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慢性阻塞性肺疾病定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是⼀种常⻅的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和⽓流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或⽓体引起的⽓道和（或）肺泡异常有关流⾏病学常⻅病和多发病，患病率、致残率和病死率均居⾼不下2018年新发布的我国慢阻肺流⾏病学调查结果显示，慢阻肺的患病率占40岁以上⼈群的13.7%根据世界银⾏/世界卫⽣组织发表的研究，预计⾄2020年时慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位病因参⻅慢性⽀⽓管炎部分发病机制炎症机制蛋⽩酶-抗蛋⽩酶失衡机制氧化应激机制其他机制：如⾃主神经功能失调、营养不良、⽓温变化等病理⽣理慢性⽀⽓管炎肺⽓肿肺过度膨胀，弹性减退。
肺泡壁变薄，肺泡腔扩⼤、破裂或形成⼤疱，⾎液供应减少，弹⼒纤维⽹破坏按照累及肺⼩叶的部位，阻塞性肺⽓肿分为⼩叶中央型、全⼩叶型及介于两者之间的混合型三类持续⽓流受限致肺通⽓功能障碍残⽓量及残⽓量占肺总量的百分⽐增加通⽓/⾎流⽐例失调肺泡及⽑细⾎管⼤量丧失，弥散⾯积减少，换⽓功能发⽣障碍最终可以出现呼吸衰竭临床表现症状早期⽆症状慢性咳嗽、咳痰：⼀般为⽩⾊黏液或浆液泡沫性痰劳⼒性⽓促：逐渐加重喘息和胸闷晚期病⼈有体重下降，⻝欲减退等体征视诊胸廓前后径增⼤，肋间隙增宽桶状胸，呼吸浅快。
触诊双侧语颤减弱。
叩诊肺部过清⾳，⼼浊⾳界缩⼩，肺下界和肝浊⾳界下降。
听诊两肺呼吸⾳减弱，呼⽓期延⻓肺功能检查是判断持续⽓流受限的主要客观指标。
吸⼊⽀⽓管扩张剂后，FEV1/FVC<70%可确定为持续⽓流受限。
肺总量（ TLC ）、功能残⽓量（FRC）和残⽓量（ RV ）增⾼，肺活量（ VC ）减低，表明肺过度充⽓胸部X线检查早期胸⽚⽆异常变化。
以后可出现肺纹理增粗、紊乱等⾮特异性改变，也可出现肺⽓肿。
对于与其他肺疾病进⾏鉴别具有重要价值胸部CT检查CT检查可⻅慢阻肺⼩⽓道病变的表现、肺⽓肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病⾼分辨率CT对辨别⼩叶中⼼型或全⼩叶型肺⽓肿以及确定肺⼤疱的⼤⼩和数量，有较⾼的敏感性和特异性，对预估肺⼤疱切除或外科减容⼿术等效果有⼀定价值其他检查⾎⽓检查对确定发⽣低氧⾎症、⾼碳酸⾎症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值慢阻肺合并细菌感染时，外周⾎⽩细胞增⾼，核左移。
2024年慢性阻塞性肺疾病知识点总结2024年慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，常由长期吸烟引起。
它是全球第三大导致死亡的疾病，其治疗和管理对于公共卫生具有重要意义。
在2024年，针对慢性阻塞性肺疾病的研究和治疗不断取得进展，以下是____字的慢性阻塞性肺疾病相关知识点总结：一、慢性阻塞性肺疾病的病因与流行病学1. 吸烟是慢性阻塞性肺疾病的主要病因，尤其是长期吸烟者患病风险更高。
2. 长期暴露于有害气体和颗粒物，如空气污染物、工业化学物质等，也是慢性阻塞性肺疾病的危险因素。
3. 遗传因素也与慢性阻塞性肺疾病的发生和发展相关，包括α1-抗胰蛋白酶缺乏等基因突变。
4. 慢性阻塞性肺疾病的患病率在全球范围内不断上升，特别是在发展中国家和老年人群体中。
二、慢性阻塞性肺疾病的病理生理学1. 慢性阻塞性肺疾病的病理改变包括气道炎症、气道阻塞、肺实质破坏和肺血管重构等。
2. 慢性阻塞性肺疾病主要通过炎症介质的释放和气道收缩引起气道阻塞，导致呼吸困难和气体交换障碍。
3. 肺实质破坏是慢性阻塞性肺疾病进展的重要机制，主要包括肺气肿和纤维化等。
4. 慢性阻塞性肺疾病还伴随有肺血管损伤和重构，导致肺动脉高压和右心衰竭。
三、慢性阻塞性肺疾病的临床表现与诊断1. 慢性阻塞性肺疾病的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气促和活动耐力下降。
2. 慢性阻塞性肺疾病的体征包括呼吸音减弱、哮鸣音和肺部杂音等。
3. 慢性阻塞性肺疾病的诊断主要依靠临床症状、体格检查和肺功能测试等。
4. 肺功能测试评估慢性阻塞性肺疾病的严重程度，包括肺活量、用力呼气容积一秒值（FEV1）和FEV1/FVC比率。
5. 其他辅助诊断手段包括胸部X线、CT扫描、动脉血气分析和血液学检查等。
四、慢性阻塞性肺疾病的治疗和管理1. 停止吸烟是慢性阻塞性肺疾病治疗的首要措施，可以减缓疾病进展和改善患者生存率。
慢阻肺科普知识慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）属于常见的一种呼吸系统疾病，其特征是气流阻塞，可引起肺气肿或者是慢性支气管炎，进一步加重的话可引起呼吸衰竭、肺心病等严重慢性疾病，需要进行及时地预防和有效的治疗，从而减轻疾病的发生率，提高患者的生活质量。
若没有得到及时有效的治疗，可引起严重的后果，造成患者残疾或者是死亡，该病的死亡率在11%左右，需要引起重视。
以下内容是关于慢阻肺的相关知识，我们来学习一下吧。
慢阻肺的发病原因临床上对于慢阻肺的研究逐渐深入，但是仍然不清楚该病的发病机制，专家认为该病和肺气肿、慢性支气管炎的发生存在一定的关系。
目前对于该病的诱发因素包括环境因素和个体因素两种。
其中环境因素有长期吸烟、工作环境的原因长期吸入化学物质、呼吸道感染、粉尘、大气污染以及居住环境等，个体因素有家族遗传、呼吸道敏感、呼吸系统功能较差、肺部功能发育不完善等。
慢阻肺的危害慢阻肺早期的症状不甚显著，常会被患者忽略，此时诊断难度较大，但是在症状明显时候进行诊断，可见起到狭窄或阻塞，治疗难度较大，预后效果不良。
在患者病情每加重一次之后，对于患者的身体来说都是一次较大的考验。
