颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识(完整版)

颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识（完整版）颅脑创伤后的应激性溃疡（stress ulcer）又称Cushing’s溃疡，可累及食管末端、胃及十二指肠的近端，溃疡通常较深在且具穿透性。

应激性溃疡曾经是颅脑创伤患者常见的并发症之一，发生率为16％－49％，增加了患者的病死率。

本世纪以来，由于重型颅脑创伤规范化救治水平的提高和抑酸剂的应用，应激性溃疡的发生率和病死率明显降低。

一、颅脑创伤后应激性溃疡的发生机制1. 应激状态下交感神经兴奋性增高：颅脑创伤后引起的应激反应表现为交感神经兴奋性增高，导致血液中儿茶酚胺水平增高，胃黏膜血管强烈收缩，胃黏膜血流灌注减少。

颅脑创伤后糖皮质激素的分泌增加，导致胃蛋白酶和胃酸的高分泌，胃黏膜屏障因此而受到破坏。

2. 神经内分泌失调：颅脑创伤后，原发性颅脑损伤或颅内压增高所致的继发性颅脑损伤，均可累及下丘脑的副交感中枢和延髓的迷走神经核，导致迷走神经兴奋性增高，使胃酸、胃蛋白酶异常分泌增多而导致胃糜烂。

3. 颅脑创伤导致内脏低灌注与再灌注损伤：颅脑创伤可导致内脏血流减少，胃肠蠕动功能减弱，酸性物质从胃内清除减慢；胃肠道血流量减少还可导致黏膜屏障的破坏，H+反向弥散而与胃蛋白酶共同作用，导致黏膜和上皮细胞的进一步损害。

胃肠缺血再灌注可导致前列腺素（尤其是前列腺素E2）与碳酸氢盐水平的下降，从而使得胃黏膜的防御水平下降。

4. 颅脑创伤后的凝血功能障碍：颅脑创伤患者可出现创伤后凝血病，并与创伤的严重程度有关；凝血功能障碍[血小板计数<50×10^9/L，国际标准化比值（INR）>1.5，或凝血酶原时间（PT）>18s、活化部分凝血活酶时间（APTT）>60s，较正常上限延长50％以上]可导致创伤后的胃肠道出血。

5. 颅脑创伤后的营养不良：颅脑创伤后处于高消耗状态，负氮平衡，蛋白分解加速而合成不足，胃黏膜的修复能力下降，而导致胃肠道出血。

二、颅脑创伤后应激性溃疡的危险因素颅脑创伤患者应激性溃疡的相关危险因素包括：（1）严重的颅脑创伤[格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分]或合并脊髓损伤；（2）呼吸机机械通气；（3）凝血功能障碍；（4）急性肾损伤或肝损伤；（5）抗凝治疗；（6）有胃肠道溃疡出血的病史；（7）胃液pH值<6；（8）长时间（>4h）的手术治疗；（9）大剂量的激素治疗；（10）失血性休克。

中国重型颅脑创伤早期康复管理专家共识《中国重型颅脑创伤早期康复管理专家共识》的重点为重型颅脑创伤患者的早期康复治疗，以下主要为该专家共识中涉及的主要康复措施。

1 意识障碍的康复措施(1)药物促醒治疗：创伤可导致神经组织的机械性损伤(原发性损伤)或缺血缺氧性损害(继发性损伤)，具有神经保护及修复作用的药物治疗有助于促醒。

(2)高压氧治疗(HBO)：对于生命体征稳定，颅内无活动性出血，无未处理的脑疝、脑室外引流，无严重肺损伤及脑脊液漏的重型颅脑创伤后意识障碍患者应早期进行高压氧治疗。

(3)电刺激促醒治疗：对于生命体征稳定，颅内无活动性出血，无严重心血管疾病伴心功能不全或心脏起搏器植入，无外伤后频发癫痫或有癫痫病史的重型颅脑创伤后意识障碍患者应早期应用电刺激促醒治疗方法。

深部脑电刺激(DBS)和脊髓电刺激(SCS)技术，具有微创、可调控的特点，对意识障碍的促醒治疗取得肯定的治疗效果。

(4)综合感觉刺激治疗：对于生命体征稳定，颅内无活动性出血患者应早期进行综合感觉刺激促醒治疗。

给予患者听觉、视觉、味觉、触觉刺激及关节挤压刺激等各种感觉传入促进意识水平的改善，如选择播放患者曾经熟悉喜欢的音乐，并观察其面部表情、脉搏、呼吸等变化，从而了解患者对音乐的反应等方法。

