胸主动脉夹层动脉瘤与猝死
- 格式:pdf
- 大小:168.17 KB
- 文档页数:3
主动脉夹层:别忽视了这些临床表现作者:罗学宏来源:《家庭医学》2012年第02期主动脉夹层(AD)是血液渗入主动脉中层形成夹层血肿,并沿着主动脉壁延伸剥离的一种严重心血管急症,临床表现复杂多变,病情发展迅速,误诊率和死亡率高。
据统计未特殊治疗的病例,约3%的患者猝死,发病2天内死亡率占37%~50%,一周内死亡率占60%~70%,一个月内死亡率达90%以上。
中老年人是AD的高发人群,其首要体征是高血压,部分患者有明确高血压病史。
典型症状为突发剧烈撕裂样胸痛伴背部放射痛,但有时也呈现某些特殊的少见表现,易造成误诊误治。
下面是笔者在临床上见到的一些不典型病例,希望引起大家的警惕。
以“急性心肌梗死”为首症的主动脉夹层某男,48岁。
于2小时前饮酒后出现眼前发黑,胸痛(为心前区),向左后背放射,伴出汗,皮肤发绀,以“急性心肌梗死”收入急诊监护室。
冠脉造影检查结果显示冠脉大致正常,CTA检查确诊为主动脉夹层I型(起源于升主动脉并累及腹主动脉)。
提示当AD病变累及冠状动脉时,可出现急性心肌缺血甚至急性心肌梗死改变。
本患者无急性心肌梗死,其胸痛可能系I型AD合并一过性冠状动脉闭塞所致。
值得注意的是Ⅱ型AD(局限于升主动脉)患者常表现为剧烈胸背部疼痛,临床上易误诊为急性心肌梗死。
以腹胀为首发症状的主动脉夹层某男,65岁,因“突发腹胀半小时”来院就诊,无胸痛、胸闷和恶心、呕吐。
既往有高血压病史,查体见腹软,上腹稍隆起,叩诊呈鼓音,肠鸣音不亢进。
来院1小时后,患者突感左下肢麻木伴乏力,血压99/50毫米汞柱,主诉胸前区持续性剧痛,向后背部放射,伴大汗,不能平卧。
CTA检查确诊为主动脉夹层。
提示患者腹胀,是因为AD血肿延伸压迫或假腔堵塞动脉开口,导致肠系膜动脉缺血所致。
以心包积液为主要临床表现的主动脉夹层某女,53岁,入院前一日无诱因出现胸痛,向左肩部放散,随即全身无力,意识丧失,无肢体抽搐,社区医生针灸20分钟后神志恢复。
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变,因通常呈继发瘤样改变,故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万,国无详细统计资料,但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病,突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。
发病率与年龄呈正相关,50---70岁为高发年龄,男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症,如不及时诊治,48小时死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔,进展性纵隔、腹膜后出血,以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变,局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病,但大多数患者根本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损,使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩,致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高,从而降解主动脉壁的构造蛋白,可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层,局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。
膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变,弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化,慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素,约3/4的主动脉夹层患者有高血压,先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外,医源性损伤如安置主动脉球囊泵,主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。
