下载文档原格式
多发性肌炎诊断标准多发性肌炎（polymyositis，PM）是一种少见的自身免疫性疾病，主要特点是慢性进行性对称性肌肉无力和炎症。
多发性肌炎的诊断依赖于临床表现、实验室检查和肌肉活检结果，而且往往需要排除其他引起肌肉疾病的可能性。
临床表现。
多发性肌炎的临床表现包括进行性肌肉无力、肌肉疼痛、乏力、关节疼痛和关节肿胀。
患者常常感到全身乏力，尤其是上肢和下肢的肌肉无力，上楼梯、举重等日常活动也会感到困难。
此外，患者还可能出现面部肌肉无力，导致面部表情不自然。
部分患者还会出现吞咽困难和呼吸肌无力的表现。
除了肌肉症状外，患者还可能伴有关节疼痛和肿胀，皮疹、发热、体重下降等全身症状。
实验室检查。
多发性肌炎的实验室检查通常包括肌酶水平的检测，如肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）等。
这些肌酶的水平通常会明显升高，反映了肌肉的损伤和炎症。
此外，血清抗核抗体（ANA）和抗Jo-1抗体也是多发性肌炎的常见实验室检查项目。
阳性的抗核抗体和抗Jo-1抗体结果有助于多发性肌炎的诊断。
另外，全血细胞计数、C-反应蛋白、血沉等全身炎症指标也有助于多发性肌炎的诊断。
肌肉活检。
肌肉活检是多发性肌炎诊断的金标准，通过活检可以观察到肌肉组织的炎症细胞浸润和肌纤维的变性、坏死等病理改变。
在肌肉活检中，可以观察到肌肉纤维周围有大量的淋巴细胞和浆细胞浸润，同时还可以观察到肌肉纤维的变性、坏死和再生。
这些病理改变对多发性肌炎的诊断具有重要意义。
其他检查。
除了临床表现、实验室检查和肌肉活检外，多发性肌炎的诊断还需要排除其他引起肌肉无力和炎症的可能性，如肌无力综合征、皮肌炎、皮肌炎重叠综合征等。
因此，临床医生还需要进行详细的病史询问、体格检查和其他相关检查，以排除其他可能的诊断。
总结。
多发性肌炎的诊断依赖于临床表现、实验室检查和肌肉活检结果，而且需要排除其他引起肌肉疾病的可能性。
临床医生需要综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，同时还需要进行详细的病史询问和体格检查，以做出准确的诊断。
多发性肌炎诊断标准多发性肌炎（dermatomyositis，DM）是一种罕见的自身免疫性疾病，主要表现为肌肉炎症和皮肤损害。
其诊断标准主要依据临床表现、实验室检查和肌肉活检结果。
本文将详细介绍多发性肌炎的诊断标准，以帮助临床医生更好地识别和诊断该疾病。
临床表现。
多发性肌炎的临床表现多样，主要包括进行性肌无力、肌肉疼痛、关节炎、皮疹等。
其中，进行性肌无力是多发性肌炎的主要表现之一，常表现为上肢和下肢肌肉无力、易疲劳等。
此外，约50%的患者伴有皮肤损害，表现为紫红色斑块、皮疹、指甲改变等。
此外，部分患者还会出现吞咽困难、肺部受累等表现。
临床医生应当密切关注患者的临床表现，并进行详细的询问和体格检查。
实验室检查。
多发性肌炎的实验室检查主要包括血清肌酶、抗核抗体、抗Jo-1抗体等指标。
肌酶检查是多发性肌炎诊断的重要辅助手段，患者血清肌酶（CK、LDH、AST、ALT）水平升高是多发性肌炎的常见表现。
此外，抗核抗体和抗Jo-1抗体阳性率也较高，对于多发性肌炎的诊断具有一定的辅助意义。
实验室检查结果可以为临床医生提供重要的诊断参考。
肌肉活检。
肌肉活检是多发性肌炎诊断的金标准，通过肌肉活检可以观察到肌肉纤维的炎症细胞浸润、肌纤维坏死、变性等病理改变。