(5)中医药针灸治疗：通过辨证施治，施以醒脑开窍单药或组方，并配合针灸治疗，对意识障碍患者的促醒有帮助作用。

(6)对家属健康宣教：意识障碍患者的促醒治疗不仅仅是只需要临床治疗和康复干预，家庭成员的适时参与也非常重要。

长期照顾者要充分了解与患者交流对于促醒的重要性，考虑到患者的感受并尊重患者的人格，同时积极向医务人员提供患者病前的兴趣、爱好等信息，从而为患者营造更适宜恢复的外部环境。

2 肺康复措施(1)被动肺康复技术(患者昏迷/植物状态/意识不配合状态)：①气道清洁：帮助机械通气/带气管套管的重症患者排出分泌物。

通过手法、体位等途径增加吸气量和气体流速，反复几次，最后吸痰，增加气道的廓清。

重度颅脑损伤并发应激性溃疡的护理应激性溃疡是重度颅脑损伤后常见的并发症之一，其主要临床特征为消化道出血，多发生在严重创伤、重大手术后，死亡率达30%。

重型颅脑损伤后容易引起下丘脑和脑干受损，植物神经功能紊乱，导致交感神经兴奋性增高，使胃酸分泌增加，血管痉挛，从而造成胃肠粘膜缺血、缺氧、溃烂和出血。

对其早期发现及时处理是抢救病人成功的关键。

我院2008年1月-2012年1月共收治重度颅脑损伤并发消化道应激性溃疡病人80例，通过尽早诊治，精心护理，治愈65例，效果满意。

1 临床资料与方法1.1 一般资料本组80例，男性65例，女性15例；年龄18-65岁，平均40.5岁。

损伤类型：弥漫轴索损伤3例，脑干损伤6例，单纯脑挫裂伤35例；脑挫裂伤合并硬膜下血肿或者颅内血肿24例；硬膜外血肿12例。

80例应激性溃疡病人出现呕血、黑便32例，仅黑便48例。

溃疡出血发生时间：伤后或术后当日出血5例，2d内出血11例，3-7d出血45例，8-14d出血15例，15d以上4例。

1.2 方法密切观察病情变化，尽早发现出血征象。

严密观察生命体征，每15-30min观察病人意识、瞳孔变化。

重症病人如出现难以控制的呃逆，肠蠕动增加时，提示病变波及下丘脑及脑干，有可能存在消化道出血的可能；予以监测胃液，如果胃液PH值<4.5，应加以重视，置胃管若抽出咖啡样液体，潜血检查阳性，证实有出血，及时通知医生做出紧急处理，同时做好大出血的抢救准备工作。

及时应用抑酸制剂。

2 结果80例重度颅脑损伤并发应激性溃疡患者，治愈65例，7例因原发病加重、5例因消化道大出血、3例呼吸衰竭死亡。

3 讨论重型颅脑损伤病人容易引起下丘脑和脑干受损，植物神经功能紊乱，导致交感神经兴奋性增高，使胃酸分泌增加，血管痉挛，容易引发胃十二指肠黏膜发生糜烂、溃疡，其主要临床表现为消化道出血，病情越重发生率越高。

及早准确地评估患者潜在危险因素，做出相应的护理诊断至关重要。

颅脑损伤后应激性溃疡的观察与护理1. 引言1.1 背景介绍颅脑损伤是一种常见的严重外伤，不仅对患者造成生理和心理的伤害，还容易导致并发症，其中应激性溃疡是一个严重的并发症。

应激性溃疡是指在全身应激状态下，由于胃黏膜血供减少、酸性胃液分泌增加以及黏膜抵抗力下降所致的消化道溃疡，其中颅脑损伤后的患者更容易发生。

颅脑损伤患者常伴有失去自控、大面积烧伤、休克、长期手术等情况，这些因素都增加了应激性溃疡的发生风险。

在临床实践中，应激性溃疡的发生率较高，给患者的康复带来极大困扰。

对颅脑损伤后应激性溃疡的观察和护理显得尤为重要。

本文旨在探讨颅脑损伤后应激性溃疡的发生机制、临床表现及诊断、护理措施、并发症及预防以及饮食调理，希望能为临床医护人员提供参考，提高患者的康复质量。

1.2 研究目的本研究旨在探讨颅脑损伤患者在应激状态下易发生溃疡的机制，深入了解其临床表现及诊断方法，提出有效的护理措施和预防措施，从而减少并发症的发生，并通过饮食调理提高康复效果。

