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NCCN 卵巢癌指南（2015.1 最新版）1. II、III、IV期病人完成了初始全部治疗、获得完全缓解后可考虑加入第二辅助治疗，帕唑帕尼作为IIB类推荐。
2. 手术原则中加入了妇科医生在手术记录中应记录的内容。
3. BRAC/HOBC综合征采用降低风险的输卵管-卵巢切除术方案（RRSO）。
4. 加入如下方案，主要适用于老人或是PS评分差患者：紫杉醇60mg/m2静滴超过1小时，卡铂AUC2静滴超过30分钟，每周一次共18周（I类）。
5. 治疗药物反应中将使用抗组胺药改为使用H1阻滞剂抗组胺药。
6. 复发疾病优选治疗中加入奥拉帕尼。
7. 少见卵巢癌病理类型中BEP方案可用于生殖细胞肿瘤的治疗。
概述卵巢恶性肿瘤包括几种组学类型，上皮型卵巢癌约占90%的恶性卵巢肿瘤，NCCN指南中讨论了上皮型卵巢癌和少见组织学类型，后者包括卵巢低恶性潜能肿瘤（LMP）、恶性生殖细胞肿瘤、癌肉瘤（卵巢恶性混合性苗勒氏瘤[MMMTs]）和恶性性索-基质肿瘤。
NCCN指南中还讨论了输卵管癌和原发腹膜癌，这二种肿瘤较少见，治疗与上皮型卵巢癌相似，但少见组织学类型卵巢癌治疗与卵巢癌不完全相同。
卵巢癌是美国妇科肿瘤的首要死亡原因，是女性癌症死亡的第五大原因，只有不足40%的卵巢癌女性可以治愈。
卵巢癌的发生率随着年龄增加，60-70年龄段发病率最高，中位诊断年龄63岁，70%诊断时为进展期疾病。
流行病学研究已鉴定了卵巢癌的危险因素。
怀孕和第一次生产≤25岁、使用口服避孕药和母乳喂养可以减少30%-60%风险；从未生育过、＞35岁怀孕和第一次生产则增加卵巢癌风险。
有数据显示激素治疗和盆腔炎症性疾病可能会增加卵巢癌风险。
卵巢刺激体外受孕增加卵巢LMP肿瘤风险。
肥胖看起来与最具侵袭性的卵巢癌类型无关。
有BRCA1和BRCA2基因型、受林奇综合征影响的家族史（病人有2个或更多的一级亲属患有卵巢癌）与早期发病有关，此类病人占5%的卵巢癌病人。
NCCN2015版慢性粒细胞白血病诊疗指南2015版NCCN慢粒TKI治疗反应监测及ABL激酶区突变分析指南推荐1FISH不适合作为治疗反应的监测手段。
注：若无特别指明，所有推荐均为2A类临床试验：NCCN相信临床试验是对所有癌症病人最好的管理方式，并特别鼓励参与临床试验。
风险评估表风险评估摘自http://www.icsg.unibo.it/rrcalc.asp。
其中年龄单位为岁。
脾脏值为距肋缘最远距离，单位为厘米。
原始细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞为外周血细胞形态分类中所占比例。
治疗前必须搜集到所有数据。
白细胞增多和血小板增多的支持治疗策略选择治疗时，应考虑的因素包括：患者年龄、血栓性疾病的危险因素和血小板增多的程度。
1.有症状的白细胞增多：治疗手段包括：羟基脲、白细胞单采术、伊马替尼、达沙替尼、尼洛替尼或临床试验。
2.有症状的血小板增多：治疗手段包括：羟基脲、抗凝、阿那格雷或血小板单采术。
伊马替尼毒性处理【1,2】血液学1)慢性期：中性粒细胞计数（ANC）＜1.0×109/L和/或血小板计数＜50×109/L时应停药，直至ANC≥1.5×109/L和血小板计数≥75×109/L，重新开始原来剂量。
如果再次出现ANC＜1.0×109/L和/或血小板计数＜50×109/L，再次停药，ANC≥1.5×109/L和血小板计数≥75×109/L后重新治疗剂量减至300mg/d。
2)加速期和急变期：如果出现严重中性粒细胞和血小板减少（ANC＜0.5×109/L和/或血小板计数＜10×109/L），应确定血细胞减少是否与白血病相关，如果不是由白血病引起的，建议减量至400mg/d。
如果血细胞减少持续2周，进一步减量至300mg/d。
如果持续4周，应停药，直至ANC≥1.0×109/L和血小板计数≥20×109/L，重新开始治疗剂量为 300mg/d。
NCCN指南：急性髓系白血病（2015.V1）【中文版】医脉通2015-01-13NCCN的AML专家组每年聚集一次更新急性髓系白血病（AML）成人患者的诊断和治疗建议。
这些建议是基于对最近发表的导致治疗显著改善或出现可能有诊断价值的生物因子新信息的临床试验的综述。
最近几年取得的最大进步是APL患者的治疗，它作为理解疾病生物学怎样诱导治疗的典范。
点击下载指南全文>> NCCN指南：急性髓系白血病（2015.V1）【初始评估】初始评估AML有两个目的。
第一个目的是根据一些因素比如先前的毒性接触史，先天脊髓发育不良和核型或分子异常，描绘疾病过程，这可能提供影响患者对化疗法反应的诊断信息和复发风险。
第二个目的集中于患者特异性因素，包括合并症的评估，这可能影响个体对化疗法耐受的能力。
当决定治疗时，应考虑疾病特异性和个体患者因素。
病情检查对于疑似急性白血病患者的评估和初始病情检查包括综合病史和物理检查。
实验室评估包括血液化学和全血细胞计数（包括血小板和差别）。
细胞遗传学骨髓分析（染色体组，使用或不用荧光原位杂交技术[FISH]）对AML诊断的确立是必要的。
一些分子标记（比如FLT3,NPM1, CEBPA, KIT）的评估对风险评估和预后很重要，还可能指导治疗决策。
可以利用更多的综合专家组，一些机构可能建立了测序专家组，扩展已鉴定的标记范围。
近代研究已经报道了大量的AML患者分子异常对预后的影响。
根据院内诊疗，在诊断或复发时需要大量的骨髓进行分子研究。
请与当地的病理学家协商怎样使样品采集最优化。
如果在患者的治疗中心，分子检测不可用，建议在外部参考实验室进行评估。
髓外表现，包括中枢神经系统（CNS）疾病，对AML患者来说不常见。
对于表现出明显CNS标记或症状的患者，应当使用适当的成像技术，比如X光照射，CT，MRI检测颅内出血，柔脑膜疾病或脑和脊髓的大规模损伤。
然而，如果症状持续，不包括出血和大量损伤，一旦凝血障碍停止，大量的血小板维持可用，患者应行腰椎穿刺（LP）进行诊断和可能的治疗决策。
