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!"急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识中华医学会急诊分会，京津冀急诊急救联盟，北京医学会急诊分会，北京医师协会急救医师专科分会，中国医药卫生文化协会急诊急救分会关键词：胰腺炎；诊断；治疗学；共识中图分类号：Ｒ５７６ 文献标志码：Ｂ 文章编号：１００１－５２５６（２０２１）０５－１０３４－０８ＥｘｐｅｒｔｃｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎｅｍｅｒｇｅｎｃｙｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｆｏｒＥｍｅｒｇｅｎｃｙＭｅｄｉｃｉｎｅ；Ｂｅｉｊｉｎｇ－Ｔｉａｎｊｉｎ－ＨｅｂｅｉＡｌｌｉａｎｃｅｏｆＥｍｅｒｇｅｎｃｙＴｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄＦｉｒｓｔＡｉｄ；ＥｍｅｒｇｅｎｃｙＭｅｄｉｃｉｎｅＢｒａｎｃｈ，ＢｅｉｊｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ；ＥｍｅｒｇｅｎｃｙＰｈｙｓｉｃｉａｎｓＢｒａｎｃｈ，ＢｅｉｊｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＤｏｃｔｏｒＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ；ＥｍｅｒｇｅｎｃｙＴｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄＦｉｒｓｔＡｉｄＢｒａｎｃｈ，ＣｈｉｎａＨｅａｌｔｈＣｕｌｔｕｒｅＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＫｅｙｗｏｒｄｓ：Ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ；Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ；ＣｏｎｓｅｎｓｕｓＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２１．０５．０１２收稿日期：２０２１－０２－２５；修回日期：２０２１－０２－２５通信作者：谢苗荣，ｙｙｙｙｘｍｒ＠ｃｃｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ；吕传柱，ｌｕｃｈｕａｎｚｈｕ＠ｅｍｓｓ．ｃｎ；陈玉国，ｃｈｅｎ９１９０８５＠ｓｄｕ．ｅｄｕ．ｃｎ；张国强，ｚｈａｎｇｃｈｏｎｇ２００３＠ｖｉｐ．ｓｉｎａ．ｃｏｍ；马岳峰，ｙｕｅｆｅｎｇｍａ＠１２６．ｃｏｍ 急性胰腺炎（ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎（ｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＳＡＰ）。
意大利重症急性胰腺炎共识指南解读2010年，意大利胰腺研究协会（AISP）发布了急性胰腺炎实用指南，这一指南对于急性胰腺炎的规范化诊治发挥了重要的推动作用。
近些年，包括美国胃肠病学会、国际胰腺病学会、日本胰腺病学会以及中华医学会外科学分会胰腺外科学组等相关机构均相继更新了有关急性胰腺炎的诊治指南。
加之，最近多篇高质量临床论文的发表，使得人们对于急性胰腺炎的自然病程、干预指证和方法都有了新的认识。
目前普遍认为，决定急性胰腺炎预后和结局的主要因素是全身炎症反应综合征所致的多器官功能不全或衰竭的严重程度和持续时间。
局部并发症常常无需特殊处理，可以自行吸收或自愈。
因此，急性胰腺炎的治疗策略日趋保守。
传统外科手术的重要性正逐渐被介人治疗和内镜治疗所取代。
正是由于这些重大改变，使得重新制定急性胰腺炎，尤其是重症胰腺炎的诊治指南变得非常重要。
为此，AISP于2014年开始组织相关领域专家起草新的指南，并于2015年7月将更新的指南发表在《DigestiveandLiverDisease》上。
这一新的指南重点就重症胰腺炎并发症的定义和诊断方法、重症胰腺炎的保守治疗以及重症胰腺炎的干预治疗等三大部分内容，共计54个具体临床问题提出了推荐意见，并按照Oxford标准给出了证据级别和推荐等级。
本文对这一指南的重要观点做一解读。
