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中外健康文摘临床报道 2008年6月第5卷第6期 W orld Hea lth DigestMedical Pe riodical临床报道要内容[1]。
低血糖症对机体来说一方面是应激,表现为交感神经的兴奋;另一方面是中枢神经系统缺乏能量来源而表现的种种功能障碍,如起初为头晕、头痛、心悸、饥饿感,软弱无力及四肢湿冷等,继之意识朦胧,定向力障碍抽搐以至昏迷。
也可以表现为偏瘫,精神错乱。
患者发作时的症状和体征,对治疗的反应以及糖测定结果,是诊断低血糖的三个主要方面。
对于应用胰岛素或口服降糖药物治疗的糖尿病患者,严重的肝硬化患者,进食不足以及乙醇中毒者,应警惕低血糖症的存在。
要重视低血糖症的抢救,对疑为低血糖症的患者,在查血糖等待结果的同时就应立即给予补糖治疗[2],不应等待化验报告而贻误治疗。
对某些如格列苯脲或中长效胰岛素导致的低血糖症病例,单一剂量的50%葡萄糖静脉注射可能不足以纠正低血糖,此时应持续静滴10%gS,间以50%gS静注。
长时间严重的低血糖可以造成脑水肿,使昏迷不易纠正,故对此类患者在治疗时可以加用脱水剂。
对乙醇中毒不能进食的患者,应保证每小时输入10g左右葡萄糖以防止发生或加速低血糖。
最后,应积极寻找及确定各种低血糖症的原因,力争做到病因治疗。
参考文献:[1]刘芬,郑世彬,井锡传.误用过最胰素致严重低血糖四例报告[J].中国糖尿病杂志,1997,5(2):123.[2]张达青,马骏先.成人低血糖症,见:董砚虎,钱荣立主编.糖尿病及并发症当代治疗[M].济南:山东科技出版社,1994: 285-290.(上接80页)的比例,用5m l注射器,在病变局部采用神经行走方向进行局封,2次/wk,2wk为1疗程,结果局封2次就可止痛,而不易留下后遗神经痛,有效率100%。
参考文献:[1]候明飞.干扰素合并黄芪、丹参注射液治疗小儿病毒性心肌炎32例疗效观察[J].中国社区医师杂志,2003,19(15):30 -31.[2]万岁桂.慢性粒细胞白血病的干扰素治疗现状,临床病案专家手记[M].下册.北京科学技术出版社,1999:1573-1575.[3]潘开宇,陶品武,屠荣良.重组干扰素α1b滴眼液治疗、预防小儿上呼吸道病毒感染疗效观察[J].中国社区医师杂志, 2003,19(4):26.[4]吴小云,汤军桥,等.干扰素在烧伤治疗中的进展.中华临床医学杂志,2003,4(20):2524.[5]段瑞丽.α-干扰素治疗慢性宫颈炎疗效观察[J].人民军医,2003;46(11):633-634.[6]任为江,王代宝,任晶.激光与干扰素联合治疗尖锐湿疣286例,皮肤病与性病.2002.24(4):48-49.[7]周文,张耀忠.干扰素局部封闭为主治疗带状疱疹80例[J].皮肤病与性病,2003,25(1):25-26.药物性肾损害24例临床分析■王雪晖(黑龙江省农垦总局总医院 150088)【摘要】我院自1996-02～2003-06共收治药物性肾损害24例,现报告如下。
药物相关性肾损害诊疗规范2023版一、抗生素相关性肾损害抗生素是住院患者中最常见的肾毒性药物。
某种药物肾脏损害的发病率很难明确。
危重患者经常使用抗生素，所以容量不足、血流动力学不稳定、败血症和肾毒性药物等因素经常同时出现。
因此，急性肾衰竭经常是多因素的，很难归结于某个单一因素。
抗生素可以通过很多机制引起肾脏毒性，包括直接细胞毒性、免疫或富敏反应以及药物沉积所引起的肾小管堵塞。
表17-24-1-1根据抗生素的肾毒性作用机制进行了归纳。
