内科学-糖尿病第7版

第二章糖尿病糖尿病(diabetes mellitus)是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。

长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态等。

本病使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高，应积极防治。

糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。

糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的综合征，是包括遗传及环境因素在内的多种因素共同作用的结果。

胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。

我国传统医学对糖尿病已有认识，属“消渴”症的范畴，早在公元前2世纪，《黄帝内经》已有论述。

糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。

据世界卫生组织(WHO)估计，全球目前有超过1．5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。

我国1979～1980年调查成人糖尿病患病率为1％；1994～1995年调查成人糖尿病患病率为2．5％，另有糖耐量减低(IGT)者2．5％；1995～1996年调查成人糖尿病患病率为3．21％。

估计我国现有糖尿病患者超过4千万，居世界第2位。

2型糖尿病的发病正趋向低龄化，儿童中发病率逐渐升高。

糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，对社会和经济带来沉重负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。

我国卫生部于1995年已制定了国家《糖尿病防治纲要》以指导全国的糖尿病防治工作。

【糖尿病分型】目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准(1999)：1．1型糖尿病(T1DM) β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。

内科学第7版- 名词解释—Edited by Z. 二〇一三年七月十四日【说明】：本版本名词解释主要根据网络流传《内科学常考内科学名词解释总结》及本人复习内科过程的一些笔记整理而来，其中将主流名解部分单列本文档并根据第7版《内科学》重新修正补充，同时标出页码方便复习时查阅课本，由于整理时间有限，本版未尽详尽之处，还望见谅。

近几年的中山医临床的内科考试名词解释这块的规律基本是几个大的名词概念，例如冠心病、慢性肺心病、贫血等，加上一两个小一点比较细的名解，如什么Felty综合征、Osler结节、尿路综合症等，所以这份名解主要是以覆盖这两方面的方向的名解为主，另有一份比较非主流的名解集合，是根据网络流传一份总结剔除这份中出现的重复部分，主要是预防万一以及给其他有需要的童鞋。

呼吸系统P17肺炎(pneumonia):是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

细菌性肺炎是最常见的肺炎也是最常见的感染性疾病之一。

P18 社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia,CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。

CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒(甲/乙型流感病毒,腺病毒,呼吸合胞病毒,副流感病毒)等。

P18 医院获得性肺炎 (hospital acquired pneumorzia,HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia)：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。

HAP还包括呼吸机相关性肺炎(venti-lator associated pneumonia，VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcare associated pneumonia，HCAP)P39支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。

