第四篇 第八章 炎症性肠病
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第八章炎症性肠病炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症,有终生复发倾向,溃疡性结肠炎( ulcerative colitis,uc)和克罗恩病(Crohndisease,CD)是其主要疾病类型。
【病因和发病机制】不境、遗传、感染和免疫多因素相互作用所致。
(一)环境饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴露于某些不明因素,都是可能的环境因素。
近几十年来,全球lBD的发病率持续增高,这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧。
以往该病在我国少见,现已成为常见疾病,这一疾病谱的变化,提示环境因素所发挥的重要(二)遗传IBD发病具有遗传倾向。
IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群,而患者配偶的发病率不增加。
CD发病率单卵双胞显著高于双卵双胞。
NOD2/CARD15基因突变可能与NF-KB(本篇第一章)的活化水平有关,但该基因突变主要见于白种人,反映了不同种族、人群遗传背景的不同(三)感染多种微生物参与了IBD的发生与发展。
基于下述研究结果新近的观点认为,IBD是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应性疾病。
①用转基因或基因敲除方法造成免疫缺陷的IBD动物模型,在肠道无菌环境下不发生肠道炎症,但在肠道正常菌群状态T,则出现肠道炎症;②临床上观察到肠道细菌滞留易使CD进入活动期,抗生素或微生态制剂对某些IBD患者有益。
(四)免疫持续的天然免疫反应及Thl细胞异常激活等释放出各种炎症介质及免疫调节因子,如IL-1、IL-8、TNF.a、11_2、IL-4、IFN-y等参与了肠黏膜屏障的免疫损伤。
针对这些炎症反应通路上的重要分子而开发的生物制剂,如抗TNF-a单克隆抗体等所产生的显著治疗效果,反证了肠黏膜免疫屏障在IBD发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。
IBD的发病机制可概括为:环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌群的参与下,启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道天然免疫及获得性免疫反应,导致肠黏膜屏障损伤、溃疡经久不愈、炎性增生等病理改变。
炎症性肠病的护理一、定义:炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD )—种肠道非特异性炎症性疾病,属慢性、终身性疾病。
IBD可发生于消化道的任何部位,从口腔到肛门,它有两种常见的类型,即克罗恩病(Crohn disease, CD )和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC )。
IBD的病因和发病机制可能与环境因素、遗传因素及自身免疫等因素有关。
二、护理问题:1,疼痛腹痛与肠道炎症、溃疡有关。
2,腹泻与病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良有关。
3,营养失调:低于机体需要量与长期腹泻及吸收障碍有关。
4,有体液不足的危险与肠道炎症致长期频繁腹泻有关。
5,潜在并发症:肠梗阻、消化道大出血、肠穿孔、腹腔内脓肿、肠道癌变。
三、照护要点:1,病情观察①严密观察患者腹痛的性质、部位、伴随症状及生命体征变化,以了解病情进展情况。
若出现腹痛性质突然改变,腹部压痛及肠鸣音亢进或消失,应考虑是否并发肠梗阻、大出血、肠穿孔等。
②观察患者腹泻的次数、性质、腹泻伴随症状,有无肉眼脓血和黏液,是否里急后重,监测粪便检查结果。
③了解患者营养状况的变化,观察患者进食情况,定期测量患者体重,监测血红蛋白、血清蛋白和电解质的变化。
2,用药护理遵医嘱予氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂等药物治疗。
注意药物的疗效及不良反应。
如应用氨基水杨酸制剂时,可能岀现肝功能、肾功能的改变,服药期间定期复查血象;应用糖皮质激素者,要注意激素不良反应,不可随意停药,防止反跳现象;应用免疫抑制剂作为维持用药的患者,用药期间可出现骨髓抑制的表现,应注意监测白细胞计数,观察白细胞减少等不良反应。
3,饮食护理指导患者食用质软、易消化、少纤维素又富含营养、有足够热量的食物,以利于吸收、减轻对肠黏膜的刺激并供给足够的热量,以维持机体代谢的需要。
避免食用坚果、多纤维的蔬菜及其他刺激性食物。
急性发作期患者,应进食流质或半流质饮食,病情严, 重者应禁食,按医嘱给予肠内营养,以改善全身状况。