篇第八章炎症性肠病

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《炎症性肠病》PPT课件(2024)

新型治疗方法和药物的研究进展及临床试验结果
2024/1/29
炎症性肠病的流行病学研究及危险因素分析
20
未来发展趋势预测与挑战分析
预测炎症性肠病未来的研究方向和重点领域
探讨炎症性肠病与其他疾病的关联性和共病管理策略
2024/1/29
分析当前面临的挑战和困难，提出解决方案和发展建议
21
提高公众认知度和关注度
分类
根据病变部位、临床表现和病理特征，炎症性肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗恩病和未定型结肠炎（Indeterminate Colitis, IC）。
2024/1/29
4
发病原因及机制
2024/1/29
发病原因
炎症性肠病的发病原因尚未完全明确，但研究表明遗传、环境、免疫和肠道微生物等多种因素在其发病中起重要作用。
普及炎症性肠病的基本知识，提高公众对该疾病的认知度
2024/1/29
强调早期诊断和治疗的重要性，呼吁公众关注自身健康
介绍炎症性肠病的预防措施和自我管理方法，促进公众健康生活方式的形成
22
THANKS
感谢观看
2024/1/29
23
14
04
并发症与风险评估
2024/1/29
15
常见并发症类型及预防措施
肠梗阻
定期肠道检查，及时发现并处理狭窄或梗阻部
位。
2024/1/29
肠穿孔
避免过度扩张肠道，及时处理肠道炎症。
消化道出血
癌变
定期胃肠镜检查，及时发现并处理出血点。
长期随访，定期进行肿瘤筛查。
16
风险评估模型建立与应用
2024/1/29

炎症性肠病-——【内科精品PPT】

❖ 重症与持续活动:出现衰弱、消瘦、贫血、电
❖
解质失衡、低蛋白血症、营
❖
养障碍等表现。
肠外表现
▪随结肠病好转而好转：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡
▪与UC共存：骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性
临床分型
按病程、程度、范围及病期进行综合分型临床类型①初发型②慢性复发型③慢性持续
• 黏膜血管模糊、充血，呈颗粒状
• 严重者见假性息肉，结肠袋消失
嗜中性粒细胞浸润
黏பைடு நூலகம்表层糜烂
嗜中性粒细胞浸润侵入上皮隐窝内形成隐窝脓肿
临床表现
▪ 特点：起病多亚急性，少急性，偶见暴发
▪
慢性经过，发作期与缓解期交替
▪
少数持续并逐渐加重
▪ 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。
▪ 临床表现与病变范围、病型及病期有关。
早期溃结：直肠
早期（轻度）溃结：直肠
中度溃结：直肠
溃结：乙状结肠，中度
溃结：降结肠，中重度
溃结：脾曲
溃结：横结肠
4.X线钡剂灌肠检查：
表现：① 黏膜粗乱或有细颗粒改变。 ② 多发浅溃疡，表现为管壁边缘
毛糙呈毛刺状或锯齿状，以及见小龛影，也可见多个小的圆形、卵圆形充盈缺损。
③肠管缩短、结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。
诊断标准
*①临床表现：持续性或反复发作的粘液血便、腹痛、里急后重，伴有不同程度的全身症状，在排除感染性肠炎、 Crohn 病、缺血性肠病、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜(或X

《炎症性肠病》课件

Part
04
炎症性肠病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
抗炎药
用于减轻肠道炎症反应，缓解症状，如5-氨基水杨酸、糖皮
质激素等。
免疫抑制剂
用于调节免疫系统，控制炎症反应，如环孢素、他克莫司等
。
生物制剂
通过阻断特定免疫反应来控制炎症，如抗肿瘤坏死因子（
TNF）抗体等。
抗生素
用于治疗肠道感染引起的炎症反应，如甲硝唑、喹诺酮类等
长期炎症刺激可能导致肠道狭窄，引起排便困难或肠梗阻。
Part
03
炎症性肠病的诊断与鉴别诊断
诊断标准
症状表现
腹痛、腹泻、血便等消化 1
道症状，以及全身表现如发热、体重下降等。
排除其他疾病
4
排除感染、免疫系统疾病、肿瘤等其他可能导致类似症状的疾病。
内镜检查
2
通过结肠镜或小肠镜观察
肠道黏膜，发现炎症、溃
炎症性肠病
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的临床表现 • 炎症性肠病的诊断与鉴别诊断 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
目录
Part
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一类慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）和克罗恩病（Crohn's Disease，CD）。
疡、糜烂等病变。
病理学诊断
3 取肠道黏膜组织进行病理
学检查，观察炎症细胞浸润、组织结构改变等情况。
鉴别诊断
感染性肠炎