《内科学——代谢疾病和营养疾病》习题及答案一、A1型题：1、关于糖尿病病因、发病机制的论述，哪项正确AA、遗传、环境因素共同参与其发病过程B、主要与遗传、免疫因素有关C、遗传易感性是主要发病因素D、自身免疫反应起主要作用E、环境因素导致胰岛素分泌不足2、2型糖尿病的发病机制是CA、胰岛B细胞自身免疫反应性损伤B、胰岛素拮抗激素增多C、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷D、胰岛B细胞遗传性缺陷E、胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对不足3、1型糖尿病有两种亚型AA、免疫介导、特发性B、IGT(葡萄糖耐量减低)、IFG(空腹血糖过高)C、MODY(青年人中成年发病型糖尿病)、GDM(妊娠期糖尿病)D、MODY1(20号染色体，HNF-4α)、MODY2(7号染色体，葡萄糖激酶)E、MODY3(12号染色体，HNF-1α)、线粒体DNA(线粒体tRNALeu (UUR)基因突变糖尿病)4、MODY是指DA、空腹血糖过高B、葡萄糖耐量减低C、妊娠期糖尿病D、青年人中成年发病型糖尿病E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病5、IFG是指AA、空腹血糖过高B、葡萄糖耐量减低C、妊娠期糖尿病D、青年人中成年发病型糖尿病E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病6、IGT是指BA、空腹血糖过高B、葡萄糖耐量减低C、妊娠期糖尿病D、青年人中成年发病型糖尿病E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病7、GDM是指CA、空腹血糖过高B、葡萄糖耐量减低C、妊娠期糖尿病D、青年人中成年发病型糖尿病E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病8、病因学将糖尿病分成四大类型AA、1型，2型，其他特殊类型，GDMB、自身免疫，特发性，胰岛素抵抗，胰岛素分泌缺陷C、正常葡萄糖耐量，IGT，IFG，糖尿病D、正常血糖，IGT，IFG，高血糖E、1型，2型，IGT，IFG9、糖尿病自然进程中的临床分期为EA、2型←→1型B、胰岛素抵抗←→胰岛素分泌缺陷C、IGT←→IFG←→糖尿病D、正常血糖←→IGT/IFG←→高血糖E、正常葡萄糖耐量←→IGT/IFG糖尿病10、胰岛素抵抗是指机体对胰岛素DA、超常反应B、超常敏感C、生理效应增高D、生理效应降低E、需要量减少11、胰岛素分泌缺陷，表现为胰岛素的EA、需要量增加B、早期时相增高，第二时相缺如或减弱C、生理效应低于预计正常水平D、早期时相和第二时相缺如或减弱E、早期时相缺如或减弱，第二时相高峰延迟12、2型糖尿病发病机制的两个基本环节CA、高胰岛素血症、胰岛素抵抗B、高胰岛素血症、IGTC、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷D、胰岛素抵抗、IGTE、高胰岛素血症、糖耐量增高13、糖尿病代谢紊乱，主要由于下列哪项引起EA、胰岛素拮抗激素增多B、胰岛素受体数目、亲和力降低C、IGTD、高胰岛素血症和胰岛素抵抗E、胰岛素生物活性或效应绝对或相对不足14、关于2型糖尿病的论述，哪项不正确EA、可无明显“三多一少”症状B、可表现为餐后反应性低血糖C、餐后2 h血糖≥11.1 mmol/LD、尿糖检查可出现(－)E、餐后血糖增高的同时空腹血糖(FBG)也增高15、糖尿病微血管病变的典型改变是BA、糖尿病肾病、视网膜病变、心肌病变B、微循环障碍、微血管瘤、基底膜增厚C、结节性病变、弥漫性病变、渗出性病变D、单纯性病变、增殖性病变E、血流动力学改变、血液流变学改变16、微量白蛋白尿期是指尿白蛋白排泄率在多少μg/min (多少mg/24 h) EA、20～300(30～600)B、30～200(60～300)C、＞200(＞300)D、＞300(＞30)E、20～200(30～300)17、病程＞10年的1型糖尿病患者的主要死亡原因是DA、糖尿病酮症酸中毒(DKA)B、非酮症高渗性昏迷(HNKDC)C、脑血管意外D、糖尿病肾病、肾衰竭E、心血管事件18、糖尿病患者失明的主要原因是CA、脑卒中B、白内障C、视网膜病变D、青光眼E、虹膜睫状体病变19、糖尿病性神经病变，最常见的部位是AA、周围神经B、颅神经C、植物神经D、中枢神经E、脊髓20、目前诊断糖尿病的主要依据是AA、血葡萄糖测定B、血浆胰岛素测定C、免疫学指标D、尿糖测定E、糖化血红蛋白测定(GHb)21、糖尿病诊断标准是：症状＋静脉血浆葡萄糖值AA、随机≥11.1 mmol/L或空腹≥7.0 mmol/L或OGTT中2 h≥11.1 mmol/LB、随机≥7.8 mmol/L或空腹≥7.0 mmol/LC、随机≥11.1 mmol/L或空腹≥7.8 mmol/LD、随机≥6.1 mmol/L或空腹≥7.0 mmol/LE、随机≥6.1 mmol/L或空腹≥7.8 mmol/L22、OGTT中2 h血浆葡萄糖正常值，目前采用的标准为＜多少mmol/L DA、6.0B、6.1C、7.0D、7.8E、11.123、空腹静脉血浆葡萄糖正常值，目前采用的标准为多少mmol/L AA、＜6.0B、≤6.1C、＜7.0D、＜7.8E、＜11.124、IGT的2 h血浆葡萄糖值为多少mmol/L EA、≥6.1～＜7.0B、≥6.1～＜7.8C、≥6.1～＜11.1D、7.0～＜11.1E、≥7.8～＜11.125、IFG的静脉血浆葡萄糖值为多少mmol/L