慢阻肺的临床表现慢阻肺患者的早期症状是偶尔咳嗽，在病情不断加重的情况下，可造成难以痊愈的情况。
患者咳嗽时的痰液为白色黏液或者是泡沫痰，偶尔可能带有血丝，痰液较多的时候通常是清晨。
慢阻肺患者的主要症状是呼吸困难或呼吸短促，最初在劳作时可见，并在病情延长中加重，最终在日常安静状态下也会存在气促的情况。
在病情加重时，患者的病情变化加快，会突然性出现胸闷、呼吸不畅、呼吸困难等情况，进一步可见焦虑、烦躁、消瘦以及疲乏等症状。
慢阻肺的各个体征慢阻肺患者的视诊可见肋骨间距离变宽，胸部轮廓扩增，剑突下胸骨下角变宽，部分患者存在呼吸频率加快且变浅的情况，甚至是缩唇呼吸的情况。
经触诊可见双侧语颤变弱。
经听诊可知双肺呼吸音逐渐变弱，呼吸延长，部分患者存在湿啰音情况。
慢阻肺定义名词解释1. 大家好啊，今天咱们来聊聊这个"慢阻肺"，说白了就是慢性阻塞性肺疾病。
听着挺吓人的名字，其实就是咱们老百姓常说的"老慢支"啦！2. 这个病啊，就像是给咱们的呼吸道装了个"拦路虎"。
气管和支气管慢慢变窄了，就跟原来宽敞的马路突然变成了羊肠小道似的，气体进出都不太顺畅。
3. 要说这慢阻肺的特点，那可就是"慢"字当头。
它就跟个偷偷摸摸的小贼似的，一开始一点动静都没有，等你发现的时候，它早就在肺里安营扎寨了。
4. 说到症状，最明显的就是喘不上气。
干点活就跟跑了马拉松似的，气喘吁吁的。
咳嗽也是家常便饭，特别是早上起床的时候，咳得跟放鞭炮似的。
5. 这病最讨厌的就是烟味儿了！抽烟的人最容易中招，就像是给慢阻肺发了张"请柬"。
二手烟也不能掉以轻心，躲都躲不及呢！6. 空气污染也是个"帮凶"。
那些工厂冒出来的烟啊、汽车尾气啊，都是慢阻肺的"好朋友"。
咱们的肺就像是个过滤网，天天吸这些东西，能不生病吗？7. 慢阻肺还有个特点，就是不可逆转。
就像是走下坡路，一旦开始就刹不住车。
但是别灰心，及时治疗和调养，完全可以过上正常生活。
8. 治疗这病啊，得靠"三板斧"：吃药、戒烟、锻炼。
药物治疗就像是给肺部打开一扇窗，让气体进出更顺畅。
戒烟就是断了病魔的"粮草供应"。
锻炼呢，就是给肺部来个"健身房"特训。
9. 预防可比治疗强多了！远离烟草就像是给肺部上了一道"防护罩"。
经常开窗通风，就跟给肺部洗了个澡似的，特别舒服。
10. 得了慢阻肺也不要太担心，现在医疗条件好着呢！医生就像是咱们的"健康管家"，按照医嘱好好治疗，病情完全能够控制住。
11. 生活中要特别注意保暖，别让风着凉了。
2024年慢阻肺学习心得慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要由吸入有害气体和颗粒物引起的气道炎症和气道阻塞所致。
患者往往表现出进行性的呼吸困难、咳嗽和咳痰。
____年我深入研究了慢性阻塞性肺疾病的治疗和管理方法，并取得了一些有益的心得。
首先，我了解到尽早诊断和干预对于COPD的治疗非常重要。
早期诊断和干预可以减缓疾病的进展，改善患者的生活质量。
因此，我才推广了关于早期COPD筛查和诊断的方法，包括使用肺功能测试和评估患者的症状和生活质量。
其次，我认识到COPD的治疗应该是个体化的。
每个患者的病情和需求是不同的，因此治疗方案应该根据个体的情况进行调整。
我会综合考虑患者的病情严重程度、共病和其他因素，制定个体化的治疗计划。
这可能包括药物治疗、吸入疗法、运动康复和行为干预等。
第三，我认识到吸烟戒断是COPD治疗的关键。
吸烟是COPD的主要原因，因此戒烟对于改善患者的症状和延缓疾病进展至关重要。
我在患者中推广了吸烟戒断的方法，并提供了戒烟支持和指导。
第四，我发现运动康复对于COPD患者的治疗非常有效。
运动可以改善肺功能、增强肌肉力量和提高患者的心肺耐力。
我推广了适度的有氧运动和力量训练，鼓励患者定期参加运动康复活动。
此外，我还提供了呼吸训练和患者教育，以增加患者的认识和自我管理能力。
最后，我了解到患者的心理健康同样重要。
COPD往往会对患者的心理状态产生负面影响，如焦虑、抑郁和社交隔离。
因此，我为患者提供了心理支持和心理治疗，帮助他们应对困难和提高生活质量。
总之，通过深入研究和学习，我在____年对慢性阻塞性肺疾病的治疗和管理方法有了更深入的了解。
我将继续努力推广和应用这些治疗方法，帮助更多的COPD患者改善生活质量，延缓疾病的进展。
2024年慢阻肺学习心得（二）____年慢阻肺学习心得摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，严重影响了患者的生活质量。
本文以____年为背景，就慢性阻塞性肺疾病的学习心得进行了总结。
慢阻肺最全知识整理丨慢阻肺的病因、症状、辅助检查与治疗一、慢阻肺的概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）<0.70表明存在持续气流受限。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，可诊断为慢阻肺。
如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。
一些已知病因或具有特征性病理表现的疾病，也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎等，均不属于慢阻肺。
二、慢阻肺的病因与发病机制本病病因不明，可能与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
（1）吸烟为重要的发病因素。
烟草中的有害物质可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。
吸烟还可破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
（2）职业粉尘和化学物质如烟雾、变应原、气、室内空气污染等，均可产生与吸烟类似的COPD。
（3）空气污染大气中的有害气体可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加。