此外，肌肉活检还可以排除其他肌肉疾病，如肌营养不良、遗传性肌病等。
因此，对于疑似多发性肌炎的患者，肌肉活检是非常重要的诊断手段。
诊断标准。
目前，国际上尚无统一的多发性肌炎诊断标准，但根据不同学者的研究和临床经验，制定了一些临床诊断标准。
一般认为，符合以下条件之一即可诊断为多发性肌炎，1. 临床表现典型，伴有肌肉活检或电生理检查阳性；2. 临床表现典型，伴有典型皮肤损害和实验室检查阳性；3. 临床表现典型，伴有抗Jo-1抗体阳性。
在诊断过程中，临床医生应当全面考虑患者的临床表现、实验室检查和肌肉活检结果，综合分析，以提高诊断的准确性。
总结。
多发性肌炎是一种临床表现多样的自身免疫性疾病，其诊断主要依据临床表现、实验室检查和肌肉活检结果。
多发性肌炎的临床表现
北京中医痿症研究治疗中心聂春华 4006120703
一，多发性肌炎临床表现
1.对称性四肢近端肌肉无力，下蹲，起立，上楼梯困难，双手抬举困难;
2.颈肌、咽喉肌无力，抬头困难，声音嘶哑，吞咽困难。
呼吸肌无力致呼吸困难，紫绀。
3.肌痛，颈肩、上臂、前臂、大腿、小腿多见。
4.肌肉萎缩，肢体近端多见。
5.皮肤损害，如头面部浮肿性紫红斑等。
6.少数有发热、关节痛等。
二，多发性皮肌炎的症状
1、向阳性紫红斑属于多发性肌炎的皮肤症状之一，
一般多出现在DM双侧的上眼睑(以上眼睑为中心出现眶周不等程度浮肿性紫红色斑片)，往往伴有水肿。
病变可延及眼眶周围，甚至整个颜面(逐渐弥漫地向前额、颧颊、耳前、颈和上胸部V字区等扩展，头皮和耳后部亦可累及。
2、暴露部位的皮疹，也是多发性肌炎的常见症状之一，
大约在31%～36%的DM的脸、颈前上胸部位(呈V形)、颈后背上端部位(呈披肩形状)，上臂伸面出现红色的皮疹，久后局部皮肤萎缩，毛细血管扩张，色素增加或减退。
3、Gottron征，
此征约有70%的多发性肌炎患者会出现此征，主要表现为在掌指关节和近指关节处皮肤有红紫色的斑丘疹，顶面扁平伴少许脱屑，久后皮肤萎缩，色素减退。
在甲根皱襞可见僵直毛细血管扩张和瘀点，有助于诊断。
三，诊断依据
1.四肢对称性无力伴压痛。
2.血清酶活性增高，CPK、LDH均高，尤以LDH更为敏感。
3.肌电图上见自发性纤颤电位和正相尖波。
4.肌肉活组织检查见肌纤维变性，坏死，再生，炎症细胞浸润，血管内皮细胞增生等。
多发性肌炎病情说明指导书一、多发性肌炎概述多发性肌炎（polymyositis）是一组由多种病因引起的广泛的骨骼肌炎性病变，临床特点为急性、亚急性或慢性起病，对称性四肢近端和颈肌及咽肌无力，肌肉压痛，血清肌酸激酶增高和病理提示骨骼肌纤维坏变及淋巴细胞浸润，同时可伴有血沉增快及肌电图呈肌源性损害，用糖皮质激素治疗效果好等特点。
发病与细胞和体液免疫异常有关。
英文名称：polymyositis。
其它名称：多肌炎。
相关中医疾病：体脏痹症、痿症、肌痹。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能与遗传有关。
发病部位：皮肤。
常见症状：对称性四肢近端肌肉无力、压痛。
主要病因：病因尚不十分明确，可能与遗传、病毒感染及自身免疫功能异常等因素有关。
检查项目：肌活检、肌电图、心电图、血生化检测。
重要提醒：本病可引起呼吸、循环、泌尿等多系统的损伤，故一定要及时进行治疗，用药期间定期复查，以防长期使用激素而出现药物副作用。
临床分类：暂无资料。