AA、≥6.0～＜7.0B、≥6.1～＜7.0C、≥6.1～＜7.8D、6.1～＜11.1E、≥7.0～＜11.126、糖尿病“理想”控制的目标血浆葡萄糖值(mmol/L)为：空腹；非空腹BA、4.0～8.0；7.0～10.0B、4.4～6.1；4.4～8.0C、4.4～6.2；6.2～8.0D、6.0～7.0；8.0～10.0E、6.0～8.0；8.0～10.027、GHb测定的临床意义是反映糖尿病患者，近多长时间内血糖总的水平BA、2～3周B、4～12周C、16周D、5个月E、半年28、糖化血浆白蛋白测定的临床意义是反映DM患者近多长时间内血糖总的水平AA、2～3周B、4～12周C、16周D、3个月E、半年29、糖尿病的基础治疗，包括EA、胰岛细胞移植B、口服降糖药物治疗C、胰岛素治疗D、胰腺移植E、饮食治疗、合适的体育锻炼30、糖尿病饮食治疗中三大营养素含量占饮食总热量百分比，分别为碳水化合物、蛋白质、脂肪CA、30%～40%；50%；＜20%B、40%～50%；50%；10%C、50%～60%、＜15%、30%D、20%～30%；60%、20%E、＜15%；60%；30%31、磺脲类口服降糖药不适宜下列哪项DA、2型糖尿病对胰岛素不敏感B、2型糖尿病患者已用胰岛素＜30 U/dC、2型糖尿病对胰岛素抗药D、2型糖尿病合并妊娠E、2型糖尿病患者基础治疗未达控制目标32、Somogyi现象是指CA、夜间胰岛素作用不足B、清晨胰岛素拮抗激素分泌增多C、低血糖后反应性高血糖D、黎明现象E、胰岛素抗药性33、低血糖症发作时，血糖＜多少mmol/L BA、2.0B、2.8C、3.0D、4.0E、6.034、低血糖症时，可出现BA、周围血管征B、W hipple三联征C、Pemberton征D、Stellwag征、Mobius征E、Chvostek征、Trousseau征35、高胆固醇血症重者，选用哪类调节血脂药CA、胆酸螯合树脂类B、烟酸类C、HMG-CoA还原酶抑制剂D、氯贝丁酯类E、亚油酸及其复方制剂36、关于肥胖症的论述，哪项不正确BA、指体内脂肪堆积过多和/或分布异常B、肥胖症无危害性C、是遗传和环境因素共同作用结果D、实际体重＞标准体重20%为肥胖E、继发性肥胖症应针对病因进行治疗37、体重指数(BMI)的计算为：BMI＝ AA、体重(kg)/身高(m)2B、体重(kg)2/身高(m)C、体重(kg)2/身高(m)2D、身高(m)/体重(kg)2E、身高(m)2/体重(kg)38、理想体重的计算为：理想体重(kg)＝身高(cm)－ BA、100B、105C、110D、115E、12039、痛风发作时，导致过饱和的血尿酸浓度一般＞416.2，其单位是CA、pmol/LB、nmol/LC、μmol/LD、mmol/LE、mol/L40、痛风性关节炎的X线特征是DA、骨质边缘反应B、多发性骨折、畸形C、痛风石沉积D、圆形或不整齐的穿凿样透亮缺损E、骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙二、B1型题：(41～42题共用备选答案)A、血葡萄糖测定B、OGTTC、GHbA1测定D、血浆胰岛素、C-肽测定E、ICA、IAA、GAD65等自身抗体测定41、有助于1、2型糖尿病区分的是E42、诊断糖尿病的主要依据是A(43～46题共用备选答案)A、促进胰岛B细胞释放胰岛素B、增加靶组织对胰岛素的敏感性C、延缓碳水化合物的吸收D、胰岛素类似物E、增加靶组织对葡萄糖的摄取和利用，促进无氧糖酵解，减少肝糖输出43、磺脲类降糖药的主要作用机制A44、双胍类降糖药的主要作用机制E45、α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制C46、噻唑烷二酮的作用机制B(47～50题共用备选答案)A、血糖＜2.8 mmol/L，尿糖(－)或(＋)，尿酮(－)B、血糖＞33.3 mmol/L，尿糖(＋＋＋)，尿酮(－)或(＋)C、血糖16.7～33.3 mmol/L，尿糖(＋＋＋＋)，尿酮(＋～＋＋＋)D、血糖正常或↑，尿糖(－)或(＋)，尿酮(－)或(＋)E、血糖10.0 mmol/L，尿糖(－)或(＋)，尿酮(－)47、DKA C48、HNKDC B49、乳酸性酸中毒D50低血糖昏迷A(51～52题共用备选答案)A、增加胰岛素用量B、减少胰岛素用量C、停用胰岛素D、改用磺脲类降糖药E、改用双胍类降糖药51、Somogyi现象的处理B52、胰岛素抗药性的处理A(53～54题共用备选答案)A、静注50%葡萄糖液B、静注糖皮质激素C、输液D、即刻补充THE、即刻给予PTU53、抢救DKA首要的、极其关键的措施是C54、抢救低血糖昏迷的主要措施是A(55～56题共用备选答案)A、高钙血症B、高PRL血症C、高血糖症D、高胰岛素血症E、难治性高胆固醇血症55、血浆净化疗法适用于E56、透析疗法可用于A(57～61题共用备选答案)A、磺脲类降糖药B、双胍类降糖药C、α-葡萄糖苷酶抑制剂D、噻唑烷二酮类药物E、胰岛素57、1型糖尿病选用E58、2型糖尿病合并肾衰竭选用E59、2型糖尿病急性代谢紊乱选用E60、2型糖尿病合并妊娠选用E61、2型糖尿病合并重症感染选用E三、A2型题：(病历摘要型最佳选择题)62、糖尿病患者使用胰岛素治疗，在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，胰岛素需要量＞100～200U/d、考虑该患者的表现为AA、胰岛素抗药性B、胰岛素过敏C、胰岛素失效D、胰岛素抵抗E、Somogyi现象63、男性，52岁，糖尿病患者，采用强化胰岛素治疗，常有清晨空腹高血糖，但夜间多次血糖测定血糖偏低。