（4）感染因素感染是COPD发生发展的重要因素之一。
病毒、支原体、细菌等感染可造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症，使支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞，从而导致COPD。
（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶增多或α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏可导致组织结构破坏产生肺气肿。
先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见报道。
（6）氧化应激COPD患者氧化应激增加。
氧化物主要有超氧阴离子（O2－）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。
氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子，如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应等。
慢性阻塞性肺疾病防治知识慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。
（一）慢阻肺危害知多少2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。
基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。
世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。
2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。
2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。
目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。
患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。
由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。
即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。
因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。
（二）慢阻肺的危险因素慢阻肺的病因有多种。
研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。
1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。
国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。
被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。
主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。
所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。
2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。
3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。
而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。
室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结论。
慢阻肺病名词解释解释说明以及概述引言1.1 概述慢阻肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是气流受限、进行性气流阻塞和肺部炎症反应。
该疾病通常由吸入有害物质，尤其是烟草，而引起。
全球范围内，COPD已成为导致许多人死亡的主要原因之一。
本文旨在介绍慢阻肺病的相关知识，并深入解释该疾病的定义、特征、发病机制以及临床表现与诊断标准。
此外，我们还将介绍治疗方法和药物管理原则，包括药物治疗、物理治疗和康复训练以及支持性治疗与预防措施。
文章还将探讨慢阻肺对患者生活的影响，并提供相应的应对策略。
1.2 文章结构本文包括以下部分：引言、慢阻肺病名词解释、解释说明慢阻肺治疗方法与药物管理原则、慢阻肺病对患者生活的影响及应对策略以及结论。
每个部分将详细介绍相关内容，以帮助读者全面了解慢阻肺病。
1.3 目的本文的目的是为读者提供关于慢阻肺病的全面解释和说明。
通过阐述该疾病的定义、特征、发病机制和诊断标准，读者可以更好地理解慢阻肺病的本质和临床表现。
此外，文章还将分享治疗方法和药物管理原则，以及应对策略来改善患者的生活质量。
最后，《结论》一节将总结主要内容并展望未来，并提供建议以促进慢阻肺研究与管理的发展。
2. 慢阻肺病名词解释：2.1 定义与特征：慢阻肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种慢性进行性肺部疾病，主要由吸入有害物质引起的气道和肺组织的持久性炎症所导致。
该病通常表现为气流受限，呼吸困难及咳嗽加重等临床特征，其主要类型包括慢性支气管炎和肺气肿。
2.2 病因与发病机制：慢阻肺病多数情况下是由长期暴露于吸烟、空气污染、化学物质或室内有害物质等引起。
其中吸烟是最主要的危险因素。
这些有害物质刺激气道黏膜和导致持续性炎症反应，导致气道壁增厚、弹性减退、黏液过度产生以及支气管收缩等。
