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ICU患者的循环支持与药物应用在ICU（重症监护室）中，循环支持和药物应用在患者的治疗中起着至关重要的作用。
循环支持措施包括液体管理、血管活性药物的使用以及必要时的血液净化技术。
而药物应用方面，通过合理使用血压支持药物和心血管药物，能够稳定患者的循环功能，提高其生存率。
本文将详细论述ICU患者循环支持与药物应用的相关内容。
一、循环支持措施1. 液体管理在ICU治疗中，液体管理是一项关键的护理措施。
通过合理补充患者体内的流体量，可以维持患者的血容量，确保器官灌注。
根据患者的失血量、休克的程度和导致休克的原因，选择合适的输液方案，包括晶体液和胶体液等。
同时，密切监测患者的入量和出量，调整输液速度和输液种类，以维持患者的液体平衡。
2. 血管活性药物的使用在循环支持过程中，血管活性药物的应用可以调节患者的血管张力，提高心脏泵血功能。
常用的血管活性药物包括升压药物和扩张血管药物。
升压药物如多巴胺、去甲肾上腺素等能够增加心肌收缩力，增加心输出量；扩张血管药物如硝酸甘油等能够扩张冠状动脉，增加血流灌注。
3. 血液净化技术在ICU患者的循环支持中，如果存在严重的血液中毒，可以考虑采用血液净化技术。
血液净化技术包括连续性肾脏替代治疗（CRRT）和血液灌流等，能够有效去除患者体内的代谢产物，维持水电解质平衡。
二、药物应用1. 血压支持药物在ICU患者治疗中，血压支持药物被广泛应用以维持患者的血压。
常用的血压支持药物包括多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等。
这些药物通过直接作用于心血管系统，增加心肌收缩力和心输出量，提高患者的血压。
2. 心血管药物心血管药物在ICU患者的循环支持中发挥着重要作用。
β受体阻滞剂如美托洛尔、阿替洛尔等能够降低心率、降低心肌耗氧量，减少心肌缺氧；血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利等能够抑制血管紧张素的生成，阻断肾素-血管紧张素系统，减轻心脏负荷。
总结：在ICU患者的循环支持与药物应用中，液体管理、血管活性药物的使用以及合理的药物应用，将有助于稳定患者的循环功能，提高治疗效果。
血管活性药物的使用（李锐）学习目标☐药物的药理作用及副作用☐药物使用中的护理☐药物的计算公式在心血管ＩＣＵ中, 血管活性药在对血流动力学不稳定的病人处理中有着重要的作用.拟交感胺类药物---其主要药理作用：①小剂量2-3ug/kg/min时，具有选择性的“多巴胺能”效应，扩张肾动脉，提高肾血流、增加尿量。
②当剂量维持在3-8ug/kg/min时，提高心肌收缩力，加快心率，“多巴胺能”效应仍存在。
③当剂量大于8ug/kg/min时，血压上升，充盈压也上升，对心肌氧代谢和心室功能的恢复有负面作用，可同时使用血管扩张药，可抵消其a受体的激动作用，同时提高心输出量。
多巴胺的应用在低心排治疗中，尤其是血压处于边缘状态时，多巴胺作为一线药。
使用多巴胺的护理1、静脉泵入维持，起始剂量为2ug/kg/min,最大可增加到20ug/kg/min。
2、因其即使是小剂量的情况下，都具有诱发心动过速的可能，在这种情况下，应选用其它正肌力药物。
3、观察尿量，若患者尿量过多，导致充盈压、血压及心输出量均下降时，首先应考虑患者是否在使用“肾性剂量”多巴胺导致肾血流改善超过心功能改善？血管扩张剂硝普钠（SNP）是一种铁氰化物，有强血管扩张作用。
起效快（1-2min）。
是A、V均衡的血管扩张剂，可同时降低体循环和肺循环。
在心力衰竭的病人，不影响心率，由于反射性交感神经张力的降低，甚至减慢心率。
SNP 的应用急性心梗、急性二尖瓣或主动脉瓣反流，及暴发性心肌炎。
感染性心内膜炎，通常作为手术的过渡治疗。
扩张型心肌病的慢性心衰，急性失代偿期的治疗。
另一个重要应用是高血压急症。
SNP的副作用其主要副作用是低血压。
其它副作用：氰化物中毒表现为恶心、烦躁不安。
硫氰化物中毒，表现为恶心、视力模糊、无力、振颤反射亢进甚至昏迷。
轻者、停药即可，重者需要血透。
使用硝普钠的护理●硝普钠应避光，所用液体由淡红色变为蓝色，说明药物受光破坏。
一般6h应更换1次。
感染性休克血管活性药物的使用ICU xx休克分类：（1）血流动力学休克：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。
（2）心源性休克：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。
（3）分布异常性休克：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。
感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。
（4）梗阻性休克：其基本机制为血流受到机械性阻，如肺血栓栓塞症所致休克。
感染性休克是目前ICU的难题，病死率随病情严重程度而增高。
应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段。
理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。
一、血管活性药物的应用目的:①提高血压:是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。
②改善内脏器官灌注:内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MODS)的主要原因。
改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。
理想的血管活性药物应符合:①迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注。
②改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。
二、血管活性药物与肾脏功能1.多巴胺:小剂量(0.5-2ug/kg/min)，中剂量（3-10 ug/kg/min），大剂量（>10ug/kg/min）.小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。
多巴胺的肾脏保护作用是否确切,却很少被人注意。
目前认为,多巴胺对肾脏并无直接保护作用。
严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用,仅一过性增加肌酐清除率,但对急性肾衰竭无预防作用。
通过对急性肾衰竭的研究显示,小剂量多巴胺既不能降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治疗的比例。
应重新评价肾脏剂量多巴胺的效应。
①肾血管效应具有剂量依赖性:小剂量多巴胺通过多巴胺受体扩张肾弓状动脉、叶间动脉、入出球小动脉。