通过对颅脑损伤后应激性溃疡的观察和护理，探讨其在临床实践中的重要性，总结出对护理工作的启示，为未来相关研究提供方向和指导。

通过本研究，希望能够为提高颅脑损伤患者的生存质量和康复效果做出贡献。

2. 正文2.1 颅脑损伤后应激性溃疡的发生机制颅脑损伤后应激性溃疡的发生机制主要涉及多种因素，包括生理因素和环境因素。

颅脑损伤可能导致机体失去自我调节的能力，导致消化道黏膜屏障功能受损，从而引发应激性溃疡的发生。

颅脑损伤后机体免疫系统的异常激活、应激性物质释放增加，以及血液循环的改变也可能参与了应激性溃疡的发生过程。

颅脑损伤后炎症反应的持续性及神经内分泌系统的紊乱也可能对应激性溃疡的形成起到一定作用。

研究显示，炎症反应引起的细胞因子释放增加、内皮功能受损、变性等都可能直接或间接地促进应激性溃疡的发生。

在护理颅脑损伤患者时，除了关注神经系统的恢复外，也要重视消化道黏膜屏障的保护，减少炎症反应的过度激活，从而降低应激性溃疡的发生风险。

颅脑损伤（TBI）在平时和占时均常见，仅次于四肢伤，平时主要因交通事故、坠落、跌倒所致，战时则多因火器伤造成。

外力造成颅脑损伤的方式有直接损伤和间接损伤，直接损伤是暴力直接作用于头部引起的损伤，间接损伤是暴力作用于身体其他部位，然后传导至头部所造成的损伤。

06版《临床诊疗指南-神经外科学分册》将结合患者损伤类型、伤后昏迷时间、神经系统阳性体征、格拉斯哥评分将颅脑损伤分为轻型（Ⅰ级）、中型（Ⅱ级）、重型（Ⅲ级）。

程晓斌[1]对轻型颅脑损伤进行分类，将GCS15分、无放射学阳性征者称为I型轻型颅脑伤,而将GCS13或14分、及GCS15分并有早期放射学征阳性者称为II 型轻型颅脑伤，其研究表明，II型轻型颅脑伤需神经外科处理的可能性明显较高,而预后较差,建议引起医生的重视。

应激性溃疡（stressulcer，SU）是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下，发生的急性胃肠道粘膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。

应激性溃疡是TBI的常见并发症，严重颅脑外伤为应激源诱发的SU称为Cushing溃疡。

有效防治SU，能够增加TBI患者的生存率。

1应激性溃疡的临床表现及诊断[2, 3]1.1临床表现1.1.1临床特征（1）SRMD多继发于原发病发生后的3~5d内，少数可延至2周；（2）通常无明显的前驱症状，临床表现主要是上腹痛或反酸；（3）部分病人可表现为上消化道出血、呕血和（或）黑便，重者可出现失血性休克。

1.1.2内镜所见（1）病变多见于胃体和胃窦部，也可见于食管、十二指肠及空肠；（2）典型内镜表现为多发性黏膜糜烂或溃疡，深度可至黏膜下、肌层甚至浆膜层。

1.1.3实验室检查（1）胃液或粪便潜血阳性；（2）如血红蛋白值降低>20g/L或红细胞压积4h内下降10%，提示有活动性出血。

1.2诊断有应激源相关病史及相关危险因素、在原发病后2周内出现上消化道出血症状、体征及相关实验室检查异常，即可拟诊SU；如内镜检查发现糜烂、溃疡等病变存在，即可确诊SU。

颅脑损伤后应激性溃疡的观察与护理1. 引言1.1 颅脑损伤后应激性溃疡的定义颅脑损伤后应激性溃疡是指在颅脑损伤患者中因长期卧床、营养不良、免疫功能下降等多种因素的影响而出现的皮肤和黏膜组织损伤的病变。