炎症性肠病课件PPT课件

02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的重要组成部分，它通过识别和清除外来病原体，维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中，肠道黏膜免疫系统的功能失调会导致肠道炎症的发生和持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节机制，有助于深入了解炎症性肠病的发病机制，为治疗提供新的思路和方法。
01
02
惯，避免暴饮暴食，有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维等刺激性食物，以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物，如稀粥、软饭、面条等，有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水，保持肠道湿润，有助于排便，减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解，越来越多的新药被研发出来，用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制剂、小分子抑制剂等，具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性，需要进行临床试验。目前，许多临床试验正在进行中，以评估新药对炎症性肠病的治疗效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性肠道炎症性疾病，包括克罗恩病（Crohn's disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）。

炎症性肠病讲课课件

家属需要了解炎症性肠病的基本知识，包括病因、症状、治疗方法等，以便更好地理解和支持患者。
家属需要给予患者充分的关心和支持，帮助患者积极面对疾病，减轻心理负担。
家属可以协助患者进行日常护理，如合理安排饮食、提醒服药等。
家属可以协助患者观察病情变化，及时就诊，为医生的诊断和治疗提供有力支持。
社会资源与互助团体
研究显示，炎症性肠病患者存在Th1/Th2免疫平衡失调，导致炎症反应持续激活。
3
自身免疫反应
自身免疫反应可能参与炎症性肠病的发生，患者体内可检测到自身抗体和免疫复合物。
环境因素
饮食因素
饮食因素在炎症性肠病的发病中起到重要作用，如高脂饮食、高
糖饮食可能增加疾病风险。
吸烟
吸烟是克罗恩病的一个重要环境因素，吸烟者患克罗恩病的风险增加，而戒烟有助于降低疾病复发的风险。
分类
• 克罗恩病：可影响消化道任何部位，以回肠末段和结肠最常见，病理特征为节段性、非对称性的透壁性炎症。
• 溃疡性结肠炎：主要限于大肠黏膜与黏膜下层，呈连续性、弥漫性分布，病理特征为弥漫性黏膜炎症、糜烂、溃疡。
流行病学与发病机理
01
02
流行病学：炎症性肠病在全球范围内均有发病，但发病率和患病率存在地域差异，欧美国家发病率较高，亚洲国家近年来发病率逐年上升。
症状与诊断
• 内镜检查
通过肠镜、小肠镜等检查直观观察肠道病变情况，并可取活检进行组织学检查。
• 影像学检查
如CT、MRI、小肠造影等，可用于评估肠道病变范围和严重程度。
02
炎症性肠病的病因与发病机制
遗传因素
01
02
03
家族聚集性

炎症性肠病通用课件

炎症性肠病通用课件
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的治疗原则 • 炎症性肠病的护理与管理 • 炎症性肠病的研究进展与前沿探讨
contents
01
CATALOGUE
炎症性肠病概述
定义与分类
克罗恩病
可累及全消化道的任意部位，以回肠末端和结肠最常受累，肠壁全层均可受累，特征性的病理改变是非干酪性肉芽肿和裂隙样溃疡。
生物标志物
寻找敏感性和特异性较高的生物标志物是炎症性肠病诊断的研究热点，如血清抗体、粪便微生物组等。
治疗策略与新药研发
传统药物治疗
01
5-氨基水杨酸、糖皮质激素等传统药物在炎症性肠病的治疗中
仍占据重要地位。
生物制剂
02
随着对炎症性肠病免疫发病机制的深入了解，生物制剂如抗肿
瘤坏死因子抑制剂等已成为治疗炎症性肠病的重要药物。
免疫异常
免疫系统的异常反应在炎症性肠病的发病中起到重要作用，包括免疫细胞的活化和炎症因子的释放。
环境因素
环境因素如饮食、感染等也对炎症性肠病的发病起到一定的影响，但目前具体机制尚不完全清楚。
诊断方法与标志物研究
临床表现与影像学检查
炎症性肠病的诊断依赖于典型的临床表现和影像学检查结果，如肠镜、CT等。
诊断
需要结合临床表现、实验室检查（如粪便检查、血液检查）、影像学检查（如小肠CT成像、磁共振成像）和内镜检查（如结肠镜、小肠镜ห้องสมุดไป่ตู้等结果进行综合分析。
02
CATALOGUE
炎症性肠病的治疗原则
内科治疗
01
02
03
药物治疗
通过使用氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂等药物，控制炎症反应，缓解症状。

炎症性肠病ppt课件

5
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟：促进血栓形成，增加CD的危险性，但可预防UC。快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性
起组织破坏和炎症性病变；治疗验证: 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物等取得一定
疗效。
4
二、病因和发病机制
⒉ 遗传因素
家族聚集性，单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高；
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型； 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择
免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。
活动期：中度：1、2+硫嘌呤类药物、英利昔单抗（未上市）

