炎症性肠病
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36岁的赵女士,近日发现大便不成形,次数增多五六次,偶尔有少量血,便来医院就诊。
经肠镜检查后,确诊为“溃疡性结肠炎”。
据消化科专家介绍,近年来我国炎症性肠病(IBD)发病率有不断攀升的趋势,已逐渐成为消化科的慢性病、常见病,严重危害人们的身体健康。
炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢性反复发作性非特异性肠道炎症性疾病,为一组疾病的总称。
有两种常见的类型:溃疡性结肠炎(UC)和克隆氏病(CD)。
溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性结肠炎症,病变主要累及结肠黏膜层和黏膜下层,其临床表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。
发病年龄多在20~49岁,重症全身中毒症状较重。
可有皮肤、黏膜、眼、关节、肝胆等肠外表现。
克罗恩病(CD)是一种慢性肉芽肿性结肠炎症,病变累及消化道各部位,以末端回肠及其邻近结肠为主,呈穿壁性炎症,多呈阶段性、非对称性分布,临床主要表现为:腹痛、腹泻、体重减轻、瘘管、肛周或肛管病变等。
发病年龄多在18~35岁。
两种疾病都是长期存在的,根据症状的严重程度可分为活动期和缓解期。
炎症性肠病患者病情易复发,如反复发作、迁延不愈会严重影响患者的生活质量和生活态度,还可能出现严重的并发症(如中毒性巨肠炎、肠出血等)威胁患者的生命。
炎症性肠病的治疗原则是尽早控制症状,维持缓解,强调个性化治疗,预防复发,防治并发症的发生。
如果患者坚持记录自己的病情日志,对整体的疗效、防止复发都具有十分重要的意义。
现在生活条件好了,鸡、鸭、鱼、肉早就是平常饮食了,可邻居李大妈愁眉苦脸地说自己得了胆结石,吃油腻食物就肚子痛,医生也交待饮食要清淡少油腻,否则严重了要做胆囊切除手术。
那么什么样的人容易得胆结石?李大妈为此向医生咨询,医生告诉她有“4F”特征的人容易得。
“4F”是4个英文词:Fat(肥胖)、Female(女性)、Fertilize(多次生育)、Forty(40岁)的第一个大写字母。
第一个F———肥胖肥胖的人多喜欢吃肉、蛋等高胆固醇和高脂肪的食物,使血液和胆汁中的胆固醇含量增高,胆汁中过高的胆固醇就容易析出、沉淀、结晶形成胆结石。
炎症性肠病简介及参考治疗方法炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)。
炎症性肠病的病因和发病机制尚未完全明确,目前认为是多种因素相互作用的结果,其中,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在其发病中起重要作用。
目前,糖皮质激素是治疗炎症性肠病的重要手段之一。
【适应证】(1)UC活动期1)轻度UC:氨基水杨酸制剂是治疗轻度UC的主要药物,一般不主张单用或合并应用糖皮质激素,但无效时或病变广泛时可改用口服糖皮质激素。
2)中度UC:足量的氨基水杨酸制剂治疗2~4周,若症状控制不佳尤其是病变广泛者,及时改用糖皮质激素治疗。
3)重度UC:因病情重,发展快,首选静脉激素治疗,但在静脉用足量激素治疗无效时应及时转换治疗方案。
(2)UC缓解期:糖皮质激素不作为维持治疗药物,以氨基水杨酸制剂、硫嘌呤类药物为主。
(3)CD活动期1)轻度CD:不推荐轻度小肠病变和轻度结肠型CD患者应用激素。
2)中度CD:首选激素治疗,如泼尼松或布地奈德治疗,激素无效或依赖时加用硫嘌呤类药物或甲氨蝶呤。
3)重度CD:口服或静脉应用糖皮质激素。
(4)CD缓解期:糖皮质激素不能作为维持治疗药物,以氨基水杨酸制剂、硫嘌呤类药物为主。
【使用方法】(1)UC:泼尼松0.75~1mg/(kg·d),其他类型全身作用激素的剂量根据泼尼松剂量折算后给药,达到症状缓解后逐渐缓慢减量至停药。
对于病变局限在直肠或直肠乙状结肠者则强调局部用药,氢化可的松珀酸钠盐100~200mg/晚,或布地奈德泡沫剂2mg/次,1~2次/天。
重度UC首选静脉用药,甲泼尼龙40~60mg/d,或氢化可的松300~400mg/d。
(2)CD:泼尼松0.75~1mg/(kg·d),其他类型全身作用激素的剂量根据泼尼松剂量折算后给药,达到症状完全缓解后逐渐减量,每周减5mg,减至20mg/d时每周减2.5mg至停药。
炎症性肠病影像学表现炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)是一类慢性肠道疾病,包括溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's Disease,CD)。
本文将详细介绍炎症性肠病的影像学表现,包括以下几个方面的内容:肠段受累范围、壁厚度变化、粘膜累及、肠系膜改变等。
一、肠段受累范围炎症性肠病可以累及整个消化道,但最常见的受累区域是结肠和末端回盲部。
影像学检查可以清晰显示被炎症累及的肠段范围及程度。
⒈结肠受累:结肠受累主要表现为肠壁增厚、粘膜纹理模糊、肠腔狭窄等。
