浅析新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊疗举措

新生儿缺氧缺血性脑病的 临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是儿童神经系统损伤的常见原因之一，是指由于围生期各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。严重者可造成永久性神经系统功能障碍。多见于足月儿，是围生期足月儿脑损伤的最常见原因。现对临床80例新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进行了综合分析如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2008年2月至2010年6月收治新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）80例，男44例，女36例，有生后窒息64例，轻度窒息42例，宫内窘迫的16例，重度窒息18例，病程在10 min～24 h，大部分发生在生后6 h～12 h。

1.2 新生儿临床表现 出生后不久(一般在24 h内)开始出现神经系统症状和体征(见具体表现)，一般于72 h达高峰后逐渐好转，严重患儿病情可逐渐加重且病程延长。HIE的神经表现在出生后是变化的，可逐渐加重，早期表现为兴奋症状：易激惹、烦躁；进而出现抑制的症状：淡漠、嗜睡；重者表现为抽搐、昏迷等，体征主要表现为肌张力的增高或减低，原始反射(吸吮、拥抱、握持反射等)减弱或消失，重者可有惊厥，脑干征(呼吸节律及心率、心音的改变；瞳孔改变；对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高等颅内高压的表现。其中兴奋激惹60例；嗜睡、意识抑制15例；惊厥48例；肌张力增高38例；肌张力低下、四肢自发动作少13例；阵发性紫绀18例，前囟饱满16例，双眼凝视、震颤9例；无吸吮反射8例;中枢性呼吸衰竭11例。

1.3 诊断

有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次／min，持续5min以上；或羊水Ⅲ度污染)，或者在分娩过程中有明显窒息史。出生时有重度窒息，指Apgar评分1min不大于3分，并延续至5min时仍不大于5分，和(或)出生时脐动脉血气pH≤7。出生后不久出现神经系统症状，并持续至24h以上，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高。

浅析新生儿缺氧缺血性脑病的早期干预

【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病；早期干预；治疗

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是由于围产期脑缺血、脑缺氧所致，可发生永久性神经系统后遗症如脑瘫、智力低下、共济失调、癫痫、学习困难等，严重影响儿童生理及心理健康发育，造成社会和家庭的经济负担受人口素质下降［1］。为了能够减少和防止神经系统后遗症，我们对新生儿缺氧缺血性脑病的早期干预及康复治疗取得良好的效果，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组为2009年2月至2011年6月收治的新生儿缺氧缺血性脑病120例，其中男69例，女婴51例；所有病例均符合中华医学会儿科学会新生儿组制定的HIE诊断标准。轻度缺氧缺血性脑病75例，中度缺氧缺血性脑病40例，重度缺氧缺血性脑病5例。将120例新生儿缺氧缺血性脑病随机分为2组，常规组60例采取常规治疗，早期干预组60例采取常规治疗联合早期干预，两组在年龄、性别、疾病程度上无差异，临床具有可比性。

1.2 治疗方法 常规治疗：采用营养脑细胞药物如，脑蛋白水解物、胞二磷胆碱、注射用辅酶、三磷酸腺苷钠、复方丹参等药物治疗，1次/d，连续应用15

d为1个疗程，患儿休息15 d进行下一疗程。早期干预方法:包括对婴儿运动发育、认知能力、语言发育和交往能力的培育，如指导家属如何进行新生儿期的视听行为能力，教婴儿做体操.将语言及体能锻炼提前进行等。新生儿期：抚触：进行触觉刺激，3～5次/d，5～10 min/次；运动刺激：每天进行肢体晃动、肢体被动的伸展。婴儿期：根据每个月龄发育标准进行婴儿运动、语言、认知和个人社会能力的训练，按计划、有针对性的进行视觉、听觉、触觉和前庭运动的刺激训练，对有运动发育落后、肌张力和反射异常、出现异常运动患儿则进行物理康复治疗；视觉刺激：用色彩鲜艳的小红球或彩球，在患儿眼前每天可多次晃动，父母每天有意识的与患儿进行交流，引导患儿进行目光和情感的交流；听觉的刺激：每天听柔美的音乐或铃声3～5次，每次15～30 min。