第五章生长激素缺乏性侏儒症生长激素缺乏性侏儒症(growth hormone deficiency dwarfism，GHD)又称垂体性侏儒症(pituitary dwarfism)，是指在出生后或儿童期起病，因下丘脑一垂体一胰岛素样生长因子(IgtF-1)生长轴功能障碍而导致生长缓慢，身材矮小，但比例匀称。

按病因可为特发性和继发性两类；按病变部位可分为垂体性和下丘脑性两种；可为单一性GH缺乏，也可伴有腺垂体其他激素缺乏。

本病多见于男性，男：女之比为3～4：1。

【病因和发病机制】(一)特发性生长激素缺乏性侏儒症病因不明，可能由于下丘脑一垂体及其IGF轴功能的异常，导致GH分泌不足所引起。

1／3者为单纯缺GH，2／3者同时伴垂体其他激素缺乏。

自生长激素释放激素(GHRH)合成后，约3／4的患者在接受GHRH治疗时，GH水平升高，生长加速，从而明确了大部分患者的病因在下丘脑，缺的是GHRH。

分子生物学研究已明确这些患者可存在决定下丘脑-垂体发育的转录因子基因(如PROPI，POUIFI，Hesxl)的突变，或GHRH—GH—IGF-1生长轴有关激素或受体基因的突变。

转录因子突变多表现为复合性垂体激素缺乏，如GH、PRL、TSH、促性腺激素。

(二)继发性生长激素缺乏性侏儒症本病可继发于下丘脑-垂体肿瘤，最常见者为颅咽管瘤、神经纤维瘤；颅内感染(脑炎、脑膜炎)及肉芽肿病变；创伤、放射损伤等均可影响腺垂体下丘脑功能，引起继发性生长激素缺乏性侏儒症。

(三)原发性生长激素不敏感综合征本综合征是由于靶细胞对GH不敏感而引起的一种矮小症，Laron综合征是其典型代表。

本病多呈常染色体隐性遗传。

其病因复杂多样，多数由GH受体(GHR)基因突变所致，少数因GHR后信号转导障碍、IGF-1基因突变或IGF-1受体异常引起。

【临床表现】(一)躯体生长迟缓本病患者出生时身长、体重往往正常，数月后躯体生长迟缓，但常不被发觉，多在2～3岁后与同龄儿童的差别愈见显著，但生长并不完全停止，只是生长速度极为缓慢，即3岁以下低于每年7cm、3岁至青春期每年不超过4～5cm。

第三章巨人症和肢端肥大症生长激素(GH)分泌过多，在骨骺闭合之前引起巨人症(gigantism)(图7—3—1)，而在骨骺闭合之后导致肢端肥大症(acromegaly)(图7—3—2，7—3—3)。