一、慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。
每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
二、阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型：慢性肺源性心脏病一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病二、发病机理：1.肺动脉高压的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
呼吸科笔记—慢阻肺
大纲要求
（1）概述
（2）病因和发病机制
（3）病理生理
（4）临床表现、病程分期
（5）辅助检查
（6）诊断与严重程度分级、鉴别诊断
（7）并发症
（8）治疗与预防
01慢性支气管炎
1.病因：最主要的病因为吸烟。
2.病理变化：支气管腺体和杯状细胞增生、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见大量{{中性粒}}细胞。
3.临床表现：主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。
急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。
4.实验室和其他辅助检查
X线检查
呼吸功能检查，早期无异常，少数患者可检出小气道功能异常。
如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显降低。
当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV,）与用力肺活量（FVC）的比值（FEV/FVC）<{{0.70}}提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。
血液检查：细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞计数增高。
痰液检查
5.诊断
依据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2
年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
6、鉴别诊断
①支气管哮喘：部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征，常有家庭或个人过敏性疾病史。
主要表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，双肺可闻及广泛哮鸣音。
②嗜酸性粒细胞性支气管：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3 % ）可以诊断。
③肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。
④支气管肺癌：多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。
⑤特发性肺纤维化：仔细听诊在胸部下后侧可闻及爆裂音（Velcro啰音）。
⑥支气管扩张：典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。
02慢阻肺概述
慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂后，
第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV1 /FVC ） < 7 0 % 表明存在持续气流受限。
COPD和慢支和肺气肿有密切关系。
03慢阻肺病因和发病机制
病因：
吸烟、吸入职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素（是慢性阻塞性肺疾病急性发作最常见的原因）、其他因素等。
发病机制：
1.炎症机制：中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞参与了慢阻肺的发病过程。
中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
COPD气道炎症最主要的效应细胞是中性粒细胞。
2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
3.氧化应激机制：氧化物促进炎症反应，参与多种炎症介质的转录，如IL-8、TNF-α以及诱导一氧化氮合酶（NOS）和环氧化物酶等的转录。
4.其他机制
上述机制共同作用，最终产生两种重要病变 :
① 小气道病变
②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷；肺泡弹性回缩力明显降低。
这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。
04慢阻肺病理生理
慢性阻塞性肺疾病就是不可逆的气流受限，指气道阻塞引起的通气功能障碍，主要影响小气道，表现为呼气时小气道陷闭，呼气受限，流速下降，即阻塞性通气功能障碍不能完全恢复。
1.慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。
慢性支气管炎支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，早期病变局限于小气道，肺泡间的血流量减少，后期出现鳞状上皮化生，杯状细胞和黏液腺肥大和增生。
肺气肿的病理改变可见肺过度膨账，弹性减退。
2.慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。