二、多发性肌炎的发病特点三、多发性肌炎的病因病因总述：多发性肌炎的病因尚不十分明确，可能与遗传、病毒感染（如流感病毒、HIV、柯萨奇病毒、寄生虫）及自身免疫功能异常等因素有关。
基本病因：1、遗传约半数多发性肌炎患者与HLA-DR3相关，HLA-DR52几乎见于所有的多发性肌炎患者，因此患者的易感性可能是以HLA为基础的，本病的发生与遗传有一定的相关性。
2、病毒感染部分患者在发病前有流感病毒、HIV（人类免疫缺陷病毒）、柯萨奇病毒感染或寄生虫感染史，可能是患者在感染病毒或寄生虫后，诱发了自身的免疫反应，从而导致了多发性肌炎的发生。
3、自身免疫系统功能异常CD8⁺T淋巴细胞为主的细胞毒作用攻击肌肉组织，从而引起本病的发生。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、多发性肌炎的症状症状总述：多发性肌炎的病因尚不十分明确，可能与遗传、病毒感染（如流感病毒、HIV、柯萨奇病毒、寄生虫）及自身免疫功能异常等因素有关。
多发性肌炎的诊断提示及治疗措施多发性肌炎（polymyositis）是一种弥漫性骨骼肌间质性病变和肌纤维变性的自身免疫缺陷性疾病，急性或亚急性起病，部分为慢性起病。
临床特点是四肢近端的肌肉进行性无力和萎缩，受累肌肉多有明显疼痛及压痛，一般无脑神经损害和感觉障碍，对激素治疗有效。
【诊断提示】（1）肢体、躯干肌和颈肌对称性无力、酸痛，并可侵犯咽肌和呼吸肌。
（2）常合并其他系统受损，如间质性肺炎，心脏损害，消化道及肾脏受累，严重者可导致死亡。
（3）患部肌肉疼痛，活动受限，晚期可有肌肉萎缩。
（4）部分患者有感染、胶原-血管疾病或恶性肿瘤病史。
（5）发病初期多有低热和关节痛，1/3病人可有皮肤损害。
（6）血沉快，血清转氨酶、肌酸磷酸激酶、免疫球蛋白、血和尿肌红蛋白增高。
（7）肌电图可见典型肌源性损害。
（8）肌肉活检可见横纹肌空泡样变性，间质炎性细胞浸润，脂肪和结缔组织增殖，肌纤维再生现象及局限性肌源性萎缩。
（9）病程中有缓解现象。
（10）需与系统性红斑性狼疮、风湿性肌痛、肌营养不良及硬皮病鉴别。
【治疗措施】（1）注意休息与营养。
（2）急性期用氢化可的松200～300mg或地塞米松10～20mg加入10%葡萄糖液500ml中静滴，1次/d，病情稳定后改泼尼松口服，逐渐减至维持量，持续2～3年。
（3）选用环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶等，与激素合用效果可能更好。
（4）静脉注射免疫球蛋白：有条件者可为首选，0.4g/（kg·d），连续3～5d。
（5）辅酶A、三磷腺苷及阿司匹林、维生素E等。
（6）苯丙酸诺龙25mg，每周2次肌注。
（7）口服维生素B1，150～200mg，1次/d。
（8）吞咽困难者可鼻饲饮食，防止吸入性肺炎。
（9）中医中药可用清热解毒、祛风利湿药等。
（10）选用全身放射治疗、血浆置换疗法等。
得了多发性肌炎怎么办
一、概述
婆婆近半年来总是说全身肌肉无力，不能长时间站立，上楼梯和蹲下起立困难。
于是某同事带婆婆到医院咨询了医生。
婆婆向医生说了自己全身肌肉无力，蹲下起立困难的症状。
医生说，婆婆也许是得了多发性肌炎，婆婆的症状都符合了多发性肌炎。
二、步骤/方法：
1、但为了安全起见，医生还是安排婆婆去做肌电图和肌肉活检测试。
但最后的结果还是证明了婆婆得了多发性肌炎。
医生开了甲氨喋呤这种药给婆婆，要她每周吃7．5～10毫克，并逐渐增加剂量。
而且婆婆连续三天回医院注射免疫球蛋白以提高她的免疫力。