常见的影像学表现有结肠壁粗糙不均、腔内附加物(如溃疡、息肉等)以及结肠狭窄等。
⒉末段回盲部受累:末段回盲部受累主要表现为回盲部肠壁增厚、肠腔狭窄等。
常见的影像学表现有回盲部炎症、回盲部壁变薄、肠腔狭窄等。
二、壁厚度变化炎症性肠病引起肠道壁的炎症反应,导致肠壁发生明显的厚度变化。
影像学检查可以显示肠壁的厚度变化情况。
⒈炎症性肠病的活动期:在炎症性肠病的活动期,肠壁呈现明显的增厚,常见值在8mm以上。
肠壁增厚可以是均匀的,也可以是不均匀的。
⒉炎症性肠病的缓解期:在炎症性肠病的缓解期,肠壁的厚度可以明显减少,甚至恢复正常。
常见值在5mm以下。
三、粘膜累及粘膜的累及是炎症性肠病的一个重要表现,影像学检查可以清晰显示粘膜的异常改变。
⒈溃疡:炎症性肠病常伴随粘膜溃疡的形成,溃疡可呈多形性,大小不一,边缘不规则。
⒉深溃疡:在一些重症炎症性肠病中,可出现较大较深的溃疡,可累及全层肠壁。
⒊粘膜增厚:除了溃疡形成,炎症性肠病还可以导致粘膜的增厚,表现为粘膜的纹理模糊,粘膜形态不规则等。
四、肠系膜改变肠系膜的改变是炎症性肠病的一个特征性表现,影像学检查可以清晰显示肠系膜的异常改变。
⒈脂肪瘤样增生:炎症性肠病可以导致肠系膜脂肪的增生,表现为肠系膜脂肪的增厚和密度增高,呈脂肪瘤样改变。
炎症性肠病炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,简称IBD)是一组以肠道慢性炎症为特征的疾病,主要包括溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,简称UC)和克罗恩病(Crohn's Disease,简称CD)。
这两种疾病会导致肠道和相关组织的炎症反应,引起一系列不适和症状,对患者的生活质量产生重大影响。
炎症性肠病的具体病因目前尚不完全清楚,但是研究发现多个因素与其发病有关。
包括遗传因素、免疫系统异常、环境因素和肠道菌群失调等。
炎症性肠病常见于20-40岁的青壮年,但也有青少年和儿童发病的情况。
溃疡性结肠炎主要影响结肠(即大肠),病变范围从直肠开始逐渐向上蔓延,炎症主要局限于结肠黏膜层。
典型症状包括腹泻、便血、腹痛和便秘等。
病情轻重不一,可分为轻度、中度和重度。
严重的溃疡性结肠炎会导致肠道穿孔、出血和肠梗阻等并发症,对患者的健康造成严重威胁。
克罗恩病主要影响消化道的各个部位,可以累及从口腔到肛门的任何部位,包括食管、胃、小肠和结肠等。
炎症常呈不连续性分布,可导致肠道的溃疡、瘘管形成和狭窄等病变。
克罗恩病的症状也多种多样,包括腹痛、腹泻、体重下降、疲劳和食欲缺乏等。
并发症包括肠道阻塞、瘘管形成和肠道穿孔等。
炎症性肠病的确诊需要综合包括临床表现、肠镜检查、组织病理学和影像学等多种方法,排除其他引起类似症状的疾病。
治疗炎症性肠病的目标是缓解症状、维持缓解和改善生活质量。
常用的治疗方法包括抗炎药物、免疫抑制剂、生物制剂和手术治疗等。
抗炎药物是治疗炎症性肠病的基础,常规使用的包括氨基水杨酸盐和糖皮质激素等。
免疫抑制剂可以抑制机体的免疫反应,减少炎症反应的发生。
生物制剂是近年来开发的一类新型药物,通过抑制特定的免疫反应分子,有效控制炎症进程。
手术治疗主要用于溃疡性结肠炎和克罗恩病的严重病例,包括切除病变组织、瘘管修复和肠道重建等。
除了药物和手术治疗,患者在日常生活中也需要注意饮食和心理支持等方面。
炎症性肠病(IBD)护理常规一、疾病概述炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's Disease,CD)。
IBD 可发生于任何年龄,但以青壮年为主,男女发病率无明显差异。
IBD 病程漫长,病情反复,严重影响患者的生活质量,甚至可能导致严重的并发症,如肠穿孔、肠梗阻、中毒性巨结肠等。
二、病因及发病机制1.病因遗传因素:IBD 具有一定的遗传倾向,研究表明,某些基因的突变与IBD 的发病风险增加有关。
例如,NOD2 基因的突变与克罗恩病的发病密切相关。
环境因素:环境因素在IBD 的发病中也起着重要作用。
饮食、吸烟、感染、药物等因素可能影响肠道黏膜的免疫反应,从而诱发IBD。
例如,高糖、高脂肪、低纤维的饮食可能增加IBD 的发病风险;吸烟可使克罗恩病的发病风险增加;某些感染因素可能触发肠道黏膜的免疫反应,导致IBD 的发生。
免疫因素:IBD 被认为是一种自身免疫性疾病,免疫系统的异常激活是其发病的关键环节。
肠道黏膜免疫系统对肠道内的正常菌群产生过度免疫反应,导致炎症的发生。
此外,免疫调节细胞的功能失调、细胞因子的失衡等也可能参与IBD 的发病。
肠道菌群失调:肠道菌群在维持肠道正常功能中起着重要作用。
IBD 患者的肠道菌群发生了明显的改变,有益菌减少,有害菌增多,肠道菌群的失调可能参与了IBD 的发病。
2.发病机制免疫反应异常:IBD 患者的肠道黏膜免疫系统对肠道内的正常菌群产生过度免疫反应,导致炎症的发生。
免疫细胞如T 细胞、B 细胞、巨噬细胞等在肠道黏膜中聚集,释放多种炎症介质,如细胞因子、趋化因子等,引起肠道黏膜的炎症反应。
遗传易感性:遗传因素决定了个体对IBD 的易感性。
某些基因的突变可能影响肠道黏膜的免疫功能、肠道屏障功能等,从而增加IBD 的发病风险。