冯秀莲　０３７００１山西大同市南　关于新生儿缺氧缺血性脑病的诊疗体会　郊区人民医院　关键词新生儿缺氧缺血性脑病　综合　治疗　疗效　ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７—６１４ｘ．２０１　１．　３４．１２８　新生儿缺氧缺血性脑病又称缺氧缺　血性脑损伤或重度窒息后脑病，是由于新　生儿窒息后引起中枢神经系统功能异常　的病变，可导致脑瘫、癫痫、智力低下等永　久性神经功能缺陷，多发生于足月儿，并　在生后１周内出现症状。　１９９７年１月～２０１０年１月收治新生　儿缺氧缺血性脑病５６例，总结新生儿缺　氧缺血性脑病的诊断治疗要点，强调综合　治疗，预防为主的原则，维持机体内环境　的稳定，维持各器官功能的正常运转，保　证已受损的神经细胞代谢逐渐恢复，以及　使用脑细胞代谢激活剂及高压氧活治疗，　使脑瘫、癫痫、智力低下的患儿数明显减　少。现总结如下。　资料与方法　诊断要点：（１）病史：有围产期窒息史，　以足月儿多见。（２）临床表现：生后１周内　出现神经功能异常症状，早期表现为意识　障碍，如过度兴奋，易激惹、嗜睡、肌张力　低下，病情发展可发生频繁惊厥，反射消　失，以至昏迷，呼吸暂停或呼吸衰竭。（３）　辅助检查：①颅脑超声检查：可有脑室变　窄或消失，脑室周围或脑实质可有局灶或　广泛的高回声区。②脑电图检查：可有节　律失调，出现爆发抑制波等异常改变。③　颅脑ＣＴ检查：可有局部或广泛低密度改　变，侧脑室变窄，灰白质差别消失等异常　变化。④磁共振扫描：可显示脑组织的不　同病变，如脑室周围软化，脑梗塞，髓鞘形　成延迟等异常影像。　治疗：　（１）支持治疗：①维持血气和ｐＨ值在　正常范围，有青紫呼吸困难者吸氧，有代　酸用ＮａＨＣＯ３按计算量的Ｉ／２纠正，轻度　呼酸（ＰａＣＯ２　６．６７～８ｋｐａ）清理呼吸道另　加大吸氧（ＰａＣＯ　＞８ｋｐａ）应考虑用呼吸　机做正压通气治疗，力争在生后２４小时　内使血氧和ｐＨ值恢复到正常范围。②　维持心率、血压在正常范围。缺氧缺血性　脑病患儿常全并不同程度的缺氧，缺血性　心肌损伤，表现为心音低钝，心率＜１２０　次／分或皮肤颜面苍白，肢体发凉，皮肤毛　细血管再充盈时间≥３秒（前壁内侧）重　者出现低血压，有上述症状时可使用多巴　胺持续静滴，剂量０．２５—０．Ｓｔａｇ／（ｋｇ・　分），心率仍不升时，可用异丙肾０．Ｏ１～　０．０５￣ｇ，／（ｋｇ・分），持续静滴，注意心率　不要超过１６０次／分，③维持血糖在正常　高值５０ｍｍｏｌ／Ｌ（９Ｏｍｇ／ｄ１）左右，目的是补　偿脑血流量不足，保证脑组织有充分的葡　萄糖供应，在经口喂养未开始时，可给葡　萄糖５ｒａｇ／（ｋｇ・分）持静滴，入院最初２　～３天应用血糖监测，根据血糖值调整输　入葡萄糖的浓度。　（２）明确惊厥原因合理抗惊厥治疗，首　选苯巴比妥，首次负荷量１０—１５ｍｇ／ｋｇ缓　慢滴注或静注，若出现惊厥持续状态即抽　搐持续３Ｏ分钟以上或出现频繁发作的惊　厥时，１小时以内抽搐反复发作不止，可　加短效止痉剂，安定或水化氯醛［安定　０．３～０．５ｍｇ／ｋｇ・次）］，（１０％水化氯醛　０．５～０．６ｍｇ／ｋｇ）惊厥停止后１２小时可给　苯巴比妥维持量［５ｍｇ／（ｋｇ・日）］肌注或　口服，连续用至神经症状消失或脑电图恢　复正常为止，但在治疗过程中，需严密注　意多种药物协同产生的不良反应，对于生　后重度新生儿窒息，不管有无抽搐惊厥　者，均可常规第１天给予苯巴比妥２０～　２５ｒａｇ／（ｋｇ・分）２次静脉注射，第２天起　４—５ｒａｇ／（ｋｇ・日）量维持共用５天，该药　对神经有保护作用，其抗痉挛及镇静作　用，使动脉血压正常化，防止血压剧烈波　动而引起血管破裂，颅压忽高忽低而致血　流灌注异常，它有消除自由基的作用，能　减少儿茶酚胺的释放，提高葡萄糖转运效　率，降低脑细胞代谢率和氧耗量，从而减轻　脑细胞水肿，降低颅内压，发挥对脑细胞的　保护作用，有利机体度过应激危险期。　（３）尽早抗脑水肿，适时降颅压，本病　患儿生后４小时便可出现由脑水肿所致　的颅内压增高症状，脑水肿既是血管源性　又是细胞毒性所致。脑水肿可使颅压灌　流降低，脑血流量减少，加重脑的缺氧缺　血性损害，故从治疗开始，便应积极降颅　压，力争在４８小时内使颅压明显下降，对　皮质激素的应用尚有争议，有人认为早期　应用地塞米松在病的极期有持续缓解脑　水肿的作用，以避免甘露醇的重复使用，　通常剂量０．５～ｌｉｎｇ／（ｋｇ．・次），２　０：／１３，　可用１～２天。