2、吃了几天药，婆婆说她的肌肉没有刚开始那么疼了。
但某同事一看，才发现婆婆的腿部肌肉好像有了萎缩的现象。
后来大家再次去复诊的时候询问医生，为什么婆婆的腿部肌肉会萎缩？医生说这是多发性肌炎的症状之一。
3、所以，当大家有空的时候就会帮婆婆轻轻按摩一下她萎缩的腿部肌肉，以减缓她的肌肉萎缩速度。
自从大家帮她按摩后，婆婆说，按摩后的腿部感觉比较松弛，舒服很多了。
4、现在，婆婆的多发性肌炎还没有痊愈。
但是自患病以来，婆婆就紧听医生的嘱咐，在饮食方面保持清淡的习惯。
也有注意营养的摄入。
再去复诊时，医生说，婆婆的病情有了很大的进展。
多发性肌炎病人的护理
一、多发性肌炎护理概述
多发性肌炎是一种慢性炎症性肌营养不良性疾病，具有发生缓慢而又
具有不可逆转的慢性进行性特点。
多发性肌炎护理的目的是减轻病人症状，预防和控制发病率，提高患者的生活质量，延缓和治疗病情发展进程，使
病人恢复正常肌功能。
二、多发性肌炎护理措施
1、营养护理：适当的营养护理是控制多发性肌炎活动和改善患者营
养状况的重要措施，患者应该以高蛋白，低脂肪，多维生素和低糖饮食为
基础，要少吃肉，多吃蔬菜和水果，并及时补充维生素，考虑到患者的能
量损失，宜多吃含糖的食物，如果营养状况恶化，应及时补充营养。
2、药物治疗：多发性肌炎的药物治疗是根治病情的重要措施，常用
的药物有激素、非甾体抗炎药、免疫抑制剂、免疫抑制剂、抗凝血剂等。
患者应按照医嘱进行服药，定期随访，以维持最佳状态。
3、锻炼训练：积极适当的运动是控制多发性肌炎活动和增强肌肉力
量的有效措施。
患者可以选择低体力的有氧运动，像慢跑、走步、游泳、
太极拳等，每周2-3次，每次30-60分钟，以维持最佳状态。
多发性肌炎诊断标准多发性肌炎（polymyositis，PM）是一种少见的自身免疫性疾病，主要表现为肌肉无力和疼痛。
多发性肌炎的诊断对患者的治疗和管理至关重要。
本文将介绍多发性肌炎的诊断标准，帮助医生和患者更好地了解和诊断这一疾病。
1. 临床表现。
多发性肌炎的临床表现主要包括进行性肌肉无力和疼痛。
患者通常会感到肌肉无力，特别是上肢和下肢的近端肌群。
肌肉疼痛也是常见的症状，患者可能会感到肌肉酸痛、僵硬或疼痛。
此外，部分患者还可能出现关节疼痛、皮疹、呼吸困难等症状。
2. 实验室检查。
多发性肌炎的诊断需要进行一系列实验室检查，包括肌酶水平的检测。
血清肌酶（如肌酸激酶、乳酸脱氢酶等）水平升高是多发性肌炎的常见特征。
此外，抗核抗体（ANA）和抗Jo-1抗体等自身抗体的检测也有助于诊断多发性肌炎。
3. 电生理检查。
电生理检查对于多发性肌炎的诊断非常重要。
肌电图和神经电图可以帮助医生评估肌肉的电活动和神经传导情况，有助于鉴别多发性肌炎和其他肌肉疾病。
4. 肌肉活检。
肌肉活检是确诊多发性肌炎的金标准。
通过肌肉活检，医生可以观察肌肉组织的病理改变，如肌纤维的炎症、变性和坏死等，从而确诊多发性肌炎。
5. 影像学检查。
影像学检查对于评估肌肉和其他器官的情况也非常重要。
MRI可以帮助医生观察肌肉的水肿、炎症和变性情况，有助于诊断多发性肌炎。
综上所述，多发性肌炎的诊断需要综合临床症状、实验室检查、电生理检查、肌肉活检和影像学检查等多方面的信息。
只有全面了解患者的情况，医生才能做出准确的诊断，并制定合理的治疗方案。
希望本文能够帮助医生和患者更好地了解多发性肌炎的诊断标准，提高对这一疾病的认识和诊断水平。
疾病特点由于受累范围不同，伴发病差异较大，因而本病临床表现多样。