重度
缓解期维持治疗：轻度：1.氨基水杨酸 2.激素
剂量及疗程有所调整
24
2. 激素：对氨基水杨酸制剂治疗无效者，特别是病变较广泛者，可改用口服激
素。
25
8
1、概述
一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布。
本病的特征是肠壁全层受累，病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性炎症。临床表现: 腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变和不同程度的全身症状（发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害）。终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。 15～30岁多见，欧美多见。

炎症性肠病课件

明显，可并发中毒性巨结肠，肠穿孔等。
炎症性肠病
㈡根据临床严重程度分型： 1.轻度：每日腹泻4次以下，便血轻或无，无
发热，无贫血，血沉正常。临床多见。 2.中型：介于轻型与重型之间。 3.重型：每日腹泻6次以上，有明显粘液血便
伴全身表现：体温＞37.7℃、脉搏＞90次/分、血红蛋白≤100g/L、血沉＞30mm/h。
炎症性肠病
第一节溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC) 是一种原因不明的直肠和结肠的慢性非特异性炎症性疾病。临床主要表现为腹泻、粘液脓血便及腹痛。青壮年多见。我国近年患病率有所增加。
炎症性肠病
[病理] 1.累及范围：主要累及直肠、乙状结肠，较重者
可累全结肠。呈连续性弥漫性分布。 2.侵犯深度：常局限于粘膜及粘膜下层，很少达
炎症性肠病
[临床表现] 与病变范围、病型及病期有关一、消化系统表现 1.腹泻和粘液脓血便：粘液脓血便是本病活动期
的重要表现，大便次数及便血程度反映病情轻重。 2.腹痛：常位于左下腹或下腹，有腹痛-便意-
便后缓解的规律。常伴里急后重。 3.其他症状：腹胀、纳差、恶心、呕吐等。 4.体征：腹部压痛
炎症性肠病
炎症性肠病
四、结肠镜检查：最有价值。 1.内镜表现： ①粘膜充血水肿，粗糙呈细颗粒状，质
脆，出血，附脓血性分泌物； ②多发糜烂、浅溃疡 ③假息肉（炎性息肉）及桥状粘膜。
炎症性肠病
急性期
炎症性肠病
慢性期
炎症性肠病
2.组织学：急性期：糜烂、溃疡、隐
窝炎、隐窝脓肿慢性期：隐窝结构紊乱、
杯状细胞减少。
3.有典型临床表现或典型既往史，而目前肠镜或钡灌肠检查无典型改变者，应列为“疑诊”随诊。

炎症性肠病疾病PPT演示课件

临床表现与分型
消化系统症状
腹痛、腹泻、腹部包块、肠梗阻等。
全身症状
发热、营养不良、贫血等。
肠外表现
关节炎、皮肤病变、眼部病变等。
分型
根据病变部位和范围可分为小肠型、结肠型、
回结肠型等。
诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床表现、实验室检查、影像学检查和内镜检查等。
鉴别诊断
与肠结核、溃疡性结肠炎等疾病进行鉴别。
07 总结与展望
炎症性肠病研究现状回顾
01
发病机制研究
炎症性肠病的发病机制涉及遗传、环境、免疫和微生物等多方面因素，
目前已有大量研究揭示了这些因素在疾病发生和发展中的作用。
02 03
诊断方法改进
随着医学技术的进步，炎症性肠病的诊断方法不断得到改进和完善，包括内镜检查、影像学检查和实验室检查等，提高了诊断的准确性和效率。
消化道出血
止血措施
对于轻度出血，可采用药物止血，如止血敏、止血芳酸等；对于重度出血，应及时采取内镜下止血或手术治疗。
输血治疗
饮食调整
出血期间应禁食，出血停止后逐渐恢复饮食，避免刺激性食物和粗糙食物。
根据出血量及患者症状，及时给予输血治疗，以补充血容量和纠正贫血。
肠梗阻
药物治疗
给予胃肠减压、解痉止痛、抗感染等药物治疗，以缓解症状。
低渣饮食
减少高纤维食物的摄入，如全麦面包、坚果、种子、豆类等
，以降低肠道负担。
避免刺激性食物
避免辛辣、油腻、生冷等刺激性食物，以免加重肠道症状。
增加优质蛋白质摄入
适量增加鱼、禽、蛋、瘦肉等优质蛋白质的摄入，促进肠道修复和免疫功能恢复。
保持充足的水分摄入