通常表现为局部皮肤或黏膜糜烂、坏死、溃疡和感染等症状。

颅脑损伤后应激性溃疡常见于头部外伤、颅脑手术或颅脑损伤患者中，尤其是重症患者和危重症监护病房的患者更易发生。

颅脑损伤后应激性溃疡的形成与机体应激反应、微循环障碍、皮肤营养不良、免疫功能受损等因素密切相关。

这些因素导致皮肤和黏膜组织的供血不足、缺氧、代谢紊乱，使组织发生营养不良和功能障碍，最终导致溃疡的形成。

患者因长期卧床、体位改变不当、摩擦力过大等原因，也会增加溃疡的发生风险。

颅脑损伤后应激性溃疡不仅给患者带来身体上的痛苦和并发症的风险，还会延长患者的康复时间，增加医疗费用和社会负担。

及时识别和有效管理颅脑损伤后应激性溃疡对于提高患者的生存率和生活质量至关重要。

1.2 颅脑损伤后应激性溃疡的危害1. 增加感染风险：由于患者在颅脑损伤后容易出现免疫功能低下的情况，应激性溃疡的形成会使患者更容易感染细菌和病毒，严重影响伤口愈合和康复进程。

2. 增加出血风险：应激性溃疡的溃疡面积较大且深度较深，破坏了皮肤和组织的完整性，容易导致出血不止，严重时甚至可能威胁患者的生命安全。

3. 延迟康复时间：应激性溃疡的形成会使患者的康复时间延长，因为溃疡需要长时间愈合，延误了康复治疗的进程，同时也增加了医疗费用和病人的痛苦。

4. 增加其他并发症发生风险：应激性溃疡可能会导致其他并发症的发生，如感染、败血症、感染性休克等，严重影响患者的生命质量和生存率。

及早预防和有效治疗颅脑损伤后应激性溃疡对患者的康复和生存至关重要。

需要医护人员和家属的密切关注和合作，以减少应激性溃疡的危害。

1.3 颅脑损伤后应激性溃疡的重要性颅脑损伤后应激性溃疡是一种常见但容易被忽视的并发症，对患者的康复和生存都具有重要的影响。

颅脑创伤后癫痫防治中国专家共识颅脑创伤后癫痫（post－traumatic epilepsy，PTE）是颅脑创伤的严重并发症，会加重继发性脑损害，严重影响患者的生存质量，应该引起临床医生的高度重视。

颅脑创伤后早期癫痫样发作（early post－traumatic seizure）对药物预防可能有效，而颅脑创伤后晚期癫痫（late post－traumatic epilepsy）药物预防则无效。

即使颅脑创伤患者经过早期癫痫预防，仍有4％－53％的患者发生晚期癫痫。

癫痫持续状态（status epilepticus）是PTE发作的急危重症和最严重状态，病死率高达3％－33％。

一、PTE的定义根据PTE的发作时间分为早期发作（≤1周）、晚期发作（＞1周）。

颅脑创伤后早期癫痫样发作是颅脑创伤所引起，为脑部神经元异常的高度同步化放电所造成的临床现象，其特征是突然的一过性症状，由于异常放电的神经元在大脑中的部位不同而有多种多样的表现，可以是运动、感觉、意识、行为、精神或自主神经的障碍，伴有或不伴有意识程度的变化；晚期癫痫是反复癫痫样发作的神经系统疾病。

早期癫痫样发作与晚期癫痫的关联性争议较大，部分学者认为早期癫痫样发作增加了晚期癫痫的发生率；另有研究报道早期癫痫样发作对晚期癫痫无决定性作用。

目前认为，早期癫痫样发作是晚期癫痫的危险因素，但早期癫痫样发作未必一定发展为晚期癫痫。

二、PTE的发生率颅脑创伤患者PTE的整体发生率约为1.9％－30.0％。

国内研究显示，伤后3年内PTE的累计发病率为5.0％－9.8％。

颅脑创伤严重程度与发生PTE的风险密切相关。

轻型颅脑创伤患者的癫痫发生率是普通人群的2倍，而重型颅脑创伤的癫痫发生率则是7倍，颅骨骨折患者的癫痫发生率也是正常人的2倍。

PTE发作也具备一定的时间特点，在颅脑创伤发生后1年内，PTE的发生风险最高，1年以后风险显著下降，但是持续至伤后30年内仍不能排除发作的风险。