通常本病在数周至数月内达高峰，全身肌肉无力，严重者呼吸肌无力，危及生命。
因此，及早诊断和治疗十分重要。
只要及时应用激素或免疫抑制剂治疗，单纯多发性肌炎可望预后良好，伴发恶性肿瘤和多种结缔组织病者，预后较差。
本病属中医学“痹证”中的“肌痹”、“肉痹”范畴。
如《素问·长刺节论》云：“病在肌肤，肌肤尽痛，名日肌痹，伤于寒湿”，对本病病因病机和临床表现有了初步认识。
临床表现1.对称性四肢近端肌肉无力，下蹲，起立，上楼梯困难，双手抬举困难；2.颈肌、咽喉肌无力，抬头困难，声音嘶哑，吞咽困难。
呼吸肌无力致呼吸困难，紫绀。
3.肌痛，颈肩、上臂、前臂、大腿、小腿多见。
4.肌肉萎缩，肢体近端多见。
5.皮肤损害，如头面部浮肿性紫红斑等。
6.少数有发热、关节痛等。
通过对皮肌炎患者进行调查显示，绝大多数的患者发病都是以皮肤病变为早期症状表现，本病的皮肤损害多种多样，有的为首发症状。
有的具有一定特异性，对诊断有帮助。
有的出现提示伴发内脏恶性肿瘤，有的与预后有关。
皮损病变与肌肉累及程度常不平行，有时皮损可以较为广泛而仅有轻度肌炎，相反亦有存在严重肌肉病变而仅有轻度皮损，有时皮损反映了肌肉病变的程度。
1.Gottron征约70%的DM出现此征。
它表现为在掌指关节和近指关节处皮肤有红紫色的斑丘疹，顶面扁平，伴少许脱屑，久后皮肤萎缩，色素减退。
在甲根皱襞可见僵直毛细血管扩张和瘀点，有助于诊断。
此征由Gottron在1930年首先描写，被认为是DM的特异性皮疹。
2.向阳性紫红斑出现在 DM双侧的上眼睑（以上眼睑为中心出现眶周不等程度浮肿性紫红色斑片），往往伴有水肿。
病变可延及眼眶周围，甚至整个颜面（逐渐弥漫地向前额、颧颊、耳前、颈和上胸部V字区等扩展，头皮和耳后部亦可累及。
闭眼近睑缘处可见明显扩张的树枝状毛细血管，偶见弯曲顶端有针头大小瘀点的毛细血管）。
54%DM在早期可出现此征，向阳性紫红斑它也是DM的一个特异性体征。
3.暴露部位的皮疹在31%～36%的DM的脸、颈前上胸部位（呈V形）、颈后背上端部位（呈披肩形状），上臂伸面出现红色的皮疹，久后局部皮肤萎缩，毛细血管扩张，色素增加或减退。
有些病例躯干部亦可出现皮疹，呈弥漫性或局限性暗红色斑或丘疹，位在胸骨前或肩胛骨间或腰背部皮肤，通常皆无瘙痒、疼痛、感觉异常，但少数病例可有剧痒，损害呈暂时性，反复发作，其后相互融合，持续不退，上有细小鳞屑，口腔粘膜亦可出现红斑。
4.技工手（mechanics hand）患者双手外侧和掌面皮肤出现角化、裂纹、脱屑。
这种改变与某些职业性技工操作者的手相似，故名。
此征出现在约 1/3的 DM患者。
5.钙化（calcinosis）在4%的幼年型DM出现肩、肘、大腿、膝、脊柱部位的皮下钙化点或块。
沿着深层筋膜的钙化更为多见。
钙化使局部软组织出现发木或发硬的浸润感，严重者影响该肢体的活动。
钙化表面皮肤可出现溃疡和窦道，钙化物质由此流出，也可继发感染。
6.其他一些皮肤病变虽非DM所特有，但亦时而出现，包括指甲变性，甲周充血、表皮增厚、指端溃疡、坏死等。
诊断依据1.四肢对称性无力伴压痛；2.血清酶活性增高，CPK、LDH均高，尤以LDH更为敏感。
3.肌电图上见自发性纤颤电位和正相尖波；4.肌肉活组织检查见肌纤维变性，坏死，再生，炎症细胞浸润，血管内皮细胞增生等。
病史及症状：多见于20-40岁妇女,部分病人病前可有感染史，以对称性肢体近端肌肉无力、疼痛和压痛为主征。
可累及咽肌、呼吸肌和颈肌。
晚期可有肌萎缩。
有的合并皮肤或内脏损害，或有恶性肿瘤。