炎症性肠病教学课件ppt

UC以结肠黏膜炎症和溃疡形成为特征，主要累及大肠黏膜和黏膜下层。
CD以胃肠道任何部位出现慢性炎症、狭窄、瘘管和周围脓肿为特征，可累及全胃肠道，但以末段回肠和邻近结肠最为常见。
发病机制
发病原因尚不明确，可能与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
环境因素如感染、饮食、吸烟等也与IBD发病有关。
遗传因素在IBD发病中起重要作用，如单基因遗传、多基因遗传和表观遗传等。
药物与手术选择
药物选择
根据患者的病情和医生的经验，选择适合的药物进行治疗。
手术选择
在药物治疗无效或病情严重的情况下，医生可能会建议手术治疗。
03
炎症性肠病的预防与护理
饮食与生活护理
总结词
规律饮食，营养均衡，避免刺激性食物和饮料，保持卫生习惯。
详细描述
炎症性肠病患者的饮食应以清淡、易消化、营养均衡为主，避免过多摄入高脂肪、高纤维和刺激性食物。患者应规律饮食，保持良好的饮食习惯，注意卫生，避免肠道感染。
免疫异常是IBD发病的核心机制，包括免疫细胞功能紊乱、炎症介质释放等。
诊断标准
UC的诊断标准包括：临床表现、实验室检查、结肠镜检查和
病理学检查等。
CD的诊断标准包括：临床表现、实验室检查、内镜检查、影像学检查和组织病理学检查等
。
诊断IBD时，需要综合考虑患者的临床表现、体格检查、实验室检查和影像学检查等多个方
手术治疗
介绍了手术在炎症性肠病治疗中的地位和适应症，以及新型手术技术的发展和应用。
营养治疗
介绍了炎症性肠病患者的营养需求和特殊饮食治疗，以及如何通过营养支持改善患者生活质量。
未来研究方向
寻找更有效的药物治疗
01

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p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑
CCA-IgG（结肠炎结合抗体）
UC↑
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑
Th2产生体液免疫反应
UC ↑ ↑
免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
免疫抑制性细胞因子 IL-10
促炎症细胞因子等 IL-6
参与炎症损伤修复物质：
反应性氧化产物（RCMS）
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19
瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分为内、外瘘
肛门直肠周围病变：瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部分病人首发症状
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20
二、全身表现
发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发感染引起
与麻疹病毒有关
明显的抗体分泌
中度抗体分泌
有自身免疫性疾病的证据
自身免疫性疾病的证据有限
与ANCA明显有关
与ANCA弱相关
粘膜中中性粒细胞明显浸润
粘膜中T细胞明显浸润
正常或低反应T细胞
高反应T细胞
T细胞凋亡正常
可疑T细胞凋亡抵抗
花生四烯酸类介质明显增加
花生四烯酸类介质中度增加
Th2类细胞因子增加
Th1类细胞因子增加
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3
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素
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4
环境因素
发达国家发病率持续增高
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用
快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应
病变受累的黏膜细胞因子
病变受累和未受累的黏膜
增加
细胞因子增加
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12
讲授主要内容
概述
概述
溃
克病理
罗恩
临床表现实验室和其他检查诊断标准
病理临床表现实验室和其他检查诊断标准
疡性结
病鉴别诊断
鉴别诊断
肠
治疗
治疗
炎
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13
Crohn病
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
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5
感染因素
▪ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） ▪ 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现
结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似
病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性差）
多数学者认为细菌感染ppt
8
遗传因素
大量研究资料表明：本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关
多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病
病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，
可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～ 30岁多见，欧美多见
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14
病理
•侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见
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6
异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）
动物模型和试验证实：无菌状态下不致病或轻微损伤炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳
性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损
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7
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致
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18
腹泻：为常见症状原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血便及里急后重
腹部肿块:约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多见
第四篇消化系统疾病
第八章
炎症性肠病
（Inflammatory bowel disease, IBD）程斌
学时数：2学时
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1
讲授目的和要求
1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点
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2
定义
炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等
狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD）
项目环境因素
基因相关微生物因素
体液免疫
细胞免疫
细胞因子和介质
UC
CD
吸U烟有C益和处 CD 发病机制的吸不烟有同害特处征
饮食无益处
选择性饮食改善症状
健康亲属的肠通透性正常
健康亲属的肠通透性增加
大部分不同CD
大部分不同UC
细菌群的作用有限
细菌群有重要作用
与类结核杆菌无关
与类结核杆菌有关
与麻疹病毒无关
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9
精神因素
精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发性表现
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10
IBD的发病机制
作用环境因子
肠道菌丛参与
遗传易感者
肠道免疫和非免疫系统
启动
免疫反应和炎症
临床症状
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11
UC 和CD 发病机制的不同特征
•病变分布呈节段性
•病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等
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15
克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）
医学课件ppt
16
临床表现
不同病例差异较大，多与病变部位、病期及并发症有关
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17
一、消化系统表现
腹痛：为最常见症状部位：右下腹或脐周发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重，排便后暂时缓解如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成