取或代谢，药效维持时间短，仅几分钟，故一般采用静滴，以维持有效血浓度。

静脉给药后，NA迅速随血流分布到全身组织，能透过胎盘，但很难透过血脑屏障。

NA进入体内后，大部分被肾上腺素能神经末梢摄取后贮存于囊泡，或被非神经组织摄取后代谢。

其余的NA在肝脏被酶迅速代谢后经尿排出体外。

【药理作用】非选择性激动αl和α2受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。

（1）血管：激动血管αl受体，几乎所有小动脉和小静脉均显现强烈收缩作用。

肾上腺素的药理作用肾上腺素，又称为肾上腺儿茶酚胺（catecholamine），是一种在人体内起着重要药理作用的激素和神经递质。

它由肾上腺髓质细胞分泌，并通过血液传递到全身各处，参与多个生理过程的调节。

下面将详细描述肾上腺素的药理作用。

1.α-肾上腺素能受体激动作用：肾上腺素可以与α1-肾上腺素能受体结合，使得平滑肌收缩，导致血管收缩和升高血压。

这种作用对治疗低血压和减少局部血流非常重要。

2.β-肾上腺素能受体激动作用：肾上腺素可以与β1-肾上腺素能受体结合，增强心肌收缩力和心率，从而增加心脏排血量和心输出量。

这对于治疗心力衰竭和心律失常有着重要的临床意义。

此外，肾上腺素还可以与β2-肾上腺素能受体结合，主要在体表平滑肌中发挥作用。

它可以使得支气管平滑肌舒张，从而缓解支气管痉挛，对于治疗哮喘和支气管炎等呼吸系统疾病具有显著疗效。

3.肾上腺素的心血管作用：肾上腺素可以刺激心脏β1-肾上腺素能受体，从而增加心率、增强心脏收缩力和扩张冠状动脉，促进冠脉循环。

这对于治疗心肌缺血、心绞痛和心肌梗死等心血管疾病非常有益。

此外，肾上腺素还可以通过刺激肾上腺素能受体，增加肾小球内皮细胞收缩程度，导致肾小球滤过率增加，从而影响肾脏的排泄功能。

这被广泛应用于临床上的肾功能评估。

4.肾上腺素的代谢作用：肾上腺素参与调节机体的能量代谢。

它能够刺激脂解酶，使脂肪细胞内三酰甘油分解为脂肪酸，供能于机体需要。

肾上腺素还能增加血糖，通过抑制胰岛素分泌，促进肝糖原分解和葡萄糖合成。

5.肾上腺素的免疫作用：肾上腺素通过激活免疫系统，调节免疫细胞的增殖、分化和功能。

它可以影响中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬作用，提高抗体的产生和淋巴细胞的活性，从而增强机体的抗病能力。

总之，肾上腺素作为一种重要的激素和神经递质，参与调节多个生理过程，包括血管收缩、心肌作用、呼吸系统的舒张、代谢和免疫等功能。

通过了解其药理作用，可以更好地应用于临床治疗中，为患者提供更有针对性的治疗方案。

第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。

1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。

5.使三角肌和括约肌收缩。

（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。

1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。

3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。

4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。

（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。

原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。

它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。

1.人气道中主要是β2受体。

它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。

2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。

（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。

（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。

α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。