体检发现：受累肌肉压痛、无力、腱反射低。
辅助检查：1.血清CPK、LDH、GOT均升高，血清肌红蛋白含量明显增高，血清蛋白电泳α、r球蛋白及血清IgG、IgA、IgM增高。
半数以上患者血沉快。
2.24小时尿中肌酸排出量可显著增加,>1000mg/24小时,且与病情严重程度有关。
3.肌电图：插入电位延长，可有肌强直样放电活动。
轻收缩时运动单位电位平均波幅降低，时限缩短，可有大量纤颤波。
多相治疗原则1.尽早应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂；2.对症和支持治疗，防治各种感染；3.血浆交换疗法；4.大剂量丙种球蛋白治疗；5.顽固、重症者全身放疗。
用药原则1.肾上腺皮质激素（地塞米松、泼尼松（强的松））、氢化可的松、甲基氢化泼尼松（甲基强的松龙））等对大多数多发性肌炎有效，为治疗本病首选，一般主张早期以大剂量冲击，中剂量巩固治疗，时间不少于3个月，小剂量维持时间不应短于2年。
2.对于伴有溃疡病、高血压和糖尿病，不能应用肾上腺皮质激素的病人，以及经正规激素治疗3个月，肌无力和肌痛仍无改善者，均应改用或加用免疫抑制剂（环磷酰胺、硫唑嘌呤或甲氨喋呤），对合并恶性肿瘤者尤合适。
3.大剂量丙种球蛋白以及血浆交换治疗对本病有治疗作用，但需较高的医疗费用。
4.长期大量应用激素、免疫抑制剂等，要注意药物副作用，加强对症、支持治疗，对合并感染者，应尽早使用足量有效抗生素。
一、应用皮质激素。
强的松40-60mg/d顿服。
病情稳定后逐步减量，病情危重者氢化考的松200-300mg/d,或地塞米松10-20mg/d加于10%葡萄糖内静滴。
病情稳定后改为口服，调节剂量至疗效最好，副作用最小的程度为维持量，有时达2-3年之久,疗程中,应间断使用ACTH。
二、激素大剂量短疗程无效者应考虑停药,可换用免疫抑制剂，硫唑嘌呤每日100-200mg。
注意副作用。
苯丙酸诺龙25mg肌注2次/周,对减轻疼痛,缓解症状有效。
三、有吞咽困难者，应鼻饲，以保证足够的营养。
呼吸道阻塞或呼吸肌麻痹者须及时气管切开及辅助呼吸。
强力宁具有激素样作用而无其副作用，可选用。
40mg V.D 1次/d。
四、有条件者可行血浆交换治疗。
护理原则患者应怎样对待肌炎的康复1.首先要有信心和毅力皮肌炎患者应明确自己得的并非"不治之症"，切莫悲观消沉，即使经过某些中西药治疗病情仍在发展，也不必恐惧，更不能丧失信心而放弃治疗。
但是，也应清楚地认识到皮肌炎的确是个难治病，必须有坚定的信心和顽强的毅力，保持豁达开朗的精神状态，才能充分调动自身的抗病潜能，最终战胜皮肌炎获得康复。
2.必须坚持长期正确合理的治疗皮肌炎作为一种难治病，"病来如山倒，病去如抽丝"，只有在临床经验丰富和具有高充责任感的专科医生指导下，坚持长期、系统、正规、合理的中西医结合治疗，才能达到最好疗效乃至康复，切不可乱投医、滥用药或自行减量、随意停药，以免走"欲速则不达"的弯路，病情一旦复发加重，往往治疗更为困难，甚至付出生命代价。
3.生活调理1.急性期应卧床休息，可做关节和肌肉的被动活动，每日2次，以防止组织萎缩，但不鼓励作主动活动。
2.恢复期可适量轻度活动，但动作不宜过快，幅度不宜过大，根据肌力恢复程度，逐渐增加活动量，功能锻炼应避免过度疲劳，以免血清酶升高。
3.要保持精神愉快，坚定战胜疾病的信心。
4.饮食调理1.合理安排饮食，保证充分的维生素和蛋白摄入。
2.忌食肥甘厚味、生冷、辛辣之品，以免伤脾化湿。