同一患者可兼有巨人一肢端肥大症。

【病因】生长激素(GH)和(或)胰岛素样生长因子一1(IGF-1)分泌过多的原因主要有垂体性和垂体以外的原因。

①垂体性：占98％，以腺瘤为主(占垂体瘤的25％～30％)，生长素瘤可自发于突变细胞，但也可因下丘脑GHRH过度刺激或生长抑素抑制减弱所致，70％～80％为大腺瘤。

如发生在垂体部位的致密颗粒型(缓慢生长)或稀疏颗粒型(快速生长)GH细胞腺瘤或增生、GH和PRL混合细胞腺瘤、促催乳素生长激素细胞(mammosomatotroph cell)腺瘤、嗜酸干细胞腺瘤、多激素分泌细胞腺瘤，偶可为多内分泌腺瘤1型的组成部分。

②垂体外性：异位GH分泌瘤(如胰岛细胞癌)、GHRH分泌瘤(下丘脑错构瘤、胰岛细胞瘤、支气管类癌等伴垂体生长激素细胞增生)。

【发病机制】垂体肿瘤发生的机制不明，可由于兴奋性G蛋白的a亚单位发生点突变所致。

腺瘤细胞可有GHRH表达而起到旁分泌兴奋作用所致；GHRH还可刺激PRL分泌。

IGF结合蛋白则可抑制瘤细胞增生并促使凋亡。

大多GH瘤直径>10ram，大约30％肿瘤已伸向鞍外，约30％肿瘤具有侵袭性，如影响骨和硬脑膜，肿瘤还可同时分泌其他激素如PRI。

、TSH、ACTH等。

由于GH分泌过多，继而使IGF-1产生过多，引起骨和软组织增生过度和代谢异常。

肿瘤占位亦可导致腺垂体功能减退症。

【临床表现】(一)巨人症常始于幼年，生长较同龄儿童明显高大，持续长高直到性腺发育完全，骨骺闭合，身高可达2m或以上。

若缺乏促性腺激素，性腺不发育，骨骺不闭合，GH可持续加速长高，软组织可表现为面部粗糙、手脚增厚增大，心、肺等内脏增大。

若垂体瘤发展，迫使其他激素分泌减少，可导致腺垂体功能减退，精神不振，全身无力，毛发脱落，性欲减退，生殖器萎缩。

第十三章库欣综合征库欣综合征(cushing综合征，clashing’s syndrome)为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病(Ctlshing 病，(Cushing’s disease)。

cuslaing综合征的病因分类如下：1．依赖ACTH的Cushing综合征包括：①Cushing病：指垂体ACTH分泌过多，伴肾上腺皮质增生。

垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也有未能发现肿瘤者；②异位ACTH综合征：系垂体以外肿瘤分泌大量ACTH，伴肾上腺皮质增生。

2．不依赖ACTH的Cushing综合征包括：①肾上腺皮质腺瘤；②肾上腺皮质癌；③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，可伴或不伴Carney综合征；④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生。

【临床表现】Cushing综合征有数种类型：①典型病例：表现为向心性肥胖、满月脸、多血质、紫纹等，多为垂体性Cushing病、肾上腺腺瘤、异位ACTH综合征中的缓进型。

②重型：主要特征为体重减轻、高血压、水肿、低血钾性碱中毒，由于癌肿所致重症，病情严重，进展迅速，摄食减少。

③早期病例：以高血压为主，肥胖，向心性不够显著。

全身情况较好，尿游离皮质醇明显增高。

④以并发症为主就诊者，如心衰、脑卒中、病理性骨折、精神症状或肺部感染等，年龄较大，Cushing综合征易被忽略。

⑤周期性或间歇性：机制不清，病因难明，一部分病例可能为垂体性或异位ACTH性。

典型病例的表现如下：(一)向心性肥胖、满月脸、多血质面圆而呈暗红色，胸、腹、颈、背部脂肪甚厚。

至疾病后期，因肌肉消耗，四肢显得相对瘦小。

多血质与皮肤菲薄、微血管易透见有时与红细胞数、血红蛋白增多有关(皮质醇刺激骨髓)。

(二)全身及神经系统肌无力，下蹲后起立困难。

常有不同程度的精神、情绪变化，如情绪不稳定、烦躁、失眠，严重者精神变态，个别可发生类偏狂。