抗生素肾毒性最常见的临床表现是无尿型急性肾衰竭。
值得注意的是，某些药物可以通过干扰肌乾分泌或肌肝测定引起假性血肌SF升高。
此外，很多抗生素可以引起电解质和酸碱紊乱。
(-)P-内酰胺类(青霉素和头抱菌素类)抗生素尸检发现，接受过青霉素治疗且伴有青霉素相关抗体的患者在其肾小管基底膜上有沉淀物，但并无间质性肾炎的证据，说明免疫应答基因对发病是必需的，这可以解释为什么几乎各种青霉素都有引起本病的报道，但发生本病的却为数不多。
对甲氧西林的表17-24-1-1抗生素相关肾毒性的临床表现肾毒性作用机制抗生素肾血管收缩两性霉素B肾小球损害青霉素礴IW米急性间质性肾炎青霉素甲氧西林氨节西林利福平磺胺类急性肾小管坏死氨基糖昔类肾小管综合征过期四环素两性霉素B庆大霉素金霉素磺胺类阿昔洛韦电解质紊乱竣节西林替卡西林咪康哩异烟腓酸碱紊乱两性霉素B青霉素研究颇深入，但此药现已很少使用。
近年氨节西林引起木病的报道增多，奈夫西林钠等亦偶有报道。
曾用木类药物中的一种而罹患本病且康复者，再次使用本类药物中任何一种都有引起木病复发的危险。
潜伏期为2天至数周，通常为2周。
儿童多见，用药剂量与发病无关。
临床表现除急性间质性肾炎表现外，部分病例呈现肾性失钠、高氯性酸中毒和高钾血症；肾外表现可有发热、皮疹、关节痛和外周血嗜酸性粒细胞增多等；部分患者可有无菌性脓尿和/或嗜酸性粒细胞尿。
停药后数周，大多能恢复，少数病例需透析治疗。
直接细胞毒性、免疫介导损伤等药物性肾损害疾病分类及要点药物是造成肾脏损伤的常见原因，肾毒性通常被描述为产生肾小管或肾间质损伤，分别导致急性肾小管坏死（ATN）或急性肾间质炎（AIN）。
而对药物引起的肾小球损伤的关注要少得多。
药物造成的肾小球损伤通常被分为两类：①直接细胞毒性，②免疫介导的损伤。
药物的直接细胞毒性可以造成包括足细胞、内皮细胞和系膜细胞在内的直接肾小球细胞损伤。
药物引起的免疫介导的肾小球病变包括狼疮样肾脏病变、ANCA 相关的免疫性血管炎、继发性膜性肾病等。
直接细胞毒性肾小球内的三种主要细胞类型是内皮细胞、足细胞和系膜细胞。
足细胞损伤（药物诱导的足细胞病）药物被证明可造成足细胞损伤，IFN 是最为常见的一种，通常表现为肾病综合征，病理损伤类型通常为微小病变（MCD）或者局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）。
高剂量的帕米膦酸钠可通过影响细胞能量代谢，破坏细胞骨架破坏以及改变细胞信号传导直接引起足细胞损伤。
慢性锂暴露虽然主要与小管间质损伤有关，但也可表现为 MCD 或者 FSGS（相对较少见）。
目前尚不清楚这是由于原发性足细胞损伤还是继发于超滤现象。
非甾体类抗炎药引起多种肾损伤类型，MCD 是最常见的肾小球病变，还可以表现为 MN。
接受西罗莫司治疗的患者可出现蛋白尿 (有时是肾病范围)，病理改变以 FSGS 常见。
运动员使用雄激素合成代谢类固醇可以引起塌陷和非塌陷型 FSGS，其临床表现为肾病综合征范围蛋白尿和 AKI。
内皮细胞损伤（药物性 TMA ）TMA 是一种严重的内皮损伤，可发生于全身和（或）肾实质内。
许多药物和毒素被证实可以引起全身性 TMA（其特征是微血管病性溶血性贫血和血小板减少伴终末器官损伤）以及肾脏限制性 TMA。
TMA 的发生机制包括:①直接诱导内皮细胞损伤；②诱导产生针对 ADAMTS-13或抗血小板的自身抗体等，部分患者可能存在。
ADAMTS-13 或者补体 H 因子先天缺陷，药物只是作为一个诱发因素；③通过抑制 VEGF 途径引起的血管生成紊乱可能是药物性 TMA 最常见的原因。