3.临床药膳疗法通常以补益为主，健脾补肾，可作为饮食的药物有山药、薏苡仁、土茯苓、冬虫夏草、当归、枸杞子、阿胶、灵芝、紫河车等。
预防常识发病6个月以内应用肾上腺皮质激素治疗，大部分可获临床改善，于病后2个月以内开始治疗的效果更好。
延误治疗，常可使急性变成慢性，故应及早治疗。
本病约有10－20%病者可能伴发恶性肿瘤，中年以上者伴恶性肿瘤者高达50%以上，因此，必须予足够的警惕。
早期发现肿瘤并早期治疗，效果好些。
激素、免疫抑制剂等药物减量过快，停药过早均可导致复发，甚至病情恶化。
特别是慢性肌炎病程较长，有不少可达10年以上。
因此疗效的判断至少应经过半年至1年的观察，在短期内未出现效果绝不应终止治疗。
运动功能的训练最好待肌酸磷酸激酶（CPK）正常以后开始，因为运动开始时常可见到CPK一过性升高。
若在CPK尚未完全稳定时即开始作功能训练，许多患者的CPK则不易下降。
多发性肌炎遗传吗PM/DM的发病原因未明，目前人们大多认为在某些遗传易感个体中，由于免疫作用的介导和感染或非感染环境因素的诱发，促发了本病。
所以人们大多从以下三个方面对其发病机理进行了探讨：遗传因素大多数人认为本病的发生可能与HLA遗传等位基因有关，最早有人研究发现在成人多发性肌炎（PM）患者HLA-B8的出现率较高，但以后的研究却表明在儿童皮肌炎（DM）患者中，HLA-B8亦多见。
在成人PM中白种人HLA-B8和HLA-DR3的出现率高，并且抗Jo-1抗体阳性与HLA-D3、B8相关，而在黑人患者中多见HLA-B7和HLA-DRw6，这些位点未见与成人DM存在相关性。
另外，PM/DM常伴发恶性肿瘤，两者常同时或先后发生，在时间先后顺序上并不象一种因果关系，而更象继发于同一种疾病的两种表现。
因此人们很难确定是PM/DM诱发了肿瘤，还是肿瘤引起了PM/DM的发生。
多发性肌炎的食疗日常生活中的许多因素对皮肌炎患者有不利影响应引起注意。
如应尽量避免日光照射，外出时带帽子、手套或穿长袖衣服等。
不吃或少吃芹菜、黄花菜、香菇等增强光敏感或促进免疫功能的食物，以及海鱼、虾、蟹等容易引起过敏的食物。
忌烟、酒。
不用唇膏、化妆品、染发剂等。
避免接触农药、某些化学装修材料。
（一）生活调理1．急性期应卧床休息，可做关节和肌肉的被动活动，每日2次，以防止组织萎缩，但不鼓励作主动活动。
2．恢复期可适量轻度活动，但动作不宜过快，幅度不宜过大，根据肌力恢复程度，逐渐增加活动量，功能锻炼应避免过度疲劳，以免血清酶升高。
3．要保持精神愉快，坚定战胜疾病的信心。
（二）饮食调理1．合理安排饮食，保证充分的维生素和蛋白摄入。
2．忌食肥甘厚味、生冷、辛辣之品，以免伤脾化湿。
3．临床药膳疗法通常以补益为主，健脾补肾，可作为饮食的药物有山药、薏苡仁、土茯苓、冬虫夏草、当归、枸杞子、阿胶、灵芝、紫河车等。
多发性肌炎的严重性及后果多发性肌炎系一种以肌无力、肌痛为主要表现的自身免疫性疾病。
主要累及肢带肌、颈项肌、咽喉部肌群，如同时累及皮肤，称皮肌炎。
多见于20-40岁妇女，部分病人病前可有感染史，以对称性肢体近端肌肉无力、疼痛和压痛为主征。
可累及咽肌、呼吸肌和颈肌。
晚期可有肌萎缩。
有的合并皮肤或内脏损害，或有恶性肿瘤。
一、病史及症状：多见于20-40岁妇女,部分病人病前可有感染史，以对称性肢体近端肌肉无力、疼痛和压痛为主征。
可累及咽肌、呼吸肌和颈肌。
晚期可有肌萎缩。
有的合并皮肤或内脏损害，或有恶性肿瘤。
二、体检发现：受累肌肉压痛、无力、腱反射低。