临床护理必看!主动脉夹层抢救的7大要点主动脉夹层也称为主动脉内膜分离,是一种严重威胁人类生命健康的危重症心血管疾病之一,也是胸痛中心排查的危重病之一,尤其是急性期病死率很高,如果没有得到及时治疗,多数患者在发病后数小时至数天内会发生死亡。
本文主要就主动脉夹层的抢救介绍如下。
1、主动脉夹层的基本概述主动脉夹层(AD)是主动脉壁内膜损伤后,血液通过内膜的破裂口进入到主动脉壁中膜,出现真假两个腔道,并且在两层膜之间形成血肿。
主动脉夹层病情发展迅猛、凶险程度高且发病因素特别复杂,主动脉分为内中外三层,只有中层的动脉壁承受血流压力,如果出现外层破裂,一般根本来不及抢救,患者会在几分钟内会发生死亡。
主动脉夹层典型的征象:多部位疼痛(为“撕裂样”或“刀割样”持续难以忍受的锐痛为主);心电图示下壁导联ST段抬高;心电图却无动态演变;剧痛,血压居高不下;主动脉听诊区可闻及舒张期杂音、心脏听诊心音钝、胸痛呈间歇性发作且伴有发热;年轻人、体胖且伴高血压病史;四肢脉搏改变、血压不对称者。
主动脉夹层的分期:依据病程时间长短可分作:<24h为超急性期、2-7天为急性期、8-30天为亚急性期、>30天为慢性期。
主动脉夹层的治疗包括手术治疗、介入治疗(大多数降主动脉夹层会使用此疗法)和药物治疗(常用药物为降压药及β受体阻滞剂)。
2、主动脉夹层的病因任何累及到主动脉中层的疾病都可能导致主动脉夹层,其中最主要原因是高血压和动脉硬化发生了改变,具体如:边缘性高血压,因为其容易被忽略未进行干预而慢慢发展成为真正的高血压,当血压在不正常和正常之间来回波动时,使血管受到高压刺激,从而容易损伤血管内膜。
血管钙化,患有动脉粥样硬化,修复动脉及其它地方损伤时钙离子会慢慢沉积到某处形成钙化,在钙化的地方容易发生撕裂。
还有主动脉局部外伤或者感染、主动脉炎性疾病、妊娠、创伤、马凡氏综合征(一种罕见病,因为患者血管弹性不好、血管的中膜层缺少一种弹力纤维,更容易发生破裂)、特发性主动脉中膜退行性变化等都会诱发主动脉夹层。
胸主动脉夹层动脉瘤有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍胸主动脉夹层动脉瘤症状,尤其是胸主动脉夹层动脉瘤的早期症状,胸主动脉夹层动脉瘤有什么表现?得了胸主动脉夹层动脉瘤会怎样?以及胸主动脉夹层动脉瘤有哪些并发病症,胸主动脉夹层动脉瘤还会引起哪些疾病等方面内容。
……*胸主动脉夹层动脉瘤常见症状:胸痛、剧烈疼痛、血管杂音、心脏杂音、紫绀、皮肤苍白、心包压塞*一、症状:绝大多数病人夹层主动脉瘤出现时突然感觉腹部、胸部或背部刀割样或撕裂样剧烈疼痛。
胸痛可放射到颈、臂部,与急性心肌梗塞相类似。
给予吗啡类药物亦未能减轻疼痛。
疼痛为持续性,直到夹层动脉瘤穿破后才自行缓解。
患者常呈现皮肤苍白、出汗、周围性紫绀等休克征象,但血压仍高于正常。
腹部疼痛易与急腹症相混淆,但夹层动脉瘤病例很少呈现恶心、呕吐、腹部压痛和腹肌紧张。
主动脉壁剥离病变累及升主动脉者可呈现主动脉瓣关闭不全的舒张期心脏杂音。
累及锁骨下动脉、颈总动脉和髂股动脉者可出现局部血管杂音,同侧脉搏和血压减弱或消失。
病变累及脑血管者易与高血压引致的脑出血或脑血栓形成相混淆。
肋间动脉受累可突然出现截瘫。
*二、诊断:1、撕裂的内膜片与伪影鉴别:前者为一层薄而略为弯曲的线样结构,而条形伪影则表现为较粗的直线结构。
2、假腔内充满血栓时须与动脉瘤的血栓形成鉴别:真性主动脉瘤表现为单个显影和扩张的管腔被一层薄的主动脉壁所环绕,加上沿主动脉壁的周围性钙化。
而主动脉夹层则表现为两个显影的腔被一层薄的内膜片隔开或两腔的显影时间和速度不同。
*以上是对于胸主动脉夹层动脉瘤的症状方面内容的相关叙述,下面再看下胸主动脉夹层动脉瘤并发症,胸主动脉夹层动脉瘤还会引起哪些疾病呢?*胸主动脉夹层动脉瘤常见并发症:心梗、猝死*一、并发症:当DeBekay I、II型夹层剥离累及主动脉瓣时,出现主动脉瓣区的舒张期或收缩期杂音,主动脉瓣关闭不全时极易发生急性左心衰竭,出现心率快,呼吸困难等。
夹层剥离累及冠状动脉时可引起急性心肌缺血或心肌梗死,夹层剥离破入心包时可迅速发生心包填塞,导致猝死。