3.肺气肿加重肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，导致生理无效腔气量增大、通气与血流比例失调、弥散功能障碍，进而导致换气功能发生障碍。
4.通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留，可发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。
05慢阻肺临床表现
（一）症状
慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
（二）体征
1.视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为{{桶状胸}}。
2.触诊：双侧语颤减弱。
3.叩诊：肺部{{过清}}音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4.听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及{{湿啰}}音和（或）{{干啰}}音。
06慢阻肺辅助检查
1.肺功能：明确诊断首选的检查
是判断持续气流受限的主要客观指标。
吸人支气管扩张剂后，FEV/FVC<70% 可确定为持续气流受限。
肺功能检查时，最主要的表现为FEV₁第1秒用力呼气容积降低，肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。
FEV1/FVC<70%，FEV1<80%是诊断COPD的必要条件（确诊）。
{{ FEV1/FVC}}明显降低，是评价气流受限的指标。
FEV1%预计值（第一秒用力呼气容积占预计值百分比）用于评估COPD严重程度 .
2.胸部X线检查
慢阻肺早期胸片无异常变化。
以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿。
X线胸片改变对慢阻肺诊断的特异性不高，但对于与其他肺疾病进行鉴别具有重要价值，对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。
3.胸部CT检查
CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现。
4.血气检查：COPD急性加重期首选检查
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
5.其他
07诊断与分级
（一）诊断：
肺功能检查见持续性气流受限，吸入支气管扩张剂后FEV₁/FVC＜0.70，即出现持续性阻塞性通气功能障碍为诊断慢阻肺的必备条件。
若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺。
（二）严重程度评估
肺功能评估、症状评估、急性加重风险评估
（三）鉴别诊断
1.支气管哮喘：部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏性疾病史。
对抗生素无效,支气管激发试验阳性。
2.嗜酸性粒细胞性支气管炎：临床症状类似，X 线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。
诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（>3 %）可以诊断。
3. 肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。
痰液查找抗酸杆菌及胸部X 线检查可以鉴别。
4. 支气管肺癌：多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。
5.特发性肺纤维化：临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。
仔细听诊在胸部下后侧可闻及爆裂音（Velcro啰音）。
6.支气管扩张：典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。
X 线胸部检查常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。
7.其他
08慢阻肺并发症
慢性阻塞性肺疾病最常见的并发症包括慢性呼吸衰竭、自发性气胸以及慢性肺源性心脏病。
1.慢性呼吸衰竭：常在慢阻肺急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
2. 自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，
通过X线检查可以确诊。
3. 慢性肺源性心脏病：是肺气肿的主要并发症。
由于慢阻肺引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩和血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
09慢阻肺治疗与预防
一.稳定期治疗
1.{{支气管舒张剂}}：是现有控制症状的主要措施。
①β2受体激动剂，有短效剂：沙丁胺醇气雾剂、特布他林；长效剂：沙美特罗、福莫特罗。
②抗胆碱药，如异丙托溴铵（对抗迷走神经）；
③茶碱类：氨茶碱；
2.糖皮质激素：一般与长效β2受体激动剂合用，如甲泼尼龙与地塞米松。
3.祛痰药：常用药物有盐酸氨溴索，或羧甲司坦。
4.长期家庭氧疗（LTOT）
二.急性加重期治疗
1.确定急性加重的原因：最多见的急性加重原因是急性细菌感染。
2.支气管扩张剂：药物同稳定期。
3.{{低流量吸氧}}：用于发生低氧血症者，鼻导管给氧时，浓度28-30%，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳溜留。
4.抗生素：以抗感染治疗为主。
5.糖皮质激素
6.机械通气
三、外科治疗
手术方式包括肺大疱切除术和肺减容手术、肺移植术。
四、预防
戒烟是预防慢阻肺最重要的措施。