对收治重症胰腺炎患者的医院的要求收治重症胰腺炎患者的医院，除常规的科室之外，还必须具备ICU、放射介入和内镜介入等科室（证据级别5，推荐等级D）。
并且强烈建议在医院内组建针对重症胰腺炎的多学科团队（MDT）。
研究表明，年收治急性胰腺炎病例数越多的医疗机构往往治疗效果越好。
急性胰腺炎局部并发症的定义及最佳诊断方法急性胰腺炎常见的局部并发症的定义以及最佳诊断方法详见表1。
需要特别强调的是，一旦包裹性液体积聚内含有固体的坏死组织，就应诊断为包裹性坏死（walled-offnecrosis，WoN），而不应诊断为假性囊肿。
急性胰腺炎国际共识—2012年亚特兰大修订版急性胰腺炎国际共识—2012年亚特兰大修订版急性胰腺炎分类和定义的国际共识—2012年亚特兰大修订版急性胰腺炎的亚特兰大分类使相关研究得以标准化，有助于临床医生之间的相互交流。
但为了弥补先前的分类对该病认识的不足，有必要对其进行修订。
一、急性胰腺炎形态学特征的定义修订1、间质水肿性胰腺炎（如图1，图2）胰腺实质和胰周组织的急性炎症，并无组织坏死，CT增强扫描的诊断标准：①静脉使用对比剂后，胰腺实质强化②没有胰周坏死图1、63岁，男患，急性间质水肿性胰腺炎。
箭头所示为胰周脂肪毛糙，无急性胰周液体积聚；胰腺完全强化，但由于水肿导致强化不均匀。
图2、A、38岁，女患，急性间质水肿性胰腺炎，白箭头所示左肾周前间隙急性胰周液体积聚。
胰腺完全强化，增大，但由于水肿导致强化不均匀。
急性胰周液体积聚呈液体密度，无囊壁包裹。
B、几周后，随访CT发现急性胰周液体积聚完全吸收，残留极少胰周脂肪毛糙影。
2、坏死性胰腺炎如图（3、4、5、8)胰腺实质坏死和/或胰周坏死导致的炎症，CT增强扫描的诊断标准：①静脉使用对比剂后，胰腺实质无强化②和/或有胰周的坏死(急性坏死性积聚和包裹性坏死)3、急性胰周液体积聚（如图2）间质水肿性胰腺炎导致的胰周液体积聚，与胰周坏死无关。
这一术语仅用于描述间质水肿性胰腺炎发作4周内导致的胰腺周围的液体，并无假性囊肿的特征。
CT增强扫描的诊断标准：①患者有间质水肿性胰腺炎②积液密度均匀③局限在正常的胰周筋膜内④没有明显的包裹⑤邻近胰腺，但没延伸到胰腺内4、胰腺假性囊肿（如图7）胰腺外经常形成界限清楚的炎性囊壁包裹积聚的液体，没有或者仅有极少的坏死。
常见于间质水肿性胰腺炎发作4周后。
急性胰腺炎形成假性囊肿极为罕见，因此在急性胰腺炎中胰腺假性囊肿这一术语可能会被淘汰。
CT增强扫描的诊断标准：①界限清楚，常为圆形或椭圆形②液体密度均匀③没有非流体成份④有完全包裹的囊壁⑤见于间质水肿性胰腺炎发作后，囊壁的成熟需要大于4周的时间。
[13]Mews P,Phillips P.Pancreatic stellate cells respond to inflammato ⁃ry cytokines:potential role in chronic pancreatitis [J].Gut,2002,50(4):535-541.[14]Mews P,Phillips P.Pancreatic stellate cells respond to inflammato ⁃ry cytokines:potential role in chronic pancreatitis [J].Gut,2002,50(4):535-541.[15]Madro A ,Celinski K,Slomka M.The role of pancreatic stellatecells and cytokines in the development of chronic pancreatitis [J].Med Sci Monit,2004，10:RA166-RA170.[16]Domols A ，Van Laethem JL,Quertinmont E,et al.Endogenous in ⁃terleukin-10modulates fibrosisi and regeneration in experimentalchronic pancreatitis [J].Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol,2002，282(6):G1105-G1112.[17]Apte MV,Phillips PA,Fahmy RG,et al.Does alcohol directlystimulate pancreatic fibrogenesis Studies with rat pancreatic stel ⁃late cells [J].Gastroenterology ，2000,118(4):780-794.