World Latest Medicne Information (Electronic Version) 2018 Vo1.18 No.40198投稿邮箱:sjzxyx12@·病例报告·罕见胸主动脉夹层动脉瘤突发破裂猝死1例分析刘志刚,冯宝安,张媛媛(中国人民解放军第273医院 影像科CT 室,新疆 库尔勒 841000)1 病例患者,女,57岁。
于10年前出现无明显右上腹部胀痛,每次持续约1-2 h ,疼痛无明显规律性,无向其他部位放射,无发热、黄疸、呕血、黑便、皮疹、少尿及昏迷;未做任何特殊检查,在家自行服用胃药治疗(具体药物不祥),上述症状时轻时重持续不断。
于当日晨起上述症状加重,同时感胸骨后不适,并出现呕吐,非喷射状,共呕吐三次,每次量少,均为所进胃内容物,无昏迷、意识障碍、咯血、呕血、血尿及浮肿等。
为求进一步明确诊治故来我院就诊,门诊检查心电图示:①窦性心律;②ST-T 段改变;心肌酶谱示:未见明显异常。
门诊拟以①慢性胃炎;②高血压病,收入科室。
病程中患者精神、饮食、睡眠较差,大小便正常。
既往史:既往有乙肝病史6年,既往有高血压病史3年,测血压最高为160/110 mmHg ,一直未正规服药治疗,血压控制情况不详。
无“结核、伤寒、菌痢”等传染病史。
余各系统回顾无特殊记载。
2 诊疗经过患者于当天13时20分左右由家人扶入科室,入科查体后行急查抽血检查血常规及淀粉酶,尚未行输液治疗。
患者于13时50分左右(入院15 min )患者女儿陪同如厕时突然出现晕厥,意识丧失,呼之不应。
查体:血压60/30;脉搏:30次/min ;呼吸4次/min ;口唇紫绀。
随即展开抢救,立即建立静脉通道,给予吸氧、吸痰及心电监护,持续胸外心脏按压,并急诊会诊。
于13时58分查血压0;呼吸3次/min ;心脏停止;于14时00分给予“心三联”(阿托品注射液1 mg 、利多卡因0.1 g 、盐酸肾上腺腺素1 mg )静推,心跳未恢复,于14时05分,给予盐酸肾上腺素注射液2 mg 静推,随后给予气管插管、气囊辅助人工呼吸;期间心跳未恢复,于14时15分及14时25分,分别再次给予盐酸肾上腺素注射液3 mg 静推,于14时30分,患者心跳仍未恢复,自主呼吸停止,血压测不到,给予“呼三联”(洛贝林注射液3 mg 、尼克刹米注射液375 mg 、二甲弗林8 mg )静推,并再次给予“心三联”静推,继续胸外按压、气囊辅助人工呼吸。
中国法医学杂志CH IN J FO REN S IC M ED2010年第25卷第5期中巴车相撞,曾某尸体应在碰撞处即B点或A点处附近,但现场上其尸体落在距A点17.7m之外的C 点,这说明摩托车受到了一个由南向北的巨大撞击力。
此外,现场摩托车驾驶员曹某和另一乘员代某的尸体处于北面远离碰撞处A点的C点,也可印证上述推断。
摩托车属开放式交通工具,受到撞击后驾车或乘车人摔出,以头面部损伤最常见[2]。
曾某尸检时发现胸骨柄粉碎性骨折,胸骨柄处创口,深达胸腔,右膝部巨大环形撕脱伤,不可能在自然倒地时形成。
从摩托车上骑乘3人(2死1伤)的整体损伤来分析,右侧损伤较左侧重,亦说明同时受到来自同一方向巨大撞击力。
现场勘查及车辆检查证实,中巴车左前轮与摩托车右侧有触碰,摩托车右侧毁损较重,说明摩托车受到的巨大撞击力来自中巴车。
综合以上分析认为,本例死者曾某系中巴车与摩托车碰撞后摔出致死。
参考文献[1]漆安慎.力学[M].北京:高等教育出版社,2003:419-429.[2]Johnson R M,Carthy M C M ill er S F,et a.l Cran i o facia l trau m ai n i n j ured m o tro rcyc lists:t he i m pact o f he l m et usage[J].JT rau m a,1995,38(6):876-878.(收稿日期:2009-07-29)主动脉夹层动脉瘤破裂4例尸检报告唐承刚1,沈道清1,李石松2,车鹏2(1.安康职业技术学院病理教研室,陕西安康725000;2.安康市公安局汉滨分局,陕西安康725000)=关键词>法医病理学;主动脉夹层;尸体解剖=文献标识码>B=文章编号>1001-5728(2010)05-0363-02夹层动脉瘤是由于动脉壁受血流切力的作用而发生内膜撕裂,血液进入病理性疏松的中膜,并顺血流将其撕开,从而形成的一个假血管腔[1]。