生后第１天内出现前囟紧　张时，先用地塞米松０．５～ｌｍｇ／ｋｇ，速尿　１ｍ　ｋｇ静脉注射，甘露醇降压作用快，注　射２Ｏ分钟左右便起作用，持续时间短，仅　２～３小时，早产儿应用甘露醇时应慎重，　过早或过份使脑组织脱水可导致颅内出　血发生，通常在出生２４小时后用，因此时　已用过维生素Ｋ或其他止血剂，既使有　静脉撕裂形成出血也已形成了凝血块，不　致因颅压降低而使出血加重。新生儿应　用甘露醇的剂量宜偏小，一般用０．２５～　０．５ｇ／ｋｇ，间隔４～６小时静注，一般用１—　３次即可。　（４）脑活素与胞二磷胆碱联合应用：脑　活素具有活化神经细胞，改善脑组织代　谢，增进脑细胞活力，加速大脑发育，促进　记忆，改善思维障碍等作用。胞二磷胆碱　是一种脑代谢激活剂：①增强脑干网状结　构与意识密切相关的上行激活系统功能，　增强锥体系统抑制锥体外系作用，促进苏　醒。②改善脑血管张力，增加脑血流量，　改善脑血管自动调节功能，减轻脑血管麻　痹和脑水肿，③提高脑细胞线粒体呼吸功　能，使氧化磷酸化能力和摄氧量明显提　高，改善脑代谢。两药合用对改善新生儿　期神经症状和减少神经后遗症有明显疗　效。方法：在供氧、纠酸、控制抽搐、补液、　降颅压等治疗的基础上加用脑活素５ｍｌ，　胞二磷胆碱１２５ｒａｇ加入５％ＧＳ５０～１００ｍｌ　中静脉缓慢滴注，自生后第２天开始用，　中度患儿连用７～１０天，重度患儿用ｌ４　～２１天或用至临床症状消失为止。　（５）高压氧疗：给予婴儿氧舱全舱给　氧，压力０．０５ｍｐａ加压２０分钟，稳压换气　３０分钟，减压２０分钟，ｌ　０：／１３，７～１０天　１疗程，兴奋惊厥者给予止痉处理，待呼　吸、脉博稳定后入舱，高压氧能提高血氧　含量及血氧分压，使脑血管含氧量和脑组　织中的储氧量显著增加，从而改善或排除　脑缺氧而致的缺氧状态，促进脑细胞的功　能恢复，一般在２４小时内尽早进行。　预防为主的原则：产科加强宫内监　中国社区医师・医学专业２０１１年第３４期（第１３卷总第２９５期）１３１　…　＝　Ｉ　

新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南

【HIE的定义】

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列中枢神经系统异常的表现。

【HIE的诊断标准】

本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断

1．临床表现：是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。

(1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次/min，持续5 min以上；和/或羊水Ⅲ度污染)，或者在分娩过程中有明显窒息史；

(2)出生时有重度窒息，指Apgar评分1 min≤3分，并延续至5 min时仍≤5分，和/或出生时脐动脉血气pH ≤7．00；

(3)出生后不久出现神经系统症状，并持续至24 h以上，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高；

(4)排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。

【HIE的临床分度】

HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于72 h达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生3 d内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。

临床分度表 参见《实用新生儿第四版》及2005年HIE诊断指南。

【辅助检查】

可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同，通常生后3天内 脑水肿为主，也可检查有无颅内出血。如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后4~

10天检查为宜。3~4周后检查仍有病变存在，与预后关系较密切

1、脑电图：脑电图可反映疾病时脑功能障碍改变，在HIE 的早期谚所及预后判断中起一定作用。