[18]Masamune A,Kikuta K,Satoh M,et al.Alcohol activates activatorprotein-1and mitogen-activated protein kinases in rat pancreatic stellate cells [J].J Pharmacol Exp Ther,2002，302(1):36-72.[19]Owens DM,Keyse SM.Differential regulation of MAP kinase sig ⁃nalling by dual-specificity protein phosphatase [J].Oncogene,2007，26(22):3203-3213.[20]Jaster R,Sparmann G,Emmrich J,et al.Extracellular signal regu ⁃lated kinases are key mediators of mitogenic signals in rat pancre ⁃atic stellate cells [J].Gut,2002，51(4):579-584.[21]Ohnishi H,Miyata T,Yasuda H,et al.Distinct roles of Smad2-,Smad3-,and ERK-dependent pathways in transforming growth fac ⁃tor-β1regulation of pancreatic stellate cellular function [J].J Bi ⁃ol Chem ,2004,279(10):8873-8878.[22]马松林,赵秋,龚勇,等.纤维化胰腺组织中TGF1、Smad3、Smad7的表达及意义[J].世界华人消化杂志,2007,15(2):185-188.[23]Masamune A,Kikut a K,Sat oh M,et al .Rho k inase inhibi torsblock activation of pancreatic stellate cells [J].Br J Pharmacol,2003,140(7):1292-1302.[24]王兴鹏.胰腺星状细胞与胰腺纤维化[J].胰腺病学,2004,4(2):72-75.[25]Baumert JT ,Sparmann G,Emm rich J,et al .Inhibit ory effect ofinterfer ons on pancreatic stellate cell act ivation [J].World J Gas ⁃troenterol,2006，12(6):896-901.[26]McCarroll JA ，Phillips PA ，Kumar RK ，et al.Pancreatic stellate cellmigration:role of the phosphate-idylinosinosirol 3-kinase (PI3-ki ⁃nase)pathyway [J].Biochem Pharmacol,2004,67(6):1215-1225.[27]Hisada S ，Shimizu K ，Shiratori K ，et a1．Per.Xisome proliferatorac ⁃tivated receptor gamma ligand prevents the development of chronic pancreatitis through modulating NFkappa depenent proinflammato ⁃ry cytokine production and pancreatic stellate cell activation [J].Rocz Akad Med Bialymstoku ，2005，50：142-147．[28]苏式兵,李益群,沈红光，等.中药对大鼠自发性慢性胰腺炎的干预作用及其方证病态基础[J].中西医结合学报,2006,4(4):358-362.（收稿：2014-07-06修回：2015-02-26）（责任编辑尚东屈振亮）急性胰腺炎的诊治共识解读曲鹏飞1，王红1，刘鸿泽1，刘斌1，韩俊泉1，邓鹤鸣1，崔乃强2摘要：1992年亚特兰大研讨会提出了一个全球性共识和普遍适用的急性胰腺炎分类系统，虽然其分类一直是有用的，但临床应用混乱。
急性胰腺炎国际共识重症评估标准（完整版）急性胰腺炎国际共识评估重症急性胰腺炎的标准是以脏器功能障碍及持续时间作为基础，具体如下：一、病程特点急性胰腺炎通常病程的前两周为急性反应期，此阶段病因、血容量丢失、休克和全身炎症反应综合征（SIRS）等因素可导致病情持续加重，至发病后72h 达到疾病的高峰，继而出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍（MODS）。
二、临床表现及检查指标腹痛等症状：患者多以腹痛等症状就诊，需详尽了解病史、体检及辅助检查确定诊断及评估病情。
诊断指标：腹痛症状：符合胰腺炎的腹痛症状。
血淀粉酶数值：受到很多因素影响。
CT 检查：特异性更好，从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，还有助于评估病情及指导治疗，考虑到胸腔积液为评估急性胰腺炎患者的严重程度指标，积液量是否影响呼吸及是否需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位。
腹腔压力监测：对于已经符合诊断的重症患者，腹腔压力需要常规规范监测，毫无疑问腹腔间隔室综合征（ACS）患者需要收治于ICU。
关键诊疗措施相关指标：病因处理：病因的持续存在导致急性胰腺炎持续加重。
如胆源性胰腺炎，明确胆道状态，针对完全梗阻型需及时解除梗阻，非完全梗阻型可能继发无菌性胆囊炎甚至胆囊坏疽和胆囊穿孔，早期行经皮经肝胆囊穿刺置管引流术（PTGBD）可避免后期并发症；高脂血症胰腺炎，主动去除血脂可从根本上降低脂肪酸的产生，从而缓解SIRS，保护脏器，改善预后。
液体复苏：SAP 患者存在氧输送下降和代谢需求增加产生氧债，采用“限制性液体复苏”策略，根据临床容易获得的5 项指标（心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/（kg・h）、红细胞压积≥44%，发病72h 内同时满足3 项或以上即为重度血容量缺乏）启动液体复苏，复苏目标为心率＜120 次/min、平均动脉压为65～85mmHg、尿量≥0.5～1.0mL/（kg・h）、血细胞比容为35%～44%，满足2 项或以上即为扩容达标，实施过程中掌握“三个控制”（控制液体输注的速率为5～10mL/（kg・h）、控制发病当日至发病3d 内的输注总量、控制体液潴留量），以SIRS 消失作为液体复苏的终点（氧债消除的间接指标）。
最新：急性胰腺炎的急诊诊治共识推荐急性胰腺炎（AP）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是常见消化系统急症之一。
《急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识》旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速作出诊断及病情评估，并及时给予规范化治疗，以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。
主要推荐意见推荐意见1急性胰腺炎床旁严重程度指数(BISAP)评分简单易行、准确率高，急诊医师应在入院24h内完成BISAP评分，用于早期预测急性胰腺炎患者病情严重度。
推荐意见2持续性器官衰竭伴感染性坏死的患者死亡风险最高。
推荐意见3应用降钙素原检测胰腺感染。
第3天C反应蛋白水平≥150 mg/L可作为重症急性胰腺炎的预后因素。
红细胞压积>44%是胰腺坏死的独立危险因素。
血尿素氮>20 mg/dL（7.14 mmol/L）是死亡的独立预测因子。
推荐意见4首次增强CT评估的最佳时间为发病后72~96h。
对于危重患者，症状出现48~72h后完善腹盆增强CT和腹部MRI+磁共振胰胆管造影（MRCP）。
对于出现感染征象、临床状态明显恶化以及4周以上的胰周积液患者出现胃肠道梗阻或感染征象，应复查腹盆增强CT 和腹部MRI+MRCP。
MRCP或EUS用于筛查隐匿性胆总管结石。
MRI 有助于判断胰腺坏死的状态（无菌性和感染性）。
推荐意见5急诊医师应对AP患者在入院之初就运用多学科诊疗理念和模式，转入ICU的指征是器官衰竭超过48h，如出现致命性多器官功能衰竭，需及时转入ICU。
推荐意见6对于早期休克或伴有脱水的急性胰腺炎患者，建议进行短时间快速液体复苏。
对无脱水的患者给予适当的输液。
前12~24h早期积极的静脉补液是最有益的。
液体超载会产生有害影响，因此输液量和输液速度应参考红细胞压积、血尿素氮、肌酐和乳酸水平动态调整。
首选等渗晶体补液。
推荐意见7 AP患者应在入院后24h内接受止痛治疗。
没有证据或建议对疼痛药物有任何限制。
